Die Funktion der Herzklappen wird in unseren Artikeln in der Physiologie der Stirn umrissen, in denen betont wird, dass Geräusche, die vom Ohr gehört werden, entstehen, wenn die Klappen zuschlagen. Umgekehrt ist beim Öffnen der Ventile kein Geräusch zu hören. In diesem Artikel diskutieren wir zunächst die Ursachen von Geräuschen während der Arbeit des Herzens unter normalen und pathologischen Bedingungen. Anschließend erklären wir die hämodynamischen Veränderungen, die als Folge einer Funktionsstörung der Klappen sowie einer angeborenen Herzerkrankung auftreten.
Wenn ein Stethoskop auf ein gesundes Herz hört, sind normalerweise Geräusche zu hören, die als „boo, dumb, boo, dumb“ bezeichnet werden können. Die Kombination von "bu" -Tönen kennzeichnet das Geräusch, das auftritt, wenn die atrioventrikulären Klappen zu Beginn der ventrikulären Systole geschlossen werden, die als erstes Herzgeräusch bezeichnet wird. Die Kombination von "stummen" Geräuschen charakterisiert das Geräusch, das auftritt, wenn die Klappen der Aorta und der Lungenarterie ganz am Ende der Systole (am Beginn der Diastole) der Ventrikel geschlossen werden, was als zweiter Herzton bezeichnet wird.
Ursachen des ersten und zweiten Herztons. Die einfachste Erklärung für das Auftreten von Herztönen ist die folgende: Die Klappen der Klappen „kollabieren“ und es treten Vibrationen oder Zittern der Klappen auf. Dieser Effekt ist jedoch unerheblich, da Das Blut zwischen den Klappen zum Zeitpunkt ihres Zusammenbruchs glättet ihre mechanische Wechselwirkung und verhindert das Entstehen von lauten Geräuschen. Der Hauptgrund für das Auftreten von Geräuschen ist die Vibration dicht gedehnter Klappen unmittelbar nach dem Kollaps sowie die Vibration der angrenzenden Abschnitte der Herzwand und der großen Gefäße in der Nähe des Herzens.
Die Bildung des ersten Tones kann daher wie folgt beschrieben werden: Die Reduktion der Ventrikel bewirkt zunächst einen Rückfluss von Blut in die Vorhöfe zur Stelle der A - B - Klappen (Mitral - und Trikuspidalklappe). Die Klappen werden zugeschlagen und in Richtung Vorhof gebogen, bis die Spannung auf den Sehnenfilamenten diese Bewegung stoppt. Die elastische Spannung der Sehnenfilamente und der Klappen der Klappen reflektiert den Blutfluss und lenkt ihn wieder in Richtung der Ventrikel. Dies erzeugt eine Vibration der Ventrikelwand, dicht geschlossene Klappen sowie Vibration und turbulente Turbulenzen im Blut. Die Vibration breitet sich über das angrenzende Gewebe zur Brustwand aus, wo sie mit Hilfe eines Stethoskops als erster Herzton zu hören ist.
Das zweite Herzgeräusch resultiert aus dem Zuschlagen der Klappen am Ende der Ventrikelsystole. Wenn die semilunaren Klappen zuschlagen, biegen sie sich unter dem Druck des Blutes in Richtung derselben Bögen und dehnen sich und werden dann aufgrund des elastischen Rückstoßes scharf zurück in Richtung der Arterien verschoben. Dies verursacht kurzfristig eine turbulente Bewegung des Blutes zwischen der Arterienwand und den semilunaren Klappen sowie zwischen den Klappen und der Ventrikelwand. Die resultierende Vibration wird dann entlang des Blutgefäßes durch das umgebende Gewebe bis zur Brustwand verteilt, wo Sie den zweiten Herzton hören können.
Die Höhe und Dauer der ersten und zweiten Herzgeräusche. Die Dauer jedes Herztons überschreitet kaum 0,10 Sekunden: Die Dauer des ersten Tons beträgt 0,14 Sekunden und des zweiten 0,11 Sekunden. Die Dauer des zweiten Tons ist kürzer, weil Halbmondventile haben eine größere elastische Spannung als Bauchventile; Ihre Schwingung hält für kurze Zeit an.
Die Frequenzeigenschaften (oder Tonhöhen) der Herztöne sind in der Abbildung dargestellt. Das Spektrum der Schallschwingungen umfasst Geräusche mit der niedrigsten Frequenz, die die Hörgrenze kaum überschreiten - etwa 40 Schwingungen pro Sekunde (40 Hz) sowie Geräusche mit Frequenzen bis zu 500 Hz. Die Registrierung von Herztönen mit Hilfe spezieller elektronischer Geräte zeigte, dass die meisten Schallschwingungen eine Frequenz haben, die unterhalb der Hörschwelle liegt: von 3-4 Hz bis 20 Hz. Aus diesem Grund sind die meisten Schallschwingungen, aus denen die Herztöne bestehen, im Stethoskop nicht zu hören, sondern können nur als Phonokardiogramm aufgezeichnet werden.
Der zweite Herzton besteht normalerweise aus Schallschwingungen mit einer höheren Frequenz als der erste Ton. Die Gründe hierfür sind: (1) eine höhere elastische Spannung der Halbmondventile im Vergleich zu A-B-Ventilen; (2) ein höherer Elastizitätskoeffizient an den Wänden der Arteriengefäße, die die Schallschwingungen des zweiten Tons bilden, als an den Wänden der Ventrikel, die die Schallschwingungen des ersten Herztons bilden. Diese Funktionen werden von Klinikern verwendet, um beim Hören zwischen dem ersten und dem zweiten Herzton zu unterscheiden.
Herztöne
Charakteristische Herztöne.
Das Öffnen der Ventile ist nicht von deutlichen Schwankungen begleitet, d.h. fast geräuschlos, und der Abschluss wird von einem komplexen auskultatorischen Bild begleitet, das als I- und II-Töne betrachtet wird.
Ein Ton tritt auf, wenn die Herzklappen (Mitralklappe und Trikuspidalklappe) geschlossen sind. Lauter, lang anhaltend. Dies ist ein systolischer Ton, wie er zu Beginn der Systole zu hören ist.
II Ton entsteht, wenn die Klappen der Aorta und der Lungenarterie geschlossen sind.
Ich Ton heißt systolisch und der Mechanismus der Bildung besteht aus 4 Komponenten:
Die Hauptkomponente, die Klappe, wird durch Amplitudenschwingungen dargestellt, die sich aus der Bewegung der Mitral- und Trikuspidalklappe am Ende der Diastole und am Beginn der Systole ergeben. Die anfängliche Schwingung wird beim Schließen der Mitralklappe beobachtet, und die endgültige Schwingung tritt ein, wenn die Mitral- und Trikuspidalklappe geschlossen sind ;
Muskelkomponente - Schwingungen mit niedriger Amplitude, die auf Schwingungen mit hoher Amplitude der Hauptkomponente geschichtet sind (isometrische Spannung der Ventrikel, erscheint ungefähr 0,02 Sekunden vor der Klappenkomponente und wird darauf geschichtet); und auch aus asynchronen Kontraktionen der Ventrikel während der Systole resultieren, d.h. als Ergebnis der Kontraktion der Papillarmuskulatur und des interventrikulären Septums, wodurch das Zuschlagen der Mitral- und Trikuspidalklappe sichergestellt wird;
vaskuläre Komponente - Schwingungen mit geringer Amplitude, die zum Zeitpunkt des Öffnens der Aorten- und Lungenklappen infolge von Schwingungen der Wände der Aorta und der Lungenarterie unter dem Einfluss des Blutflusses auftreten, der sich zu Beginn der ventrikulären Systole von den Ventrikeln zu den großen Gefäßen bewegt (Austreibungsperiode). Diese Schwingungen treten nach der Ventilkomponente nach ca. 0,02 Sekunden auf;
atriale Komponente - Oszillationen mit niedriger Amplitude, die aus der atrialen Systole resultieren. Diese Komponente geht dem Ton der Ventilkomponente I voraus. Wird nur bei Vorhandensein einer mechanischen Vorhofsystole festgestellt und verschwindet mit Vorhofflimmern, knotenförmigem und idioventrikulärem Rhythmus, AV-Blockade (keine atriale Erregungswelle).
Der zweite Ton wird als diastolisch bezeichnet und ergibt sich aus dem Zuschlagen der Klappen der Aorta und der Lungenarterie. Sie beginnen mit der Diastole und enden mit der Systole. Besteht aus 2 Komponenten:
die Klappenkomponente ergibt sich aus der Bewegung der Halbmondklappen der Aorta und der Lungenarterie zum Zeitpunkt ihres Zuschlagens;
Die vaskuläre Komponente ist mit der Vibration der Wände der Aorta und der Lungenarterie unter dem Einfluss des Blutflusses in Richtung der Ventrikel verbunden.
Bei der Analyse von Herztönen ist es notwendig, deren Anzahl zu bestimmen, um herauszufinden, welcher Ton der erste ist. Bei einer normalen Herzfrequenz ist die Lösung für dieses Problem klar: I-Ton tritt nach einer längeren Pause auf, d.h. Diastolen, II Ton - nach einer kurzen Pause, d.h. Systole. Bei Tachykardie, insbesondere bei Kindern, wenn die Systole gleich der Diastole ist, ist diese Methode nicht aussagekräftig und verwendet die folgende Technik: Auskultation in Kombination mit Palpation des Pulses an der Halsschlagader; der Ton, der mit der Pulswelle zusammenfällt, ist I.
Bei Jugendlichen und Jugendlichen mit einer dünnen Brustwand und einer hyperkinetischen Art der Hämodynamik (erhöhte Geschwindigkeit und erhöhte Kraft, bei körperlicher und geistiger Belastung) treten zusätzliche III- und IV-Töne (physiologisch) auf. Ihr Auftreten ist mit der Schwingung der Wände der Ventrikel unter dem Einfluß von Blut verbunden, das sich während der Diastole der Ventrikel von den Vorhöfen zu den Ventrikeln bewegt.
III Ton - protodiastolisch, weil erscheint zu Beginn der Diastole unmittelbar nach Ton II. Es ist am besten mit sofortiger Auskultation an der Spitze des Herzens zu hören. Dies ist ein schwacher, leiser kurzer Ton. Es ist ein Zeichen für eine gute Entwicklung des ventrikulären Myokards. Mit zunehmendem ventrikulären Myokardtonus in der Phase der schnellen Füllung der ventrikulären Diastole beginnt das Myokard zu schwingen und zu vibrieren. Abgehört durch 0,14 -0,20 nach dem II Ton.
IV Ton - präsystolisch, weil erscheint am Ende der Diastole, vor dem Ton. Sehr leiser, kurzer Ton. Es wird bei Personen mit einem erhöhten ventrikulären Myokardtonus gehört und wird durch Schwankungen des ventrikulären Myokards verursacht, wenn Blut in die atriale Systole eintritt. Hören häufiger bei Sportlern und nach emotionalem Stress aufrecht zu. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Vorhöfe empfindlich gegenüber sympathischen Einflüssen sind, daher wird mit einer Zunahme des Tons des sympathischen NS ein gewisser Fortschritt von atrialen Kontraktionen von den Ventrikeln bemerkt, und daher beginnt die vierte Komponente des ersten Tons, getrennt vom ersten Ton gehört zu werden und wird der vierte Ton genannt.
Ich höre den Ton am Scheitelpunkt und an der Trikuspidalklappe an der Basis des Xiphoid-Prozesses zu Beginn der Systole, dh nach einer langen Pause, lauter.
Der zweite Ton ist am Boden lauter zu hören - der zweite Interkostalraum rechts und links am Rand des Sternums nach einer kurzen Pause.
I Ton ist länger, aber leiser, Dauer 0.09-0.12 Sek.
II Ton ist höher, kürzer, Dauer 0,05-0,07 Sek.
Dieser Ton, der mit dem apikalen Impuls und mit dem Pulsieren der Halsschlagader zusammenfällt - I-Ton, II-Ton stimmt nicht überein.
Mit dem Puls an den peripheren Arterien stimme ich nicht überein.
Die Auskultation des Herzens wird an folgenden Punkten durchgeführt:
die Region der Herzspitze, die durch den Ort des apikalen Impulses bestimmt wird. Zu diesem Zeitpunkt sind die Schallschwingungen zu hören, die durch die Betätigung der Mitralklappe entstehen.
II Interkostalraum, rechts vom Brustbein. Hier ist die Aortenklappe zu hören;
II Interkostalraum, links vom Brustbein. Hier ist die Pulmonalklappe zu hören;
Bereich des Xiphoid-Prozesses. Hier wird die Trikuspidalklappe angehört
Punkt (Zone) von Botkin-Erbe (III-IV Interkostalraum 1-1,5 cm lateral (nach links) vom linken Rand des Sternums. Hier sind selten Schallschwingungen zu hören, die aus der Arbeit der Aortenklappe stammen - Mitral- und Trikuspidalklappe.
Bei der Auskultation bestimmen Sie den Punkt des maximalen Geräuschpegels:
I tone - die Region der Herzspitze (I tone ist lauter als II)
II Ton - die Basis des Herzens.
Vergleichston II links und rechts vom Brustbein.
Bei gesunden Kindern, Jugendlichen und Jugendlichen mit asthenischem Körpertyp kommt es zu einem Anstieg des Tonus II in der Lungenarterie (nach rechts leiser als nach links). Mit zunehmendem Alter nimmt der Tonus II über der Aorta zu (II Interkostalraum rechts).
Während der Auskultation wird die Sonorität der Herztöne analysiert, die vom Summationseffekt der extra- und intrakardialen Faktoren abhängt.
Zu den extrakardialen Faktoren zählen die Dicke und Elastizität der Brustwand, das Alter, die Körperposition und die Intensität der Lungenbeatmung. Schallschwingungen werden besser durch eine dünne elastische Brustwand geleitet. Die Elastizität wird vom Alter bestimmt. In vertikaler Position sind die Herztöne kräftiger als in horizontaler Position. Auf der Höhe des Einatmens nimmt das Geräusch beim Ausatmen (sowie bei körperlicher und emotionaler Belastung) ab - zu.
Zu den extrakardialen Faktoren zählen auch pathologische Prozesse extrakardialen Ursprungs, beispielsweise bei einem Tumor des hinteren Mediastinums, bei hohem Zwerchfell (bei Aszites, schwangeren Frauen, mittelschwerem Übergewicht) wird das Herz stärker gegen die vordere Brustwand gedrückt und die Klangfülle der Herztöne nimmt zu.
Die Sonorität des Lungengewebes (die Größe der Luftschicht zwischen Herz und Brustwand) beeinflusst die Sonorität der Herztöne: Wenn das Lungengewebe an Luftigkeit zunimmt, nimmt die Lautstärke der Herztöne ab (mit Emphysem); umgebendes Herz).
Im Falle eines Abdomensyndroms können Herztöne metallische Schattierungen annehmen (die Klangfülle nimmt zu), wenn die Höhle große Größen und verspannte Wände aufweist.
Die Ansammlung von Flüssigkeit im Pleuraband und in der Perikardhöhle geht mit einer Abnahme der Sonorität der Herztöne einher. Bei Vorhandensein von Luftkammern in der Lunge, Pneumothorax, Ansammlung von Luft in der Herzbeutelhöhle, Zunahme der Gasblase im Magen und Meteorismus nimmt das Geräusch der Herztöne zu (aufgrund der Resonanz von Schallschwingungen in der Luftkammer).
Die Art der Herz-Kreislauf-Hämodynamik, die von den intrakardialen Faktoren bestimmt wird, die die Änderung der Sonorität der Herztöne bei einer gesunden Person und der nicht kardialen Pathologie bestimmen, wird bestimmt durch:
die Art der neurovegetativen Regulation des Herz-Kreislauf-Systems als Ganzes (das Verhältnis des Tons der sympathischen und parasympathischen Abteilungen des ANS);
das Niveau der körperlichen und geistigen Aktivität der Person, das Vorhandensein von Krankheiten, die die zentrale und periphere Verbindung der Hämodynamik beeinflussen, und die Art ihrer neurovegetativen Regulation.
Es gibt 3 Arten von Hämodynamik:
aukinetisch (normokinetisch). Der Ton der sympathischen Teilung des ANS und der Ton der parasympathischen Teilung des ANS sind ausgeglichen;
hyperkinetisch. Der Ton der sympathischen Aufteilung des ANS ist vorherrschend. Gekennzeichnet durch eine Zunahme der Frequenz, Stärke und Geschwindigkeit der ventrikulären Kontraktion, eine Zunahme der Geschwindigkeit des Blutflusses, die von einer Zunahme des Geräusches der Herztöne begleitet wird;
hypokinetisch. Vorherrschende tonparasympathische Aufteilung des ANS. Es gibt eine Abnahme der Sonorität der Herztöne, was mit einer Abnahme der Stärke und Geschwindigkeit der ventrikulären Kontraktion verbunden ist.
Der Ton des ANS variiert im Laufe des Tages. In der aktiven Tageszeit steigt der Ton der sympathischen Teilung des ANS und in der Nacht die parasympathische Teilung.
In der Herzpathologie gehören zu den intrakardialen Faktoren:
eine Änderung der Geschwindigkeit und Stärke von ventrikulären Kontraktionen mit einer entsprechenden Änderung der Geschwindigkeit des Blutflusses;
Änderung der Bewegungsgeschwindigkeit der Ventile, abhängig nicht nur von der Geschwindigkeit und Stärke der Kontraktionen, sondern auch von der Elastizität der Ventile, ihrer Beweglichkeit und Unversehrtheit;
Flügelabstand - Abstand von. bis zu. Es kommt auf den Wert des diastolischen Volumens der Ventrikel an: Je größer es ist, desto kürzer ist die Laufstrecke und umgekehrt;
der Durchmesser des Klappenlochs, der Zustand der Papillarmuskeln und der Gefäßwand.
Eine Veränderung der I- und II-Töne wird bei Aortendefekten, Arrhythmien und AV-Leitungsstörungen beobachtet.
Bei Aorteninsuffizienz nimmt die Klangfülle von Ton II auf der Basis des Herzens und Ton I an der Herzspitze ab. Die Abnahme der Klangqualität des Tons II ist mit einer Abnahme der Amplitude der Ventilvorrichtung verbunden, die durch einen Defekt der Ventile, eine Abnahme ihrer Oberfläche sowie ein unvollständiges Schließen der Ventile im Moment ihres Zusammenbruchs erklärt wird. Die Abnahme der Klangqualität von Ton I ist mit einer Abnahme der Klappenoszillationen (Schwingungsamplitude) von Ton I verbunden, die bei starker Dilatation des linken Ventrikels bei Aorteninsuffizienz beobachtet werden (die Aortenöffnung dehnt sich aus, relative Mitralinsuffizienz entsteht). Die Muskelkomponente des I-Tons wird ebenfalls reduziert, was mit dem Fehlen einer Periode isometrischer Spannung verbunden ist, da Es gibt keine Zeitspanne für das vollständige Schließen des Ventils.
Bei der Aortenstenose ist die Abnahme der Sonorität von I und II in allen Auskultationspunkten mit einer signifikanten Abnahme der Blutflussbewegung verbunden, die wiederum auf eine Abnahme der Kontraktionsrate (Kontraktionsfähigkeit?) Der Ventrikel zurückzuführen ist, die gegen die verengte Aortenklappe wirken. Bei Vorhofflimmern und Bradyarrhythmie tritt eine ungleichmäßige Änderung der Klangqualität der Töne auf, die mit einer Änderung der Diastoliedauer und einer Änderung des diastolischen Volumens des Ventrikels verbunden ist. Mit zunehmender Diastoliedauer nimmt das Blutvolumen zu, was mit einer Abnahme der Klangqualität der Herztöne in allen Auskultationspunkten einhergeht.
Wenn eine Bradykardie bei diastolischer Überlastung beobachtet wird, ist daher eine Abnahme der Sonorität der Herztöne in allen Auskultationspunkten charakteristisch; Bei einer Tachykardie nimmt das diastolische Volumen ab und die Klangfülle nimmt zu.
Bei einer Pathologie des Ventilapparates ist eine isolierte Änderung der Klangfarbe eines I- oder II-Tons möglich.
Mit Stenose, AV-Blockade, AV-Arrhythmien nimmt die Klangfülle des I-Tons zu.
Bei Mitralstenose tone ich klatschend. Dies ist auf eine Zunahme des diastolischen Volumens des linken Ventrikels zurückzuführen Wenn die Last auf den linken Ventrikel fällt, besteht eine Diskrepanz zwischen der Kontraktionskraft des linken Ventrikels und dem Blutvolumen. Es kommt zu einer Erhöhung der Laufstrecke, weil sinkt bcc.
Mit abnehmender Elastizität (Fibrose, Ca-Nase) nimmt die Beweglichkeit der Klappen ab, was zu einer Abnahme der Klangqualität des I-Tons führt.
Bei einem vollen AV-Block, der durch einen unterschiedlichen Rhythmus von atrialen und ventrikulären Kontraktionen gekennzeichnet ist, kann es vorkommen, dass sich die Vorhöfe und Ventrikel gleichzeitig zusammenziehen. In diesem Fall wird eine Erhöhung der Klangqualität von Ton I an der Spitze des Herzens beobachtet - Strazheskos „Kanonenton“.
Eine isolierte Schwächung der Tonigkeit I mit organischer und relativer Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz, die durch eine Veränderung der Klappen dieser Klappen (Rheuma, Endokarditis) gekennzeichnet ist - Verformung der Klappen, die ein unvollständiges Schließen der Mitral- und Trikuspidalklappen verursacht. Infolgedessen wird eine Abnahme der Schwingungsamplitude des Ventiltons I beobachtet.
Bei Mitralinsuffizienz werden Mitralklappenschwingungen reduziert, daher nimmt die Klangfülle des Tons I am Scheitelpunkt des Herzens und im Trikuspidalmodus auf der Basis des Xiphoid-Prozesses ab.
Die vollständige Zerstörung der Mitral- oder Trikuspidalklappe führt zum Verschwinden des I-Tons - am Scheitelpunkt des Herzens, II-Tons - im Bereich der Basis des Xiphoid-Prozesses.
Bei gesunden Personen mit extrakardialer Pathologie und Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems wird eine isolierte Veränderung des Tones II in der Basis des Herzens beobachtet.
Bei Kindern, Jugendlichen und Jugendlichen ist eine physiologische Veränderung des Tonus II (erhöhte Klangfülle) über der Lungenarterie zu beobachten, insbesondere während des Trainings (physiologischer Druckanstieg im ICC).
Bei älteren Menschen ist die Verstärkung der Klangfülle von Ton II über der Aorta mit einem Druckanstieg im CCB verbunden, der zu einer ausgeprägten Verdichtung der Gefäßwände führt (Atherosklerose).
Akzent II Ton über der Lungenarterie wird in der Pathologie der äußeren Atmung, Mitralstenose, Mitralinsuffizienz, dekompensierten Aortenerkrankung beobachtet.
Die Schwächung des Tonus II über der Lungenarterie wird durch eine Trikuspidalinsuffizienz bestimmt.
Ändern Sie die Lautstärke der Herztöne. Sie können in Verstärkung oder Dämpfung auftreten, können für beide Töne gleichzeitig oder für sich allein sein.
Gleichzeitige Dämpfung beider Töne. Ursachen:
- übermäßige Entwicklung von Fett, Brust, Muskeln der vorderen Brustwand
- Erguss linksseitige Perikarditis
2. intrakardial - Reduktion der Kontraktilität des ventrikulären Myokards - Myokarddystrophie, Myokarditis, Myokardiopathie, Kardiosklerose, Perikarditis. Eine starke Abnahme der Kontraktionsfähigkeit des Myokards führt zu einer starken Schwächung des I-Tons, das Volumen des ankommenden Blutes nimmt in der Aorta und in LA ab, was bedeutet, dass der II-Ton schwächer wird.
Gleichzeitiger Volumen-Booster:
- dünne Brustwand
- Lungenfalten
- Erhöhen Sie den Stand des Zwerchfells
- Bulk-Läsionen im Mediastinum
- entzündliche Infiltration der dem Herzen benachbarten Lungenränder, da das dichte Gewebe den Schall besser leitet.
- das Vorhandensein von Lufthohlräumen in der Lunge, die sich neben dem Herzen befinden
- eine Erhöhung des Tons des sympathischen NS, die zu einer Erhöhung der Rate der Myokardkontraktion und Tachykardie führt - emotionale Erregung nach schwerer körperlicher Anstrengung, Thyreotoxikose im Anfangsstadium der arteriellen Hypertonie.
- Mitralstenose - Klatschen I Ton. Das Blutvolumen am Ende der Diastole im LV nimmt ab, was zu einer Erhöhung der Myokardkontraktionsrate führt, die Mitralklappenflügel verdicken sich.
- Vorhofflimmern, Tachi-Form
- unvollständige AV-Blockade, wenn die Kontraktion des P-ten mit der Reduzierung von Gs zusammenfällt - Strazheskos Waffenton.
- Mitral- oder Trikuspidalklappeninsuffizienz. Das Fehlen von geschlossenen p-yes-Klappen führt zu einer starken Schwächung der Klappen- und Muskelkomponente
- Aortenklappeninsuffizienz - mehr Blut fließt in die Ventrikel-Diastole - Vorspannung steigt an
- Aortenstenose - I-Tonus schwächt sich aufgrund schwerer LV-Hypertrophie ab, niedrigere Myokardkontraktionsrate aufgrund erhöhter Nachlast
- Erkrankungen des Herzmuskels, begleitet von einer Abnahme der Myokardkontraktilität (Myokarditis, Dystrophie, Kardiosklerose), aber wenn das Herzzeitvolumen abnimmt, nimmt auch Tonus II ab.
Wenn oben I der Lautstärketon II oder lauter als der II-Ton ist - die Dämpfung des I-Tons. Ich Ton wird nie auf der Basis des Herzens analysiert.
Ändern Sie die Lautstärke des II-Tons. Der Druck in LA ist geringer als der Druck in der Aorta, aber die Aortenklappe befindet sich tiefer, sodass der Schall über den Gefäßen die gleiche Lautstärke hat. Bei Kindern und Personen unter 25 Jahren wird eine funktionelle Verstärkung (Akzent) des II-Tones gegenüber LA festgestellt. Der Grund ist eine oberflächlichere Anordnung der Klappe LA und eine höhere Elastizität der Aorta, ein geringerer Druck darin. Mit zunehmendem Alter steigt der Blutdruck in BPC; LA bewegt sich zurück, der Akzent II über LA verschwindet.
Ursachen für die Verstärkung des II-Tons über der Aorta:
- Arteriosklerose der Aorta. Aufgrund der sklerotischen Versiegelung der Klappen tritt eine Zunahme des Tonus II gegenüber der Aorta auf - dem Tonus von Bittorf.
Ursachen für erhöhten Tonus II gegenüber LA - erhöhter Druck in der BPC bei Mitralherzerkrankungen, chronischen Erkrankungen der Atemwege, primärer pulmonaler Hypertonie.
Über die Aorta: - Aortenklappeninsuffizienz - keine Klappenschließzeit (?)
- Aortenstenose - Infolge eines langsamen Druckanstiegs in der Aorta und einer Abnahme ihres Niveaus nimmt die Beweglichkeit der Aortenklappe ab.
- Extrasystole - aufgrund der Verkürzung der Diastole und des geringen Herzzeitvolumens von Blut in die Aorta
- schwere arterielle Hypertonie
Die Gründe für die Schwächung des Tones II im Flugzeug sind das Versagen der Ventile des Flugzeugs, Stenosen der Flugzeugmündung.
Aufteilen und Aufteilen von Tönen.
Bei gesunden Menschen gibt es Asynchronität in der Arbeit der rechten und linken Ventrikel im Herzen, normalerweise nicht mehr als 0,02 Sekunden, das Ohr fängt diesen Zeitunterschied nicht auf, wir hören die Arbeit der rechten und linken Ventrikel als einen einzigen Ton.
Wenn die Zeit der Asynchronität zunimmt, wird jeder Ton nicht als ein einzelner Ton wahrgenommen. Auf PCG aufgezeichnet innerhalb von 0,02-0,04 Sekunden. Split - deutlicheres Verdoppeln des Tons, Asynchronzeit 0,05 Sek. und mehr.
Die Ursachen von Split-Tönen und Splitting sind die gleichen, der Unterschied in der Zeit. Funktionelle Split-Töne sind am Ende der Expiration zu hören, wenn der intrathorakale Druck ansteigt und der Blutfluss von den ICC-Gefäßen zum linken Vorhof zunimmt, was zu einem erhöhten Blutdruck auf der Vorhofoberfläche der Mitralklappe führt. Dies verlangsamt seinen Verschluss, was zu einer Hörspaltung führt.
Der pathologische Split-I-Ton tritt auf, wenn die Erregung eines der Ventrikel während der Blockade eines der Beine des His-Bündels verzögert wird, was zu einer Verzögerung der Kontraktion eines der Ventrikel oder während einer ventrikulären Extrasystole führt. Schwere Myokardhypertrophie. In einem der Ventrikel (meistens links - bei Aortenhypertonie, Aortenstenose) wird das Myokard später erregt, langsamer abgebaut.
Eine funktionelle Bifurkation tritt häufiger auf als die erste und tritt bei jungen Menschen am Ende des Einatmens oder zu Beginn des Ausatmens während des Trainings auf. Der Grund ist ein nicht gleichzeitiger Abbruch der Systole des linken und rechten Ventrikels. Pathologischer Split-II-Tonus wird häufiger an der Lungenarterie beobachtet. Der Grund - der Druckanstieg im ICC. In der Regel geht die Verstärkung des II-Tons auf LH mit einer Aufspaltung des II-Tons auf LA einher.
In der Systole treten zusätzliche Töne zwischen den Tönen I und II auf. Dies ist normalerweise der Ton, der als systolischer Schlag bezeichnet wird und während des Vorfalls (Absackens) der Mitralklappe auftritt, der durch den Vorfall des Mitralklappenblattes während der Systole in der LP-Höhle verursacht wird - ein Zeichen für Bindegewebsdysplasie. Er ist oft bei Kindern zu hören. Systolisches Klicken kann früh sein, spät systolisch.
In der Diastole, wenn der pathologische Ton der Systole III auftritt, der pathologische Ton der IV und der Ton der Öffnung der Mitralklappe. Der pathologische III-Ton tritt nach 0,12 bis 0,2 Sekunden auf. vom Beginn des zweiten Tons, dh am Beginn der Diastole. Kann in jedem Alter gehört werden. Sie tritt in der Phase der raschen Füllung der Ventrikel auf, wenn das ventrikuläre Myokard seinen Ton verloren hat. Wenn es also mit Blut aus der Ventrikelhöhle gefüllt ist, dehnt sich sein Muskel leicht und schnell, die Ventrikelwand vibriert und es bildet sich Schall. Es ist bei schweren Myokardschäden (akute Myokardinfektionen, schwere Myokarditis, Myokarddystrophie) zu hören.
Der pathologische IV-Tonus tritt auf, bevor ich am Ende der Diastole bei überfüllten Vorhöfen und einer starken Abnahme des ventrikulären Myokardtons tone. Schnelle Ausdehnung der ventrikulären Wand, die ihren Ton verloren hat, wenn ein großes Blutvolumen in die atriale Systolenphase eintritt, verursacht Myokardoszillationen und es tritt ein pathologischer IV-Ton auf. III- und IV-Töne sind am Scheitelpunkt des Herzens auf der linken Seite besser zu hören.
Der Galopprhythmus wurde erstmals 1912 von Obraztsov beschrieben - „ein Hilferuf des Herzens“. Dies ist ein Zeichen für eine starke Abnahme des Myokardtons und eine starke Abnahme der ventrikulären Myokardkontraktilität. So benannt, weil es dem Rhythmus eines galoppierenden Pferdes ähnelt. Anzeichen: Tachykardie, Schwächung des I- und II-Tons, Auftreten des pathologischen III- oder IV-Tons. Daher verschmelzen protodiastolisch (dreiteiliger Rhythmus aufgrund des Auftretens des III-Tons), präsystolisch (III-Ton am Ende der Diastole über den IV-pathologischen Ton), mesodiastolisch, summiert (mit ausgeprägter Tachykardie III und IV verschmelzen die Töne, die in der Mitte der Diastolensummation III zugehört werden).
Der Ton des Öffnens der Mitralklappe - ein Zeichen für Mitralstenose - tritt nach 0,07-0,12 Sekunden ab dem Einsetzen von Ton II auf. Bei der Mitralstenose werden die Mitralklappenspitzen zu einer Art Trichter zusammengefügt, durch den Blut aus den Vorhöfen in die Ventrikel gelangt. Wenn Blut in die Vorhöfe in den Ventrikeln eintritt, wird das Öffnen der Mitralklappe von einer starken Spannung der Klappen begleitet, was zum Auftreten einer großen Anzahl von Vibrationen beiträgt, die ein Geräusch bilden. Zusammen mit dem lauten, klatschenden I-Ton bildet der II-Ton im Flugzeug einen „Wachtelrhythmus“ oder eine „Melodie der Mitralstenose“, die am besten an der Herzspitze zu hören ist.
Pendelartiger Rhythmus - die Melodie des Herzens ist relativ selten, wenn aufgrund der Diastole beide Phasen ausgeglichen sind und die Melodie dem Klang eines schwingenden Uhrenpendels ähnelt. In selteneren Fällen kann bei einer signifikanten Abnahme der Kontraktionsfähigkeit des Myokards die Systole zunehmen, und die Pop-Dauer entspricht der Diastole. Dies ist ein Zeichen für eine starke Abnahme der Kontraktilität des Herzmuskels. Die Herzfrequenz kann beliebig sein. Wenn der Pendelrhythmus von einer Tachykardie begleitet wird, spricht er von einer Embryokardie, dh die Melodie ähnelt dem Herzschlag des Fötus.
1 Herzton
Herzgeräusche werden in Grund- und Zusatzgeräusche unterteilt.
Es gibt zwei Hauptherztöne: erstens und zweitens.
Der erste Ton (systolisch) ist mit der Systole des linken und rechten Ventrikels verbunden, der zweite Ton (diastolisch) - mit der Diastole des Ventrikels.
Der erste Ton wird hauptsächlich durch das Geräusch des Schließens der Mitral- und Trikuspidalklappe und in geringerem Maße durch das Geräusch der kontrahierenden Ventrikel und manchmal der Vorhöfe gebildet. 1 Ton wird vom Ohr als ein einziger Ton wahrgenommen. Seine Frequenz in gesunden Bereichen von 150 bis 300 Hz, die Dauer von 0,12 bis 018 Sekunden.
Der zweite Ton wird durch das Geräusch der Halbmondklappen der Aorta und der Lungenarterie verursacht, wenn sie zu Beginn der ventrikulären Diastolenphase zuschlagen. Es klingt höher und kürzer als der erste Ton (250-500 Hertz, 0,08-0,12 s).
Oben klingt der erste Ton etwas lauter als der zweite, je nach Herz ist der zweite Ton lauter als der erste.
Der erste und der zweite Ton können in der Lautstärke (verstärkt, laut, geschwächt, taub) und in der Struktur (gespalten, gegabelt) variieren.
Das Geräusch von Herztönen hängt von der Stärke und Geschwindigkeit der Kontraktion des Herzmuskels, der Füllung der Ventrikel und dem Zustand des Klappenapparates ab. Bei praktisch gesunden Menschen sind lautere Töne untrainiert, bei Menschen labil, was mit einem häufigeren Rhythmus und einer relativ weniger diastolischen Füllung als bei trainierten Menschen verbunden ist.
Der Klang von Tönen wird von vielen extrakardialen Faktoren beeinflusst. Übermäßige Entwicklung von Unterhautgewebe, Lungenemphysem, linksseitige exsudative Pleuritis und Hydrothoraxe dämpfen Herzgeräusche, und eine große Gasblase des Magens, eine Höhle im Herzbereich, Pneumothorax kann das Tonvolumen aufgrund von Resonanz erhöhen.
Eine Stärkung des ersten Tones kann mit emotionaler Erregung (Beschleunigung der Freisetzung durch Nebennierenexposition), Schlägen (unzureichende Füllung der Ventrikel), Tachykardie beobachtet werden.
Ein geschwächter (gedämpfter) erster Ton wird beobachtet, wenn ein Herzmuskel geschädigt ist und folglich seine Kontraktionsrate abnimmt (Kardiosklerose, Myokarditis), wenn sich die Mitral- und / oder Trikuspidalklappen ändern (Verkürzung und Verdickung der Klappen bei Rheuma, infektiöser Endokarditis, seltener - Atherosklerose)..
Von besonderer diagnostischer Bedeutung ist der klatschende erste Ton. Das Flattern des ersten Tons ist ein pathognomonisches Zeichen für eine Stenose der linken oder rechten atrioventrikulären Öffnung. Bei einer solchen Stenose aufgrund eines Anstiegs des diastolischen atrioventrikulären Druckgefälles, der sich durch Verschmelzung der Klappenblätter ergibt, wird der Trichter während der Diastole in Richtung des Ventrikels gedrückt und dreht sich während der Systole in Richtung des Atriums und erzeugt eine Art Knallgeräusch. Es ist wichtig, Klatschgeräusche von lauten unterscheiden zu können. Der klatschende erste Ton ist nicht nur laut, sondern auch höher in der Frequenz (bis zu 1000–2000 Hertz) und von kurzer Dauer (0,08–0,12 s.), Während sich laut vom üblichen nur in der Stärke des Tons unterscheidet. (Siehe Spektrogramm)
Die Verstärkung des zweiten Tones (Schwerpunkt 2 Ton) ist am häufigsten mit einem Druckanstieg in der Aorta (Schwerpunkt 2 Ton an der Aorta), der Lungenarterie (Schwerpunkt 2 Ton an der Lungenarterie) verbunden. Eine Erhöhung der Lautstärke um 2 Töne kann bei regionaler Sklerose der Halbmondklappen auftreten, gleichzeitig kann der Klang jedoch eine metallische Färbung annehmen. Ich erinnere mich, dass die Betonung von 2 Tönen durch Vergleichen des Volumens von 2 Tönen an der Aorta und der Lungenarterie bestimmt wird.
Die Schwächung des zweiten Tons kann während des Kollapses beobachtet werden, hauptsächlich jedoch, wenn die Aortensemilunarklappen nicht ausreichend sind (Schwächung des zweiten Tons an der Aorta) oder die Lungenarterie (Schwächung des zweiten Tons an der Lungenarterie).
Bei nicht gleichzeitiger Verkleinerung des linken und rechten Ventrikels tritt eine Aufspaltung des ersten und / oder zweiten Tons auf. Der Grund für eine nicht gleichzeitige Kontraktion kann eine Überlastung eines der Ventrikel sein, eine Verletzung der Leitfähigkeit der Beine des His, eine Verletzung der Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels. Zusätzlich zu einer Aufspaltung kann eine Aufspaltung der Herztöne beobachtet werden. Das Teilen vom Teilen unterscheidet sich im Grad der Divergenz der Komponenten des Tons. Bei einer Bifurkation beträgt die Lücke zwischen den verkauften Teilen des Tons mindestens 0,04 Sekunden, und während der Aufteilung beträgt sie weniger als 0,04 Sekunden, was vom Ohr als unbestimmte Tonheterogenität wahrgenommen wird. Im Gegensatz zum Split-Ton, dessen Ursache meist die Pathologie ist, kann es bei praktisch gesunden Menschen zu Splitting kommen.
Bei manchen Menschen, sowohl bei gesunden als auch bei pathologischen, sind zusätzlich zu den Grundtönen zusätzliche Herztöne zu hören: der dritte und der vierte.
Der dritte Ton ist mit dem Geräusch der Ventrikelmuskulatur verbunden, häufiger der linken, in der Phase der raschen Entspannung des Protoistoles des Herzens. Daher wird der dritte Ton der protodiastolische Ton genannt. Der vierte Ton ist mit dem Geräusch der Vorhöfe während ihrer Systole verbunden. Da die Vorhofsystole in der ventrikulären Vorbrustphase auftritt, wird der 4-Ton als präsystolisch bezeichnet.
Der 3. und 4. Ton kann sowohl bei gesunden Menschen als auch bei verschiedenen, manchmal schweren Herzerkrankungen überwacht werden. Zusätzliche Töne bei gesunden Menschen Yonash (Yonash, 1968) nannte die "unschuldigen" Töne.
Mit dem Auftreten zusätzlicher Herztöne und ihrer Beziehung zu den Haupttönen sind Galopprhythmen verbunden.
Es gibt:
- protodiastolischer Galopprhythmus: eine Kombination von 1, 2 und 3 Tönen; - präsystolischer Galopprhythmus: eine Kombination von 1, 2 und 4 Tönen; - Viertakt-Rhythmus: eine Kombination aus 1, 2, 3 und 4 Tönen; - Summation Galopp Rhythmus: Es gibt 4 Töne, aber aufgrund von Tachykardie ist die Diastole so verkürzt, dass 3 und 4 Töne zu einem Ton verschmelzen.
Für einen Arzt ist es wichtig, in gesunden und pathologischen Rhythmen eines Galopps zwischen "unschuldigen" dreiteiligen Rhythmen unterscheiden zu können.
Der Unterschied und die korrekte Interpretation des protodiastolischen Galopprhythmus sind von größter Bedeutung.
Anzeichen eines "unschuldigen" protodiastolischen Galopprhythmus:
- keine anderen Anzeichen von Herzerkrankungen; - Zusatzton taub (leise), tiefe Frequenz. Es ist viel schwächer als die Grundtöne; - Der dreiköpfige Rhythmus ist vor dem Hintergrund der üblichen Frequenz oder Bradykardie zu hören. - Alter bis zu 30 Jahren.
Der Galoppsummationsrhythmus ist prognostisch so beeindruckend wie der protodiastolische.
Der pathologische und prognostische Wert des präsystolischen Galopprhythmus ist weniger signifikant als der des Protodiastolismus und der Summation. Ein solcher Galopprhythmus kann manchmal bei praktisch gesunden Menschen mit einer leichten Zunahme der atrio-ventrikulären Überleitung vor dem Hintergrund einer Bradykardie auftreten, kann aber auch bei Patienten mit atrio-ventrikulärem Block 1 Grad beobachtet werden.
Anzeichen eines "unschuldigen" präsystolischen Galopprhythmus:
- das Fehlen von Anzeichen einer Herzerkrankung, mit Ausnahme einer mäßigen Verlängerung des PQ (bis zu 0,20); - 4 taub, viel schwächer als die Haupttöne; - Neigung zur Bradykardie; - Alter unter 30 Jahren.
Bei einem Viertakt-Rhythmus muss der Ansatz rein individuell sein.
Der Ton (Klick) der Öffnung der Mitralklappe (Trikuspidalklappe), der Öffnungsschnappschuss, hat den größten diagnostischen Wert.
Bei gesunden Menschen öffnen sich die Mitral- und Trikuspidalklappen während der Zeit der Protodistole, 0,10–0,12 Sekunden nach 2 Tönen, aber der atrioventrikuläre Druckgradient ist so gering (3-5 mm Hg), dass sie sich lautlos öffnen. Bei der Mitral- oder Trikuspidalstenose steigt der Gradient des atrioventrikulären Drucks 3-5 Mal oder mehr an und die Klappen öffnen sich mit einer solchen Kraft, dass ein Geräusch auftritt - der Ton der Öffnung der Mitral- (oder Trikuspidal-) Klappe.
Der Ton der Öffnung der Mitralklappe (oder der Trikuspidalklappe) ist hoch, überschreitet die Frequenz von 2 Tönen (bis zu 1000 Hertz) und ist unmittelbar nach 2 Tönen in einem Abstand von 0,08-0,12 s zu hören. von ihm. Je größer der atrioventrikuläre Druckgradient und folglich die Stenose ist, desto näher ist der Öffnungston an 2. Ein weiteres wichtiges Merkmal: Das für Mitralstenose charakteristische diastolische Murmeln beginnt nicht mit dem Zweiton, sondern mit dem Eröffnungston. In Kombination mit dem Klatschton 1 und dem präsystolischen Geräusch ist der Anfangston der Wachtelrhythmus.
Der Ton der Öffnung der Mitralklappe (Trikuspidalklappe) ist ein pathognomonisches Zeichen für eine Mitralstenose (Trikuspidalstenose). Der Ton der Öffnung der Mitralklappe ist besser über die Verbindungslinie zwischen dem Scheitel mit 5 Punkten und dem Ton der Öffnung des Trikuspums zu hören - an 4 Auskultationspunkten oder in der Projektion des Dreifachen entlang der Mittellinie.
Systolisches Klicken.
Bei manchen Menschen, die sich oft als gesund betrachten, ist in der Systolenphase ein starkes, kurzes Geräusch zu hören, wie ein Schlag mit der Peitsche - ein systolisches Klicken. Ein solches Klicken kann mit einem Mitralklappenprolaps (Absinken), einer Mitralklappenanomalie (Syndrom der freien Sehnen) verbunden sein. Beim Prolaps nach einem Klick ist oft ein nachlassendes kurzes systolisches Geräusch zu hören, während beim Free-Chord-Syndrom ein solches Geräusch nicht auftritt.
Protodiastolisches Klicken, Perikardton.
Gelegentlich haben Menschen mit Pleuritis oder Perikarditis Stacheln mit der Aorta, die eine Kontraktion des Herzens verursachen. In der Protodiastole-Phase (unmittelbar nach 2 Tönen) ist ein Klickgeräusch zu hören. Ich muss sagen, dass der Grund für solche Klicks auf der Basis des Herzens nicht immer klar ist.
Hören Sie ein protodiastolisches Klicken bei einem Patienten mit Basalperikarditis.
Was sind Töne? Charakteristische Töne und Abfolge des Hörens
Herzgeräusche sind die Schallwellen, die auftreten, wenn alle Herzklappen funktionieren und sich die Herzmuskulatur zusammenzieht. Diese Herztöne werden von einem Stethoskop abgegriffen und sind auch zu hören, wenn Sie Ihr Ohr an die Brust legen.
Herzzyklus
Jedes Element des Herzorgans funktioniert reibungslos und in einer bestimmten Reihenfolge. Nur so kann ein normaler Blutfluss im Gefäßsystem gewährleistet werden.
Normalerweise dauert dieser Herzzyklus 0,9 Sekunden, während das Myokard gemäß dem normativen Koeffizienten reduziert wird - 60 Schläge pro Minute. Der Zyklus ist in 2 Phasen unterteilt - die Phase der systolischen Funktion (Kontraktion der Wände des Myokards) und die Phase der diastolischen Funktion (Relaxation der Wände des Myokards). Lesen Sie diesen Artikel über den Herzzyklus.
In diesem Moment, wenn sich das Herz in einem diastolischen Zustand befindet, ist der Blutdruck in den Herzkammern niedriger als in der Aorta. Das Blut gelangt zuerst in die Vorhöfe und dann in die Ventrikel.
Bei einer Diastole füllt sich der Ventrikel zu drei Vierteln mit biologischer Flüssigkeit, das Atrium schrumpft und die Kammer füllt sich mit dem Rest des Blutes.
Diese Arzneimittelwirkung wird Vorhofsystole genannt.
Wenn die Ventrikel gefüllt sind, schließt sich die Klappe, die die Ventrikel von den Vorhöfen trennt.
Das Volumen der biologischen Flüssigkeit streckt die Wände der Kammern der Ventrikel, und die Wände der Kammer werden schnell und scharf reduziert - diese Aktion wird als Systole des linken Ventrikels und des rechten Ventrikels bezeichnet.
Wenn der Blutdruck in den Ventrikeln höher ist als im Blutstrom, öffnet sich die Aortenklappe und das unter Druck stehende Blut gelangt in die Aorta.
Der Magen wird leer und geht in den Zustand der Diastole über. Wenn das gesamte Blut in die Aorta eingedrungen ist, schließen sich die Halbmondklappen und das Blut fließt nicht in den Ventrikel zurück.
Die Diastole hält zwei Mal länger als die Systole, daher reicht diese Zeit für die Myokardruhe aus.
Das Prinzip der Töne
Alle Bewegungen in der Arbeit des Herzmuskels, der Herzklappen und des Blutflusses bei Injektion in die Aorta erzeugen Geräusche.
In der Herzorgel gibt es 4 Töne:
- Nr. 1 - das Geräusch der Kontraktion des Herzmuskels;
- Nr. 2 - das Geräusch der Ventile;
- Nr. 3 - mit Diastole der Ventrikel (dieser Ton kann nicht sein, aber gemäß der Norm ist es erlaubt);
- Nr. 4 - während das Atrium zum Zeitpunkt der Systole reduziert wird (dieser Ton ist möglicherweise auch nicht zu hören).
Ton Nummer 1 besteht aus:
- Zittern der Herzmuskeln;
- Das Geräusch des Zuschlagens der Klappenwände zwischen Atrium und Ventrikel;
- Die Schauerwände der Aorta zum Zeitpunkt der Aufnahme in ihren Blutfluss.
Laut der Standardanzeige ist es der lauteste aller Töne des Herzorgans, die gehört werden.
Das zweite manifestiert sich nach kurzer Zeit, nachdem es das erste war.
Dies liegt an:
- Aortenklappe ausgelöst;
- Betätigung der Wände der Pulmonalklappe.
Ton Nummer 2. Nicht so klangvoll wie der erste und ist zwischen den zweiten Rippen auf der linken Seite des Herzbereichs zu hören, und Sie können ihn auch auf der rechten Seite hören. Die Pause in den Tönen nach der Sekunde ist länger, weil es im Moment der Diastole des Herzens ein Klopfen gibt.
Ton Nr. 3. Dieser Ton ist nicht in der Anzahl der erforderlichen Schläge für den Herzzyklus enthalten. Aber mit der Geschwindigkeit dieses dritten Tons ist erlaubt, und kann fehlen.
Die dritte tritt infolgedessen auf, wenn während der Diastole die Wände des linken Ventrikels während seiner Befüllung mit biologischer Flüssigkeit zittern.
Um es während der Auskultation zu hören, müssen Sie eine großartige Erfahrung im Zuhören haben. Dieser Ton ist keine instrumentelle Methode und kann nur in einem ruhigen Raum sowie bei Kindern gehört werden, da Herz und Brust eng beieinander liegen.
Ton Nummer 4. Da die dritte nicht auf die Pflicht im Herzzyklus zutrifft. Wenn dieser Ton nicht vorhanden ist, handelt es sich nicht um eine Myokardpathologie.
Während der Auskultation ist es nur bei Kindern und bei jüngeren Menschen mit dünner Brust zu hören.
Der Grund für den 4. Ton ist das Geräusch, das im systolischen Zustand des Atriums auftritt, wenn der linke und der rechte Ventrikel mit biologischer Flüssigkeit gefüllt sind.
Während des normalen Betriebs des Herzorgans tritt der Rhythmus nach denselben Zeitintervallen auf. Bei einem gesunden Körper, 60 Schläge pro Minute, beträgt das Zeitintervall zwischen dem ersten und dem zweiten 0,30 Sekunden.
Das Zeitintervall von der Sekunde zur ersten beträgt 0,60 Sekunden. Jeder Ton ist deutlich hörbar, sie sind laut und klar. Der erste klingt leise und hält lange an.
Der Beginn dieses ersten Tons beginnt nach einer Pause. Der zweite Ton klingt höher und beginnt nach einer kurzen Pause und ist etwas kürzer als der erste.
Die Töne der dritten und der vierten Ziffer werden nach der zweiten Ziffer in dem Moment abgegriffen, in dem die Diastole des Herzzyklus auftritt.
Was sind die Töne des Herzens?
Zum instrumentellen Abhören von Herztönen, zum Abhören der Arbeit der Bronchien, der Lunge und zum Messen des Blutdrucks nach der Korotkov-Methode wird ein Stethoskop (Stethoskop) verwendet.
Um die Töne des Herzens zu hören, wird ein kardiologisches Phonendoskop verwendet - mit einer hohen Fangfähigkeit der Schallmembran.
Während der Auskultation ertönt die Abfolge des Abhörens des Herzens
Wenn die Auskultation auf die Klappen des Herzorgans, ihre Arbeit und ihren Rhythmus hört.
Lokalisierung von Tönen beim Hören von Ventilen:
- Bikuspidalklappe an der Spitze des Herzorgans;
- Hören Sie auf die Aortenklappe unter der zweiten Rippe auf der rechten Seite der Herzstelle.
- Hören auf die Pulmonalarterieklappe;
- Erkennung der Tonventil-Bedientaste.
Das Hören von Herzimpulsen und deren Tonalität während der Auskultation erfolgt in einer bestimmten Reihenfolge:
- Lokalität der apikalen Systole;
- Der zweite Interkostalraum auf der rechten Seite des Brustkorbrandes;
- Der zweite Interkostalraum auf der linken Seite der Brust;
- Der Boden des Sternums (Lokalität des Xiphoid-Prozesses);
- Der Lokalisierungspunkt von Erb - Botkin.
Diese Sequenz in den Vylevanii-Tönen des Herzens aufgrund der Niederlage der Klappen des Herzorgans ermöglicht es Ihnen, den Ton jeder Klappe richtig zu hören und die Leistung des Myokards zu identifizieren. Kohärenz in der Arbeit spiegelt sich sofort in den Tönen und ihrem Rhythmus wider.
Veränderungen der Herztöne
Herztöne sind Schallwellen, daher spricht jede Abweichung oder Verletzung von der Pathologie einer der Strukturen des Herzorgans.
In der Medizin gibt es Gründe für Abweichungen von den normativen Indikatoren für Töne:
- Veränderungen in der Physiologie - das sind die Gründe, die mit der Physiologie der Person zusammenhängen, die auf das Herz gehört hat. Unklare Geräusche treten auf, wenn Sie einer übergewichtigen Person zuhören. Übermäßiges Fett auf der Brust verhindert ein gutes Gehör;
- Pathologische Veränderungen beim Klopfen sind Abweichungen in der Arbeit der Herzstrukturen oder Schädigungen von Teilen des Herzorgans sowie von davon ausgehenden Arterien. Ein lautes Klopfen ist darauf zurückzuführen, dass die Klappenwände verdichtet sind, weniger elastisch werden und beim Schließen ein lautes Geräusch abgeben. Beim ersten Klopfen ertönt ein Klicken.
Gedämpfte Töne
Gedämpftes Klopfen sind Geräusche, die nicht klar und schlecht hörbar sind.
Schwache Töne können ein Zeichen für Pathologie im Herzorgan sein:
- Diffuse Zerstörung des Myokardgewebes - Myokarditis;
- Anfall von Herzinfarkt;
- Kardiosklerose-Krankheit;
- Perikarditis;
- Pathologie in der Lunge - Emphysem.
Wenn es zu einer Abschwächung des ersten oder zweiten Klopfens kommt und die Hörbarkeit während der Auskultation in verschiedene Richtungen nicht gleich ist.
Dann drückt es die folgende Pathologie aus:
- Wenn über dem Herzorgan ein gedämpftes Geräusch zu hören ist, deutet dies darauf hin, dass sich eine Pathologie entwickelt - Myokarditis, Myokardsklerose sowie deren teilweise Zerstörung und Klappeninsuffizienz.
- Das taube Geräusch anstelle des 2. Hypochondriums weist auf eine Störung der Aortenklappe oder auf eine Stenose der Aortenwände hin, bei der die verdichteten Wände nicht elastisch gedehnt werden können.
Einige Änderungen in der Tonalität von Herztönen haben bestimmte charakteristische Akzente und einen bestimmten Namen.
Wenn eine Stenose der Mitralklappe auftritt, wird dies als Wachtelrhythmus bezeichnet, bei dem das erste Klopfen als ein Klatschen zu hören ist und das zweite sofort auftritt.
Nach dem zweiten tritt ein zusätzliches Tonecho auf, das für diese Pathologie charakteristisch ist.
Wenn die Myokardpathologie in einen schweren Krankheitsgrad übergegangen ist, tritt ein Drei- oder Viertaktton auf - ein Galopprhythmus. Bei dieser Pathologie dehnt die biologische Flüssigkeit die Wände der Kammern der Ventrikel aus, was zu zusätzlichen Geräuschen im Rhythmus führt.
Galopprhythmus
- Die Kombination von erstem, zweitem und drittem ist ein protodiastolischer Rhythmus;
- Die gleichzeitige Kombination von erstem, zweitem und viertem Ton ist ein präsystolischer Rhythmus;
- Der viermalige Rhythmus ist die Gesamtheit aller vier Töne;
- Der totale Rhythmus bei Tachykardie ist die Hörbarkeit von vier Tönen, aber zum Zeitpunkt der Diastole werden der dritte und der vierte Ton zu einem Klang verschmolzen.
Verstärkte Töne
Eine Verstärkung der Herztöne ist bei Kindern und schlanken Personen hörbar, da ihre Brustzellen dünn sind, was es ermöglicht, das Phonendoskop besser zu hören, da sich die Membran neben dem Herzorgan befindet.
Mitralklappenstenose
Wenn eine Pathologie beobachtet wird, wird dies in der Helligkeit und Lautstärke der Töne und an der spezifischen Stelle ausgedrückt:
- Das laute und zuerst im oberen Teil des Herzorgans klingelnde spricht von der Pathologie der atrioventrikulären linksseitigen Klappe, nämlich der Verengung der Klappenwände. Ein solches Geräusch äußert sich in Tachykardie, Mitralklappensklerose, weil die Klappen der Klappe verdickt sind und an Elastizität verloren haben;
- Das zweite Geräusch an dieser Stelle bedeutet einen hohen Blutdruck, der sich im kleinen Blutkreis widerspiegelt. Diese Pathologie führt dazu, dass die Lappen an der Lungenarterie schnell zuschlagen, weil sie an Elastizität verloren haben;
- Das laute und klingelnde Geräusch im zweiten Hypochondrium deutet auf einen hohen Aortendruck, eine Stenose der Aortenwände sowie das Fortschreiten der Erkrankung Arteriosklerose hin.
Arrhythmie Herztöne
Töne ohne Rhythmus (Arrhythmie) weisen auf eine deutliche Abweichung im Blutleitungssystem des Herzorgans hin.
Die Pulsation erfolgt in einem anderen Zeitintervall, da nicht jede Kontraktion im Herzen die gesamte Dicke des Myokards durchläuft.
Die Krankheit ist eine atrioventrikuläre Blockade, die sich in einer inkonsistenten Arbeit der Vorhöfe und der linken und rechten Ventrikel manifestiert und einen kanonenartigen Rhythmus erzeugt.
Dieser Ton tritt bei gleichzeitiger Systole aller Herzkammern auf.
Hat keinen harmonischen Rhythmus und keine geteilten Töne. Dies passiert, wenn ein Ton in zwei kurze geteilt wird. Diese Pathologie hängt damit zusammen, dass die Arbeit der Herzklappen für das Myokard selbst nicht unangenehm ist.
Die Aufteilung eines Tons erfolgt aufgrund von:
- Mitralklappe und Trikuspidalklappe schließen nicht gleichzeitig. Sie tritt bei einer Trikuspidalstenose der Trikuspidalklappe oder einer Stenose der Mitralklappenwände auf.
- Über den Herzmuskel geleitete elektrische Impulse auf die Ventrikel und Vorhöfe. Bei ungenügender Leitfähigkeit und Arrhythmie treten in den Ventrikelkammern und in der Atriumkammer.
Die Arrhythmie und die Begrenzung der zweiten Anzahl von Klopfen, wenn die Klappen zu verschiedenen Zeitpunkten geschlossen werden, deuten auf Abweichungen im Herzen hin.
Im System der Herzkranzgefäße:
- Hoher Blutdruck im kleinen Kreis des Blutflusses führt zu Sauerstoffmangel;
- Ausgeprägte arterielle Hypertonie (Hypertonie);
- Hypertrophie der Wände des linken Ventrikels in der Pathologie der Mitralklappe sowie Stenose dieser Klappe. Die Systole der Mitralhöcker schließt sich später, was zu Abnormalitäten in der Aortenklappe führt.
Handelt es sich bei der Erkrankung um eine koronare Herzkrankheit, hängt die Änderung der Tonalität vom Stadium der Erkrankung sowie von der Schädigung des Herzmuskels und dem Zustand der Klappen ab.
Im primären Stadium der Krankheitsentwicklung weichen die Töne nicht stark von der Norm ab, und die Anzeichen einer Ischämie sind mild.
Angina manifestiert sich durch Anfälle. Bei einem Anfall von Stenokardie mit IHD (ischämischer Herzkrankheit) wird der Herzschlag leicht gedämpft, der Rhythmus in den Tönen verschwindet, der Galopprhythmus erscheint.
Mit dem weiteren Fortschreiten der Angina tritt die Dysfunktion des Herzmuskels und der Klappen zwischen den Myokardkammern nicht zum Zeitpunkt eines Angina-Anfalls auf, sondern tritt auf fortlaufender Basis auf.
Fazit
Eine Änderung des Rhythmus eines Herzschlags ist nicht immer eine Herzerkrankung oder eine Gefäßerkrankung des Blutflusssystems, und Unregelmäßigkeiten können sich in Thyreotoxikose und Infektionskrankheiten äußern - Diphtherie.
Viele Pathologien und Viruserkrankungen beeinflussen den Rhythmus der Herzimpulse sowie die Tonalität dieser Impulse.
Zusätzliche Herztöne manifestieren sich nicht nur in Herzerkrankungen. Um die richtige Diagnose zu stellen, ist es daher erforderlich, eine instrumentelle Untersuchung des Myokards, des Gefäßsystems sowie mit Hilfe eines Phonendoskops durchzuführen, um alle Töne des Herzorgans zu hören.