Dritter Herzton

57. Was ist III Herzton?

Grad III ist ein niederfrequentes, leises, protodiastolisches Herz-Follow-up von großer klinischer Bedeutung. Es wurde im 19. Jahrhundert von Poten beschrieben und gilt seitdem als wichtiges Zeichen für eine Ventrikelschädigung.

58. Ist es leicht, Ton III zu hören?

Der III-Ton ist wegen seiner niedrigen Frequenz (40 - 50 Hz) nicht leicht zu hören. III Ton ist buchstäblich am Rande des Hörens. Darüber hinaus kann der III-Ton aufgrund des Einflusses vieler Variablen unbeständig sein. Es sollte gezielt bei jedem Patienten mit Verdacht auf Herzinsuffizienz gesucht werden.

59. Welche Faktoren beeinflussen die Lautstärke des III-Tons?

Der Ton III (dh die subjektive Wahrnehmung seiner Intensität) kann mit einem Stethoskop ohne Membran erhöht werden. Es unterdrückt sozusagen alle unnötigen hohen Frequenzen, was die Wahrnehmung von niederfrequenten III-Tönen erleichtert. Aufgrund der niedrigen Frequenz ist der III-Ton bei Verwendung der Phonendoskopmembran möglicherweise nicht zu hören. Der III-Ton ist bei der Verwendung eines Stethoskops nicht zu hören, wenn es stark gegen die Haut gedrückt und dabei in eine Membran verwandelt wird. Tatsächlich kann durch Drücken des Stethoskops gegen die Haut bestätigt werden, dass es sich bei dem zu hörenden Phänomen tatsächlich um den dritten Ton handelt und nicht um ein anderes hochfrequentes Phänomen, beispielsweise durch Klicken auf die Öffnung der Mitralklappe.

Auf dem Zettel. Der dritte Ton sollte angehört werden und den Kopf des Stethoskops leicht an die Brust des Patienten berühren.

60. Wo ist der III Ton am besten zu hören?

Oben und in der Position des Patienten auf der linken Seite; Gleichzeitig liegt der linke Ventrikel näher an der Brustwand und überträgt so den III-Ton besser auf das Stethoskop. Natürlich sollte der Arzt den festen Verdacht haben, den Patienten auf die linke Seite zu drehen, nachdem er in der Rückenlage nichts gehört hat. Es muss immer ein ausreichender Grund für die Durchführung von Methoden und Manipulationen mit dem Patienten vorhanden sein.

61. Ist es möglich, den III-Ton zu ertasten?

Ja Bei Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie ist Ton III viel einfacher zu ialpieren als zu hören (insbesondere in der Position des Patienten auf der linken Seite).

62. Wie einig ist sich die Meinung der Experten zum Zuhören

III Ton bei Patienten mit Herzinsuffizienz?

Im besten Fall stimmen die Meinungen der Experten nur mäßig, im schlimmsten Fall nur geringfügig überein. In einer der Arbeiten wird berichtet, dass die Ergebnisse der Auskultation von vier erfahrenen Ärzten bei der Untersuchung von 81 stationären Patienten nicht signifikant waren (48 bis 71% bei paarweise geteilten Forschern) [6]. Obwohl Ton III ein sehr wertvolles Attribut ist, ist es daher schwierig zuzuhören.

63. Welcher Ton ist leichter zu hören: III oder IV?

Der IV-Ton hat eine höhere Frequenz und ist lauter zu hören, da er normalerweise mit einem gesünderen und stärkeren Herzen erzeugt wird. Die Dauer des III-Tons erhöht sich häufig aufgrund einer Reihe von niederfrequenten Oszillationen, die auf den III-Ton folgen (siehe unten).

64. Welche Techniken können bei Betrachtung am Krankenbett zur Stärkung beitragen?

leiser oder schlecht hörbarer III Ton?

65. Was passiert mit der Lautstärke des III-Tons nach Extrasystolen?

Lautstärke erhöht sich. Der Mechanismus ist derselbe: eine Zunahme der ventrikulären Füllung nach vorzeitiger Kontraktion.

66. Sollte ich nach einem III-Ton über dem Punkt maximaler Apikalität suchen?

Ja, wenn es möglich ist, die Position eines solchen Punktes zu bestimmen. Tatsache ist, dass der III-Ton manchmal so leise ist, dass er nirgendwo anders zu hören ist. Somit ist der Punkt des maximalen apikalen Impulses der beste Hörort für Ton III, da er direkt am Ort seines Auftretens liegt, dh am nächsten an der Wand des linken Ventrikels.

67. Wie entsteht der III Herzton?

Der dritte Ton entsteht nicht durch den Aufprall des linken Ventrikels auf die Brustwand, sondern durch einen Phasenwechsel der schnellen und langsamen Füllung der Ventrikel. Eine Zunahme der Vorspannung und / oder eine Abnahme der Elastizität des linken Ventrikels bewirkt eine plötzliche Verlangsamung des Blutflusses zum linken Ventrikel. Diese Verlangsamung führt wiederum zu einer Erweiterung des Ventrikels und des Klappenapparates des atrioventrikulären Übergangs, wodurch Tonus III entsteht.

Auf dem Zettel. Ton III tritt aufgrund einer plötzlichen und abnormalen Abnahme der Blutflussrate zum linken Ventrikel am Ende der Schnellfüllphase auf.

68. Warum ist Ton III protodiastolisch?

Der dritte Ton reflektiert die Phase der raschen Füllung des linken (und rechten) Ventrikels, die auf das Öffnen der atrioventrikulären Klappen folgt und in der frühen Diastole auftritt. Während dieser Phase findet die Hauptfüllung statt (ca. 80%); Die restlichen 20% sind auf späte Diastole zurückzuführen, hauptsächlich während der atrialen Kontraktion (aktive ventrikuläre Füllphase). Diese späte Phase der atrialen Kontraktion manifestiert sich nicht im dritten, sondern im vierten Ton.

Auf dem Zettel. Der III-Ton entsteht durch frühes (passives) Füllen der Ventrikel und der IV-Ton durch spätes (aktives) Füllen der Ventrikel. Beide Töne werden im Ventrikel erzeugt.

69. Hat der dritte Ton immer einen Galopprhythmus?

Nicht unbedingt. Ein Galopp bezieht sich auf einen beliebigen Drei-Zeit-Rhythmus, dessen Geschwindigkeit so groß ist, dass er das Laufen eines Pferdes imitiert. Der ventrikuläre Galopprhythmus (dh der durch Ton III erzeugte Galopprhythmus) ist nur eine seiner drei Formen (siehe unten). Somit impliziert der Begriff "Galopprhythmus" eine hohe Herzfrequenz (oft in Kombination mit dem Dämpfen von I- und II-Gon) und eine typische Melodie. Der Galopprhythmus ist ein bedrohlicheres Symptom als das bloße Vorhandensein eines dritten Tons.

Auf dem Zettel. Der Herzton III kann physiologisch sein und keinen Galopprhythmus bilden. Im Gegenteil, der Galopprhythmus mit dem III-Ton ist fast immer pathologisch.

70. Was sind die wichtigsten Galopprhythmen?

Die beiden wichtigsten sind (1) ventrikulärer Galopp (bei dem der Herzton III zusammen mit den geschwächten Tönen I und II die Melodie eines Galopps bildet) und (2) atrialer Galopp (bei dem zusammen mit den Tönen I und II die Melodie gebildet wird)

IV Herzton). Traditionell imitieren wir häufig die Rhythmen eines Galopps und sprechen dies mit einer bestimmten Intonation aus: Ken-to-kki (für protodiastolic gallop)

und Tene-ne-ssi (für präsystolischen Galopp). Darüber hinaus gibt es einen dritten, nicht alltäglichen Galopprhythmus, der als Summationsgalopp bezeichnet wird.

71. Was ist ein Summen-Galopp?

Der Summationskanter (die Summe der III- und IV-Töne) ist spezifisch für Patienten mit schwerer Tachykardie, die gleichzeitig III- und IV-Töne haben. Normalerweise neigen solche Patienten sowohl zum atrialen als auch zum ventrikulären Canter-Rhythmus (z. B. bei Patienten mit Bluthochdruck und Herzinsuffizienz). Tachykardie verkürzt die Diastole, was zur Fusion III und III führt

IV Töne in einem lauten Ton. Der Galoppsummationsrhythmus kann auch bei einer atrioventrikulären Blockade ersten Grades auftreten, wenn das verlängerte PK-Intervall zu einer Verschiebung des IV-Tons näher am Beginn der Diastole führt, wo er mit dem III-Ton verschmilzt.

72. Was sind die akustischen Eigenschaften eines Summenkanters?

Der Ton des summierenden Galopps hat eine höhere Frequenz, lauter und länger als die III- oder IV-Töne getrennt. Es ist auch leicht fühlbar. In Anbetracht seiner Position (im Proto- oder Mezodiastol) und seiner längeren Dauer wird der summierende Galopp häufig mit mesodiastolischem Rauschen verwechselt. Die duale Natur des summierenden Galopps wird jedoch leicht erkannt, wenn der Rhythmus zum Beispiel aufgrund einer Karotissinusmassage verringert wird.

73. Ist ein viergliedriger Rhythmus identisch mit dem Summations-Galopp?

Nein. Die Melodie des viergliedrigen Galopprhythmus ist durch die getrennt hörbaren Töne III und IV gekennzeichnet.

74. Was ist ein physiologischer III-Ton?

Der III-Ton ist bei Kindern und jungen Erwachsenen normal (normalerweise wird er mit dem Venengeräusch des oberen oder funktionellen systolischen Geräusches kombiniert). Es kann auch bei Sportlern auftreten, insbesondere bei jungen. Physiologisch

Der dritte Ton reflektiert eine stärkere Expansion und Füllung des linken Ventrikels, wahrscheinlich aufgrund eines erhöhten Herzzeitvolumens. Im typischen Fall schwächt oder verschwindet es, wenn das Subjekt eine vertikale Position einnimmt (aufgrund einer Abnahme des venösen Rückflusses). Obwohl physiologischer Ton III manchmal bei gesunden 30-jährigen Männern und 40-jährigen Frauen zu hören ist, ist er bei Menschen über 45 normalerweise nicht zu hören.

75. Ist der physiologische III-Ton nicht nur bei jungen Menschen zu hören?

und gesunde Menschen?

Ja Physiologischer Tonus III kann mit einem erhöhten sympathischen Tonus oder einem hohen Gehalt an Katecholaminen im Blut gehört werden - bei Tachykardie, Thyreotoxikose, Fieber, Bewegung, Anämie, Schwangerschaft und erhöhter Angst.

76. Welche Bedeutung hat der pathologische III-Ton?

Der pathologische Tonus III spiegelt entweder eine Zunahme der Vorlast des linken Ventrikels (diastolische Überlastung) oder eine Abnahme der ventrikulären Funktion (mit einer Abnahme der Kontraktilität des Myokards und einer geringen Auswurffraktion) wider. Der erste (und weniger verbreitete) Mechanismus spielt eine wichtige Rolle bei Störzuständen mit hoher Emission. Der zweite (und häufigere) Mechanismus ist wichtig für ein Versagen bei niedrigem Herzzeitvolumen, z. B. bei dilatativen Kardiomyopathien (hypertrophe Kardiomyopathie ist normalerweise eher mit IV als mit Tonus III assoziiert).

77. Was sind die akustischen Eigenschaften eines pathologischen III-Tons im Vergleich zu den Eigenschaften eines physiologischen III-Tons?

Der pathologische III-Ton ist leiser, tiefer und bildet häufiger einen Galopprhythmus. Darüber hinaus hat es eine längere Dauer. Manchmal klingt der pathologische Ton III jedoch genauso wie der physiologische. Die geringere Intensität des pathologischen III-Tons ist auf die verminderte Kontraktionsfähigkeit des Myokards zurückzuführen, die auch zu Tachykardie und Schwächung der I- und II-Töne führt. Obwohl gesagt werden muss, dass all diese Tatsachen den pathologischen III-Ton noch schwerer fassbar und schlecht hörbar machen.

Auf dem Zettel. Das Wichtigste bei der Unterscheidung dieser Töne ist ihre Umgebung: Der pathologische III-Ton „führt eine schlechte Gesellschaft“ (die Symptome anderer Störungen), während der physiologische III-Ton „keine störenden Zusammenhänge verursacht“.

78. Welches niederfrequente diastolische Geräusch ist oft zu hören

bei Patienten mit pathologischem III-Ton?

Dieses Geräusch ist auf den schnellen Durchtritt von Blut durch die Mitralklappe in den entspannten linken Ventrikel zurückzuführen. Dieses kurze Geräusch ist häufig bei einem erhöhten transmitralen Blutfluss (z. B. bei Patienten mit Mitralinsuffizienz) oder einer linksventrikulären Dysfunktion zu hören. Es kann in Abwesenheit des III-Tons stattfinden. Dieses niederfrequente protodiastolische Geräusch ist bei Patienten mit einem physiologischen III-Ton selten anzutreffen.

Auf dem Zettel. Die Kombination von protodiastolischem Rauschen und III-Ton sollte als Pathologie betrachtet werden, bis das Gegenteil bewiesen ist.

79. Was sind hämodynamische Konsequenzen von Ton III?

Sie hängen vom Mechanismus der Bildung des III-Tons ab.

1. Bei Patienten mit erhöhter Vorlast des linken Ventrikels (mit diastolischer Überlastung) sind der Herzindex und die Auswurffraktion normal (oder sogar erhöht), während der Druck in den Vorhöfen erhöht ist.

2. Bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion und pathologisch erhöhter ventrikulärer Dehnbarkeit sind der Herzindex und die Ejektionsfraktion verringert, während der Druck im linken Vorhof, der diastolische Druck in der Lungenarterie, der Druck des Einklemmens der Lungenarterie und der Druck im linken Ventrikel erhöht sind. Infolgedessen wird der linke Ventrikel erweitert und das endgültige diastolische Volumen steigt an.

Auf dem Zettel. In der Regel weist das Vorhandensein von Ton III bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion darauf hin, dass der Fülldruck in ihnen 25 mm Hg oder mehr beträgt. Art.

80. Was ist der diagnostische Wert von Ton III?

Es ist klein, obwohl der III-Ton die Reaktion auf Digoxin bei Patienten mit Herzinsuffizienz vorhersagen kann. Darüber hinaus kann es zur Beurteilung des Herzrisikos bei nicht-kardialchirurgischen Eingriffen verwendet werden: Selbst wenn keine anderen Anzeichen einer Dekompensation vorliegen, kann nur das Hören des dritten Tons Patienten erkennen, bei denen nach der Operation wahrscheinlich eine Herzinsuffizienz auftritt.

81. Bei welchen Krankheiten aufgrund diastolischer Überlastung öfter

ganzer III Ton wird gebildet?

III Tonus tritt bei folgenden Krankheiten und pathologischen Zuständen auf:

1. Intrakardiale und intravaskuläre Shunts, wie z. B. interventrikuläre Septumdefekte oder offene Arteriengänge. Im Gegensatz dazu führt ein Vorhofseptumdefekt nicht zu einer diastolischen Überlastung des linken Ventrikels, da der Vorhofshunt von rechts nach links den transmitralen Blutfluss verringert und in diesem Fall der Blutfluss durch die Trikuspidalklappe mit geringerer Wahrscheinlichkeit einen III-Tonus nach rechts verursacht.

2. Mitralinsuffizienz mit einem Anstieg des diastolischen Blutflusses durch die Mitralklappe. Dieser III-Ton ist lauter und höherfrequenter als der typische III-Ton und ähnelt stark dem öffnenden Klicken der Mitralklappe.

Bei Patienten mit Mitralinsuffizienz sagt das Vorhandensein von Ton III nein

über Herzinsuffizienz und über ein hohes Maß an Klappenversagen und Aufstoßen.

82. Wie wirkt sich die pulmonale Hypertonie auf den Intensität-III-Tonus aus, der durch diastolische Überlastung verursacht wird?

Wenn eine diastolische Überlastung aufgrund eines Blutstropfens von links nach rechts auftritt (wie bei einem interventrikulären Septumdefekt oder einem offenen Arteriengang), verringert die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie allmählich den linksventrikulären Shunt und den Blutfluss durch die Mitralklappe. Infolgedessen verschwindet der III-Ton allmählich und verschwindet schließlich. Ein solcher Befund könnte beispielsweise die Entwicklung des Eisenmenger-Komplexes anzeigen. Wenn solche Patienten erneut den III-Tonus zeigen, deutet dies auf die Entstehung einer rechtsventrikulären (aber nicht linksventrikulären) Insuffizienz hin.

83. Was ist das Eisenmenger-Syndrom?

Jede Blutentnahme von links nach rechts, die durch pulmonale Hypertonie, Shunt-Umkehr und Zyanose erschwert wird. Das Eisenmenger-Syndrom tritt häufiger in Kombination mit einem offenen Arteriengang oder einem ventrikulären Septumdefekt und seltener mit einem Vorhofseptumdefekt auf. Das Syndrom wurde vom deutschen Arzt Eisenmenger (1864 - 1932) beschrieben.

84. Wird im linken Ventrikel immer ein III-Ton erzeugt?

Nein. Es kann auch im rechten Ventrikel durch denselben Mechanismus auftreten, entweder mit einer Fehlfunktion des rechten Ventrikels und einer Abnahme seines Tons oder mit einer zunehmenden Füllung des rechten Ventrikels und einem zunehmenden Blutfluss durch die Trikuspidalklappe (dh mit Trikuspidalinsuffizienz). Rechtsseitig

Der III-Ton ist in der Regel am besten beim Einatmen und nicht am Scheitel zu hören, sondern an der Grenze zwischen Epigastralregion und Xiphoidalfortsatz.

85. Kann man den rechtsventrikulären III-Ton vom linksventrikulären unterscheiden?

Der Tonus des rechten Ventrikels III ist am besten im Bereich des rechten Ventrikels zu hören, dh links vom Brustbein und im Bereich der Magengegend. Wie alle rechtsventrikulären Phänomene wird es beim Atmen stärker und lauter. Im Gegenteil, der linke Ventrikel III ist am besten an der Spitze zu hören (normalerweise am Punkt des maximalen apikalen Impulses) und wird beim Ausatmen lauter (siehe Abb. 11.6).

86. Unter welchen pathologischen Prozessen ist der rechtsventrikuläre III-Ton zu hören?

Der rechtsventrikuläre III-Tonus tritt normalerweise in Situationen auf, in denen entweder der Blutfluss durch die Trikuspidalklappe zunimmt (z. B. bei schwerer Trikuspidalinsuffizienz) oder der Widerstand gegen das Ausstoßen von Blut aus dem rechten Ventrikel zunimmt (z. B. bei einem massiven Lungenembolus oder Lungenherz).

Abb. 11.6. Der Ort des besten Abhörens von Rechtshänder-III- und -IV-Tönen. Beachten Sie die Verwendung des Stethoskoptrichters. (Es wird mit Änderungen präsentiert von: TP1tp A.S., Sopoueg, M.V.: 11pieSpaytd Neag Zoiepys, Sie brauchen es. Richard, XV. V. Zaipiegz, 1993)

87. Welche Phänomene sollten bei der Differentialdiagnose beim Hören von Ton III berücksichtigt werden?

1. Splitting II Ton. Split-Ton II hat im Gegensatz zu Ton III eine höhere Frequenz und ist besser über die Membran des Phonendoskops an der Herzbasis zu hören. Es schwächt nicht, wenn sich der Patient in eine sitzende oder stehende Position bewegt und sich mit der Atmung ändert.

2. Tumorklick. Die Besonderheit dieses Klangs ist die Variabilität von Zyklus zu Zyklus, die für Ton III nicht typisch ist (siehe unten).

3. Der Perikardton und der Öffnungsklick. Im Gegensatz zum IV-Ton sind sowohl der Eiericard-Ton als auch der Öffnungsklick mittel- und hochfrequente Töne, die am besten über die Membran des Stethoskops zu hören sind.

88. Wie kann ich den III-Ton vom Eröffnungsklick unterscheiden?

Der dritte Ton ist nach dem Eröffnungsklick und viel später nach dem Split II-Ton zu hören. Ein Öffnungsklick folgt 100 ms nach Ton II (A2), während ein III-Ton normalerweise mindestens 120 ms nach A2 (oft sogar später) aufgezeichnet wird. Obwohl dieser Unterschied von einem ungeübten Ohr unbemerkt bleibt, hilft es, wenn er gefangen werden kann, zumindest diese beiden Töne vorher zu unterscheiden. Darüber hinaus ist der III-Ton schwach und niederfrequent, während der erste Klick ein kurzer, klickender, hochfrequenter und lauter Ton ist. Schließlich ist aufgrund des geringen Volumens des linken Ventrikels mit Mitralstenose das öffnende Klicken näher am linken Brustbeinrand zu hören als das obere III, das am Scheitelpunkt am besten zu hören ist.

89. Wie oft ist bei Patienten mit Mitralstenose der III-Ton zu hören?

Gar nicht oft. Darüber hinaus erlaubt das Vorhandensein des III-Tons in der Regel, eine begleitende Mitralstenose in erheblichem Maße auszuschließen, da die Verengung der Klappe bei der Mitralstenose ein schnelles Einfüllen des linken Ventrikels in die frühe Diastole verhindert, weshalb das Auftreten des III-Tons davon abhängt.

Auf dem Zettel. Der pathologische III-Tonus fehlt normalerweise bei Mitralstenosen und umgekehrt.

3 Herzton

Der II-Ton ist weniger komplex als ich, sowohl in Bezug auf das Grafikbild als auch in Bezug auf seine Entstehung. Es beginnen 2-3 kleine niederfrequente Schwingungen, bedingt durch den Beginn der isometrischen Relaxation der Ventrikel. Die nächste Gruppe besteht aus zwei oder drei Schwingungen mit hoher Frequenz und Amplitude. Dies ist der Hauptteil von Ton II, der mit dem Schließen der Halbmondklappen der Aorta und der Lungenarterie am Ende der Ventrikelsystole zusammenfällt. In dieser Gruppe von Schwingungen werden Aorten- und Lungenkomponenten unterschieden.

Der Aortenklappenverschluss geht dem Lungenklappenverschluss voraus. Bei gesunden Menschen kann während des Einatmens eine explizite Aufspaltung des II-Tons der Aorten- und Lungenkomponente mit einem Intervall von nicht mehr als 0,02 bis 0,03 Sekunden beobachtet werden, wenn die Systole des rechten Ventrikels verlängert ist.

In der Grafik ist die Amplitude des Aortenteils viel größer als die des Lungenteils von Ton II, und das übliche Verhältnis zwischen der Aortenkomponente und der Pulmonalkomponente überschreitet nicht 2: 1. Laut Reingold und Rude (1957) beträgt ihr normales Verhältnis im zweiten Interkostalraum links 1,5: 1. Der dritte Teil von Ton II besteht aus einer oder zwei Vibrationsschwingungen mit kleiner Amplitude und Frequenz, die das Ergebnis abrupter Änderungen der Blutgeschwindigkeit im Herzen und in den Blutgefäßen sind.

Der vierte Teil des Tons II wird durch das Öffnen der atrioventrikulären Klappen verursacht und wird durch Schwingungen mit geringer Frequenz und Amplitude am Ende des Tons II dargestellt.
Wie Luizada, Mendoza, Alimurish (1949) in ihrer Arbeit zeigten, wurde in einigen Fällen bei gesunden Menschen in diesem Ton der Phase II eine einzelne große Vibration aufgezeichnet, deren Amplitude die Hälfte des Tons II betrug und als Öffnungsknopf der Mitralklappe bezeichnet wurde.

Die Dauer von Ton II ist je nach Autor unterschiedlich und hängt hauptsächlich vom Alter ab.
Der dritte Ton wird nach 0,11 bis 0,18 Sekunden nach dem Ende des zweiten Tons durch 1 oder 2 Oszillationen mit niedriger Amplitude aufgenommen.

Gegenwärtig erkennt die Mehrheit der Autoren die physiologische Existenz des III. Herztons bei jungen Menschen an. N. D. Strazhesko (1907), E. A. Melik Gulnazaryan (1932), M. M. Gubergrits (1938), V. P. Obraztsov (1950), L. I. Fogelson (1951), Donovan (1948), Shelmesich und Kirberger (1953) assoziieren den Ursprung des III-Tons mit der raschen maximalen Füllung der Ventrikel mit Blut nach dem Öffnen der atrioventrikulären Klappen.

Während der Diastole, in der Phase der schnellen passiven Füllung der Ventrikel, gelangt das Blut von den Vorhöfen zur Ventrikelwand und verursacht dadurch dessen Vibration und einen zusätzlichen III-Ton, der in hohem Maße von der Geschwindigkeit abhängt, mit der das Blut während der Diastole vom linken Vorhof in den linken Ventrikel gedrückt wird aus dem Muskeltonus des linken Ventrikels. Letzterer Umstand ist von besonderer Bedeutung für die Beurteilung von Ton III in der Pathologie.

IV Ton ist am wenigsten untersucht, aber seine Existenz ist allgemein anerkannt. LI Fogelson (1931), Luizada und Aravanis (1957) glauben, dass es während der Kontraktion der Vorhöfe während der aktiven ventrikulären Dilatation auftritt.

Der iv-diastolische Ton wird auf der Grafikkurve in Form von kleinen zwei oder drei Niederfrequenzschwingungen dargestellt, die nach 0,07 bis 0,14 Sekunden ab dem Beginn der P-Welle des Elektrokardiogramms aufgezeichnet werden. Es wird besser über die Herzspitze aufgezeichnet.

Biologie und Medizin

Herz: III Herzton

Dieser tieffrequente Ton wird durch ein abruptes Beenden der Längsdehnung des linken Ventrikels nach einer frühen diastolischen Füllung verursacht. Der Ton III erscheint nach 0,14 bis 0,16 Sekunden nach dem Ton der Aortenkomponente II. Bei Kindern ist häufig ein III-Tonus mit hohem Herzzeitvolumen zu hören. Nach 40 Jahren tritt der III-Tonus am häufigsten bei schwerer diastolischer Dysfunktion des linken Ventrikels, Mitralinsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz und anderen Erkrankungen auf, begleitet von einem starken Anstieg der Geschwindigkeit und des Volumens der frühen diastolischen Füllung.

Der durch Herzinsuffizienz verursachte III-Ton kann während der Behandlung verschwinden.

Der dritte Ton aus den linken Abschnitten ist am besten durch eine stethoskopische Glocke an der Spitze des Ausatemgeräts in der Position des Patienten auf der linken Seite zu hören. III Tonus der rechten Abschnitte - Einatmen am linken Rand des Brustbeins oder unter dem Xiphoid-Prozess, wird oft von einem systolischen Rauschen der Trikuspidalinsuffizienz begleitet.

3. Auskultation des Herzens. Herztöne. Der Mechanismus der Bildung von Herztönen (I, II, III, IV). Faktoren, die die Kraft der Herztöne bestimmen

3. Auskultation des Herzens. Herztöne. Der Mechanismus der Bildung von Herztönen (I, II, III, IV). Faktoren, die die Kraft der Herztöne bestimmen

Dies ist eine sehr wichtige Methode zur Diagnose von Herzerkrankungen. Die Kenntnis des auskultatorischen Musters ist besonders wichtig, um angeborene und erworbene Herzfehler zu identifizieren.

Während der Kontraktionen des Herzens treten Geräuscheffekte auf, die durch die Methode der Auskultation gehört werden und als Herztöne bezeichnet werden. Ihr Auftreten ist mit der Schwingung der Wände von Blutgefäßen, Herzklappen, der Bewegung des Blutflusses während Herzkontraktionen und mit Schwankungen der Wände des Myokards verbunden. Normalerweise sind Herzgeräusche von I und II zu hören.

Der Herzton (systolisch) besteht aus mehreren Komponenten. Basierend auf diesem Ton wird das Ventil-Muskel-Gefäß genannt. Die vierte Komponente des Vorhoftons. Die atriale Komponente ist mit Schwankungen in den Wänden der Vorhöfe während ihrer Systole verbunden, wenn Blut in die Ventrikel gedrückt wird. Diese Komponente ist die erste Komponente des ersten Tons und verschmilzt mit den folgenden Komponenten. Die Klappenkomponente des Tons ist mit Geräuschen verbunden, die während der Bewegung von Atrioventrikularklappen in der Ventrikelsystole auftreten. Während der Systole steigt der Druck in den Ventrikeln und die atrial-ventrikulären Klappen schließen sich. Die Muskelkomponente ist mit Geräuscheffekten verbunden, die aus Schwingungen der Wände der Ventrikel während ihrer Kontraktion resultieren. Die ventrikuläre Systole zielt darauf ab, das in ihnen enthaltene Blutvolumen in die Aorta (linker Ventrikel) und den Lungenstamm (rechter Ventrikel) zu drücken. Die Bewegung von Blut unter hohem Druck verursacht Schwingungen an den Wänden großer Gefäße (Aorta und Lungenstamm) und wird von Geräuschen begleitet, die auch den ersten Ton ausmachen.

II Ton Zweikomponenten. Es besteht aus einer Klappe und Gefäßkomponenten. Dieser Ton ist während der Diastole (diastolisch) zu hören. Während der Diastole der Ventrikel kollabieren die Klappen der Aorta und des Lungenstamms, und es treten Geräuscheffekte auf, wenn diese Klappen schwingen.

Die Bewegung von Blut in die Gefäße wird auch von einer Klangkomponente von Ton II begleitet.

III Ton ist nicht zwingend bei jungen Menschen zu hören, sowie eine unzureichende Ernährung. Es entsteht durch Schwankungen der Wände der Ventrikel in ihrer Diastole, während sie mit Blut gefüllt werden.

IV-Ton tritt unmittelbar vor dem ersten Ton auf. Der Grund für sein Auftreten sind die Schwankungen der Wände der Ventrikel während ihrer Füllung während der Diastole.

Die Stärke der Herztöne wird durch die Nähe der Herzklappen zur vorderen Brustwand bestimmt (daher kann eine Schwächung der Herztöne auf eine Zunahme der Dicke der vorderen Brustwand aufgrund von subkutanem Fett zurückzuführen sein). Darüber hinaus kann die Schwächung der Herztöne auf andere Gründe zurückzuführen sein, die eine Verletzung der Übertragung von Schallschwingungen an der Brustwand verursachen. Dies ist eine Erhöhung der Luftigkeit der Lunge mit Emphysem, intensive Entwicklung der Muskeln der vorderen Brustwand, Pneumothorax, Hämothorax, Hydrothorax. Bei jungen, dünnen Menschen mit Anämie nimmt die Klangfülle der Töne zu. Dies ist auch aufgrund des Phänomens der Resonanz mit dem Auftreten einer Höhle der Lunge möglich.

III Herzton

Das normale Phonokardiogramm (PCG) besteht aus Schwingungen der I, II-Herztöne. Oft können III, IV Herztöne aufgezeichnet werden. V-Ton wird nur in Einzelfällen aufgenommen.

Wie entsteht der Herzton III?

Die Ursache für den dritten Ton sind die Geräusche des Herzens infolge von Wandschwingungen am Ende der schnellen Füllperiode.

Der III-Ton besteht aus 1-3 niederfrequenten Schwingungen. Die Amplitude des III-Tons ist geringer als die Amplitude der I- und II-Töne in ihrem mittleren Bereich. Sie nimmt in der Position des auf der linken Seite liegenden Patienten mit gesenktem Kopf und auf Höhe der Ausatmung zu.

Ton III tritt nach 0,12-0,15, 0,18 s vom Beginn des Tons II auf. Die Dauer des dritten Tons variiert von 0,02 bis 0,1 s. Ein Anstieg der Dauer von Ton III auf 0,16 s zeigt das Vorhandensein von diastolischem Rauschen an.

In einigen Fällen kann nach dem III-Ton eine weitere Gruppe von NF-Oszillationen auftreten, die als rechtsventrikulärer III-Ton betrachtet wird und am besten am unteren Rand des Sternums zu hören ist.

Pathologischer III Ton

Die Amplitude des III-Tons nimmt mit dem Anwachsen seines Frequenzgangs mit einer signifikanten Abnahme des Myokard-Tons der ventrikulären Blutfüllung im Protodiastol zu, was mit einer schnellen Dehnung ihrer Wände einhergeht.

Beim Hören bildet der pathologisch verstärkte III-Ton in Kombination mit den I- und II-Tönen einen Galopprhythmus der Ventrikel.

Der III-Ton gilt als pathologisch, wenn er im Alter von mehr als 30 Jahren registriert wird, während die Amplitude des III-Tons 2/3 der Amplitude des I-Tons überschreitet und die Schwingungsfrequenz mehr als 30 Hz beträgt. In diesem Fall wird der pathologische III-Ton nicht nur im Bereich von LF und MF, sondern auch von HF aufgezeichnet, während seine Dauer 0,04 bis 0,1 s beträgt.

Der pathologische HF-Ton III muss vom Öffnungsklick der Mitralklappe unterschieden werden. Der III-Ton tritt viel später auf als der II-Ton, als das Öffnen des Ventils. In zweifelhaften Fällen ist es notwendig, die Ablagerung von Blut durch das Auferlegen von Gurten zu bewirken. 5 Minuten nach dem Patch des Gurtzeugs verschwindet der pathologische III-Ton und das öffnende Klicken der Mitralklappe bleibt bestehen.

3 Herzton

Herzgeräusche werden in Grund- und Zusatzgeräusche unterteilt.

Es gibt zwei Hauptherztöne: erstens und zweitens.

Der erste Ton (systolisch) ist mit der Systole des linken und rechten Ventrikels verbunden, der zweite Ton (diastolisch) - mit der Diastole des Ventrikels.

Der erste Ton wird hauptsächlich durch das Geräusch des Schließens der Mitral- und Trikuspidalklappe und in geringerem Maße durch das Geräusch der kontrahierenden Ventrikel und manchmal der Vorhöfe gebildet. 1 Ton wird vom Ohr als ein einziger Ton wahrgenommen. Seine Frequenz in gesunden Bereichen von 150 bis 300 Hz, die Dauer von 0,12 bis 018 Sekunden.

Der zweite Ton wird durch das Geräusch der Halbmondklappen der Aorta und der Lungenarterie verursacht, wenn sie zu Beginn der ventrikulären Diastolenphase zuschlagen. Es klingt höher und kürzer als der erste Ton (250-500 Hertz, 0,08-0,12 s).

Oben klingt der erste Ton etwas lauter als der zweite, je nach Herz ist der zweite Ton lauter als der erste.

Der erste und der zweite Ton können in der Lautstärke (verstärkt, laut, geschwächt, taub) und in der Struktur (gespalten, gegabelt) variieren.

Das Geräusch von Herztönen hängt von der Stärke und Geschwindigkeit der Kontraktion des Herzmuskels, der Füllung der Ventrikel und dem Zustand des Klappenapparates ab. Bei praktisch gesunden Menschen sind lautere Töne untrainiert, bei Menschen labil, was mit einem häufigeren Rhythmus und einer relativ weniger diastolischen Füllung als bei trainierten Menschen verbunden ist.

Der Klang von Tönen wird von vielen extrakardialen Faktoren beeinflusst. Übermäßige Entwicklung von Unterhautgewebe, Lungenemphysem, linksseitige exsudative Pleuritis und Hydrothoraxe dämpfen Herzgeräusche, und eine große Gasblase des Magens, eine Höhle im Herzbereich, Pneumothorax kann das Tonvolumen aufgrund von Resonanz erhöhen.

Eine Stärkung des ersten Tones kann mit emotionaler Erregung (Beschleunigung der Freisetzung durch Nebennierenexposition), Schlägen (unzureichende Füllung der Ventrikel), Tachykardie beobachtet werden.

Ein geschwächter (gedämpfter) erster Ton wird beobachtet, wenn ein Herzmuskel geschädigt ist und folglich seine Kontraktionsrate abnimmt (Kardiosklerose, Myokarditis), wenn sich die Mitral- und / oder Trikuspidalklappen ändern (Verkürzung und Verdickung der Klappen bei Rheuma, infektiöser Endokarditis, seltener - Atherosklerose)..

Von besonderer diagnostischer Bedeutung ist der klatschende erste Ton. Das Flattern des ersten Tons ist ein pathognomonisches Zeichen für eine Stenose der linken oder rechten atrioventrikulären Öffnung. Bei einer solchen Stenose aufgrund eines Anstiegs des diastolischen atrioventrikulären Druckgefälles, der sich durch Verschmelzung der Klappenblätter ergibt, wird der Trichter während der Diastole in Richtung des Ventrikels gedrückt und dreht sich während der Systole in Richtung des Atriums und erzeugt eine Art Knallgeräusch. Es ist wichtig, Klatschgeräusche von lauten unterscheiden zu können. Der klatschende erste Ton ist nicht nur laut, sondern auch höher in der Frequenz (bis zu 1000–2000 Hertz) und von kurzer Dauer (0,08–0,12 s.), Während sich laut vom üblichen nur in der Stärke des Tons unterscheidet. (Siehe Spektrogramm)

Die Verstärkung des zweiten Tones (Schwerpunkt 2 Ton) ist am häufigsten mit einem Druckanstieg in der Aorta (Schwerpunkt 2 Ton an der Aorta), der Lungenarterie (Schwerpunkt 2 Ton an der Lungenarterie) verbunden. Eine Erhöhung der Lautstärke um 2 Töne kann bei regionaler Sklerose der Halbmondklappen auftreten, gleichzeitig kann der Klang jedoch eine metallische Färbung annehmen. Ich erinnere mich, dass die Betonung von 2 Tönen durch Vergleichen des Volumens von 2 Tönen an der Aorta und der Lungenarterie bestimmt wird.

Die Schwächung des zweiten Tons kann während des Kollapses beobachtet werden, hauptsächlich jedoch, wenn die Aortensemilunarklappen nicht ausreichend sind (Schwächung des zweiten Tons an der Aorta) oder die Lungenarterie (Schwächung des zweiten Tons an der Lungenarterie).

Bei nicht gleichzeitiger Verkleinerung des linken und rechten Ventrikels tritt eine Aufspaltung des ersten und / oder zweiten Tons auf. Der Grund für eine nicht gleichzeitige Kontraktion kann eine Überlastung eines der Ventrikel sein, eine Verletzung der Leitfähigkeit der Beine des His, eine Verletzung der Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels. Zusätzlich zu einer Aufspaltung kann eine Aufspaltung der Herztöne beobachtet werden. Das Teilen vom Teilen unterscheidet sich im Grad der Divergenz der Komponenten des Tons. Bei einer Bifurkation beträgt die Lücke zwischen den verkauften Teilen des Tons mindestens 0,04 Sekunden, und während der Aufteilung beträgt sie weniger als 0,04 Sekunden, was vom Ohr als unbestimmte Tonheterogenität wahrgenommen wird. Im Gegensatz zum Split-Ton, dessen Ursache meist die Pathologie ist, kann es bei praktisch gesunden Menschen zu Splitting kommen.

Bei manchen Menschen, sowohl bei gesunden als auch bei pathologischen, sind zusätzlich zu den Grundtönen zusätzliche Herztöne zu hören: der dritte und der vierte.

Der dritte Ton ist mit dem Geräusch der Ventrikelmuskulatur verbunden, häufiger der linken, in der Phase der raschen Entspannung des Protoistoles des Herzens. Daher wird der dritte Ton der protodiastolische Ton genannt. Der vierte Ton ist mit dem Geräusch der Vorhöfe während ihrer Systole verbunden. Da die Vorhofsystole in der ventrikulären Vorbrustphase auftritt, wird der 4-Ton als präsystolisch bezeichnet.

Der 3. und 4. Ton kann sowohl bei gesunden Menschen als auch bei verschiedenen, manchmal schweren Herzerkrankungen überwacht werden. Zusätzliche Töne bei gesunden Menschen Yonash (Yonash, 1968) nannte die "unschuldigen" Töne.

Mit dem Auftreten zusätzlicher Herztöne und ihrer Beziehung zu den Haupttönen sind Galopprhythmen verbunden.

Es gibt:

- protodiastolischer Galopprhythmus: eine Kombination von 1, 2 und 3 Tönen; - präsystolischer Galopprhythmus: eine Kombination von 1, 2 und 4 Tönen; - Viertakt-Rhythmus: eine Kombination aus 1, 2, 3 und 4 Tönen; - Summation Galopp Rhythmus: Es gibt 4 Töne, aber aufgrund von Tachykardie ist die Diastole so verkürzt, dass 3 und 4 Töne zu einem Ton verschmelzen.

Für einen Arzt ist es wichtig, in gesunden und pathologischen Rhythmen eines Galopps zwischen "unschuldigen" dreiteiligen Rhythmen unterscheiden zu können.

Der Unterschied und die korrekte Interpretation des protodiastolischen Galopprhythmus sind von größter Bedeutung.

Anzeichen eines "unschuldigen" protodiastolischen Galopprhythmus:

- keine anderen Anzeichen von Herzerkrankungen; - Zusatzton taub (leise), tiefe Frequenz. Es ist viel schwächer als die Grundtöne; - Der dreiköpfige Rhythmus ist vor dem Hintergrund der üblichen Frequenz oder Bradykardie zu hören. - Alter bis zu 30 Jahren.

Der Galoppsummationsrhythmus ist prognostisch so beeindruckend wie der protodiastolische.

Der pathologische und prognostische Wert des präsystolischen Galopprhythmus ist weniger signifikant als der des Protodiastolismus und der Summation. Ein solcher Galopprhythmus kann manchmal bei praktisch gesunden Menschen mit einer leichten Zunahme der atrio-ventrikulären Überleitung vor dem Hintergrund einer Bradykardie auftreten, kann aber auch bei Patienten mit atrio-ventrikulärem Block 1 Grad beobachtet werden.

Anzeichen eines "unschuldigen" präsystolischen Galopprhythmus:

- das Fehlen von Anzeichen einer Herzerkrankung, mit Ausnahme einer mäßigen Verlängerung des PQ (bis zu 0,20); - 4 taub, viel schwächer als die Haupttöne; - Neigung zur Bradykardie; - Alter unter 30 Jahren.

Bei einem Viertakt-Rhythmus muss der Ansatz rein individuell sein.

Der Ton (Klick) der Öffnung der Mitralklappe (Trikuspidalklappe), der Öffnungsschnappschuss, hat den größten diagnostischen Wert.

Bei gesunden Menschen öffnen sich die Mitral- und Trikuspidalklappen während der Zeit der Protodistole, 0,10–0,12 Sekunden nach 2 Tönen, aber der atrioventrikuläre Druckgradient ist so gering (3-5 mm Hg), dass sie sich lautlos öffnen. Bei der Mitral- oder Trikuspidalstenose steigt der Gradient des atrioventrikulären Drucks 3-5 Mal oder mehr an und die Klappen öffnen sich mit einer solchen Kraft, dass ein Geräusch auftritt - der Ton der Öffnung der Mitral- (oder Trikuspidal-) Klappe.

Der Ton der Öffnung der Mitralklappe (oder der Trikuspidalklappe) ist hoch, überschreitet die Frequenz von 2 Tönen (bis zu 1000 Hertz) und ist unmittelbar nach 2 Tönen in einem Abstand von 0,08-0,12 s zu hören. von ihm. Je größer der atrioventrikuläre Druckgradient und folglich die Stenose ist, desto näher ist der Öffnungston an 2. Ein weiteres wichtiges Merkmal: Das für Mitralstenose charakteristische diastolische Murmeln beginnt nicht mit dem Zweiton, sondern mit dem Eröffnungston. In Kombination mit dem Klatschton 1 und dem präsystolischen Geräusch ist der Anfangston der Wachtelrhythmus.

Der Ton der Öffnung der Mitralklappe (Trikuspidalklappe) ist ein pathognomonisches Zeichen für eine Mitralstenose (Trikuspidalstenose). Der Ton der Öffnung der Mitralklappe ist besser über die Verbindungslinie zwischen dem Scheitel mit 5 Punkten und dem Ton der Öffnung des Trikuspums zu hören - an 4 Auskultationspunkten oder in der Projektion des Dreifachen entlang der Mittellinie.

Systolisches Klicken.

Bei manchen Menschen, die sich oft als gesund betrachten, ist in der Systolenphase ein starkes, kurzes Geräusch zu hören, wie ein Schlag mit der Peitsche - ein systolisches Klicken. Ein solches Klicken kann mit einem Mitralklappenprolaps (Absinken), einer Mitralklappenanomalie (Syndrom der freien Sehnen) verbunden sein. Beim Prolaps nach einem Klick ist oft ein nachlassendes kurzes systolisches Geräusch zu hören, während beim Free-Chord-Syndrom ein solches Geräusch nicht auftritt.

Protodiastolisches Klicken, Perikardton.

Gelegentlich haben Menschen mit Pleuritis oder Perikarditis Stacheln mit der Aorta, die eine Kontraktion des Herzens verursachen. In der Protodiastole-Phase (unmittelbar nach 2 Tönen) ist ein Klickgeräusch zu hören. Ich muss sagen, dass der Grund für solche Klicks auf der Basis des Herzens nicht immer klar ist.

Hören Sie ein protodiastolisches Klicken bei einem Patienten mit Basalperikarditis.

3 Herzton

Was ist der Unterschied zwischen Cardio Magnetic und Aspirin Cardio?

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Herz-Kreislauf-Erkrankungen nehmen unter den häufigsten Erkrankungen einen Spitzenplatz ein und verursachen häufig einen frühen Tod oder eine Behinderung. Zur Vorbeugung der Entstehung schwerwiegender Komplikationen werden häufig Antiphlogistika der Nichtsteroidgruppe verschrieben. Lassen Sie uns den Unterschied zwischen Aspirin Cardio und Cardiomagnyl - Drogen aus dieser Gruppe herausfinden. Helfen sie bei erhöhtem Druck?

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• Grundlegende Informationen zu Drogen
• Unterschied und Ähnlichkeit
• Aspirin Cardio und Cardio Magnetic - was ist besser?
• Was für Bluthochdruck zu wählen

Grundlegende Informationen zu Drogen

Aspirin Cardio basiert auf Acetylsalicylsäure. Die Tabletten sind beschichtet, was ihre zerstörerische Wirkung auf die Organe des Verdauungssystems verringert.

Das Medikament wird als entzündungshemmendes und fiebersenkendes Mittel eingesetzt und gehört zur Gruppe der nicht narkotischen Analgetika. Nach der Einnahme wird die Thrombozytenaggregation reduziert. Daher empfehlen Kardiologen die Einnahme von Aspirin Cardio, um die Funktion des Herzmuskels und der Blutgefäße zu verbessern.

Indikationen für die Verwendung von Aspirin Cardio:

• Angina Pectoris;
• als prophylaktisches Mittel gegen Herzinfarkt bei Diabetikern, alten Menschen, Übergewicht, Bluthochdruck;
• zur Vorbeugung von Schlaganfällen die Wahrscheinlichkeit verringern, Probleme im Gehirnkreislauf zu entwickeln;
• nach Gefäßoperationen zur Vorbeugung von Thromboembolien.

Die Dosierung des Arzneimittels und die Dauer der Therapie werden vom Arzt ausgewählt. Die prophylaktische Standarddosis beträgt 100–200 mg täglich oder 300 mg alle 2 Tage. Es ist wünschenswert, eine Pille in zerstoßener Form einzunehmen und mit einer ausreichenden Menge gereinigten Wassers zu trinken.

Als Bestandteil von Cardiomagnyl sind Acetylsalicylsäure und Magnesiumhydroxid enthalten. Die Hauptaktion ist die Beseitigung und Verhinderung von pathologischen Veränderungen im Herzen und in den Blutgefäßen, die Auswirkung auf die Blutplättchenaggregation. Das Medikament wird gegen Angina, Herzinfarkt und hohes Risiko für Blutgerinnsel verschrieben.

Unterschied und Ähnlichkeit

Wenn Sie die Gebrauchsanweisung für beide Medikamente vergleichen, können Sie bestimmte Unterschiede und Ähnlichkeiten feststellen. Medikamente gehören zu verschiedenen Gruppen. Cardiomagnyl ist ein Thrombozytenaggregationshemmer, der die Anhaftung von Thrombozyten verhindert. Cardio-Aspirin ist ein nichtsteroidales Medikament mit entzündungshemmender Wirkung.

Der Hauptunterschied ist die Zusammensetzung. Cardiomagnyl und Aspirin Cardio enthalten Acetylsalicylsäure. Magnesiumhydroxid, das Bestandteil von Cardiomagnyl ist, wirkt sich jedoch positiv auf den Herzmuskel aus, sodass es häufiger in die komplexe Therapie zur Korrektur von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems einbezogen wird.

Verschiedene Medikamente und Kosten. Preis Cardiomagnyl oben und ist 120-140 Rubel. Aspirin Cardio kann in einer Apotheke für 70–80 Rubel gekauft werden.

Was haben Drogen gemeinsam? Beide Medikamente sind für die langfristige Anwendung konzipiert, haben etwa die gleiche therapeutische Wirkung auf Herz und Blutgefäße, ähnliche Kontraindikationen. Endlich werden wir näher darauf eingehen.

Gegenanzeigen Cardiomagnyl und Aspirin Cardio:

• Erkrankungen des Verdauungssystems, die mit Blutungen einhergehen;
• Leber- und Nierenerkrankungen;
• schlechte Blutgerinnung;
• Asthma bronchiale;
• Herzinsuffizienz im akuten Stadium.

Aspirin Cardio und Cardiomagnyl dürfen nicht zusammen mit Alkohol eingenommen werden. Acetylsalicylsäure reagiert mit Alkohol, was zur Zerstörung des Gewebes der Magenschleimhaut und zur Entstehung perforierter Geschwüre führen kann. Nichtsteroidale Antiphlogistika wirken sich negativ auf die Leber aus. Wenn sie durch Alkohol verschlimmert werden, kann es zu einer Nekrose des Organgewebes kommen.

Beide Medikamente können während des Stillens im 1. und 3. Schwangerschaftstrimester nicht eingenommen werden. In den frühen Stadien können sie die Entwicklung schwerwiegender Pathologien oder den Tod des Fötus auslösen. Uterusblutungen können auftreten und Fehlgeburten verursachen.

Acetylsalicylsäure reduziert die Blutgerinnung, sodass darauf basierende Medikamente nach 30 bis 32 Wochen abgesetzt werden. Andernfalls kann es während der Geburt zu starken Blutungen kommen, und es wird häufig eine verzögerte Geburt beobachtet. Mit besonderer Sorgfalt kann unter ärztlicher Aufsicht eine Thrombose durch Cardiomagnyl und Aspirin Cardio im 2. Trimester verhindert werden.

Aspirin Cardio und Cardio Magnetic - was ist besser?

Trotz der Ähnlichkeit von Medikamenten empfehlen Ärzte Cardiomagnyl häufig, insbesondere wenn eine Langzeitbehandlung erforderlich ist. Das Medikament stärkt den Herzmuskel, es ist leichter zu verdauen.

Aspirin Cardio ist in der postoperativen Phase unverzichtbar. Schmerzen und Entzündungen werden schneller behandelt als bei Cardiomagnyl, da Acetylsalicylsäure in einer aktiveren Form vorliegt. Aspirin reduziert das Risiko von Komplikationen nach Operationen am Herzen und an den Blutgefäßen erheblich.

Aspirin Cardio wird häufig zur Vorbeugung von Thrombosen verschrieben, wenn der Patient keine Probleme mit den Organen des Magen-Darm-Traktes hat.

Ist der gemeinsame Gebrauch von Drogen erlaubt? Cardiomagnyl und Aspirin Cardio haben eine ähnliche Zusammensetzung und therapeutische Wirkung. Daher wird die gleichzeitige Einnahme nicht empfohlen - das Risiko innerer Blutungen steigt, es kann zu Nierenversagen kommen. Bei einer starken Überdosis beginnt die Dehydration und der Tod ist möglich.

Was für Bluthochdruck zu wählen

Die koronare Herzkrankheit ist ein häufiger Begleiter von Bluthochdruck, der die Wahrscheinlichkeit, einen Herzinfarkt zu entwickeln, signifikant erhöht. In diesem Zustand wird Cholesterinplaque von der Gefäßwand getrennt und an der Trennstelle bildet sich ein Thrombus. Thrombosen stören die Arbeit des Herzens, was sich negativ auf alle inneren Organe auswirkt, insbesondere auf das Gehirn und die Lunge.

Was ist besser unter Druck? Cardiomagnyl und Aspirin Cardio werden nicht direkt zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt - nur im Rahmen einer komplexen Therapie. Diese Medikamente können jedoch als erste Hilfe bei Herzinfarkten eingesetzt werden. Kauen Sie einfach eine Tablette und trinken Sie sie mit Wasser. Die Wirkung von Acetylsalicylsäure setzt innerhalb einer Viertelstunde ein - ein Blutgerinnsel kann sich auflösen, die Blutgerinnung nimmt ab, die negativen Auswirkungen eines Herzinfarkts sind minimal.

Cardiomagnyl und Aspirin Cardio sind verfügbare Medikamente, die zur Vorbeugung von Herz- und Gefäßerkrankungen eingesetzt werden. Die Medikamente weisen eine Reihe ähnlicher und unterschiedlicher Indikatoren auf, sodass der Arzt entscheidet, welches Medikament in jedem Einzelfall besser ist.

Was sind die Merkmale und Ursachen der Herzerweiterung?

Bei einem vergrößerten Herzen oder anders bezeichnet als Kardiomegalie dehnen sich eine oder alle vier Herzkammern aus, dies sind der rechte Ventrikel und der rechte Vorhof, der linke Ventrikel und der linke Vorhof. Abhängig von der Schwere der Hypertrophie des Körpers werden der Grad der Schädigung und der Verlust von funktionellen Merkmalen unterschieden, was zur Entwicklung verschiedener Komplikationen führen kann.

Kardiomegalie oder Herzvergrößerung?

Jedes Jahr sterben weltweit Hunderttausende Menschen an kardiovaskulären Erkrankungen. In den meisten Fällen ist der Grund dafür der verspätete Zugang zu einem Arzt und die Verschlechterung der Herzaktivität.

Ein vergrößertes Organ ist mit der Entwicklung einer ventrikulären Hypertrophie, der Akkumulation von Stoffwechselprodukten und neoplastischen Prozessen verbunden. Kardiomegalie tritt häufig bei gesunden Menschen auf, darunter Sportler und schwangere Frauen.

Das Volumen des Herzens jeder Person variiert in verschiedenen Grenzen. Wenn wir über Geschlechtsunterschiede sprechen, ist dieses Organ bei Männern größer als bei Frauen. Für die Alterskategorie von 20 bis 30 Jahren beträgt das ungefähre Volumen des Herzens also die folgenden Werte:

• Frauen - 580 cm3;
• Männer - 760 cm3.

Auch diese Zahl hängt vom Körpergewicht ab. Kardiomegalie muss erst nach sorgfältiger Untersuchung diagnostiziert werden, da in einigen Fällen ein kleines vergrößertes Herz die Norm ist, die für jeden Menschen streng individuell ist.

Expansion des rechten oder linken Ventrikels: Ursachen

Die Vergrößerung der Wände des rechten oder linken Ventrikels nennt man Hypertrophie. Wenn dies auftritt, ist das Myokard beeinträchtigt und infolgedessen verschlechtert sich ihre funktionelle Aktivität. Abhängig vom Ort der Erschöpfung des Herzmuskels wird auch eine andere Ätiologie freigesetzt.

Rechtsventrikuläre Hypertrophie

Eine Zunahme der Wände des rechten Ventrikels wird am häufigsten bei Kindern mit angeborenen Defekten der intrauterinen Entwicklung beobachtet. Auch ist einer der Hauptgründe mit einem Druckanstieg im kleinen Kreislauf und der Abgabe von Blut in den rechten Ventrikel verbunden. In diesem Fall tritt eine Erhöhung der Belastung des rechten Ventrikels auf.

Bei Erwachsenen sind Erkrankungen, die die normale Atmung beeinträchtigen, die Ursache für eine rechtsventrikuläre Hypertrophie. Dazu gehören die folgenden Pathologien:

• Wirbelsäulenkrümmung;
• Lungengefäßerkrankungen (Kompression, Embolie, Thrombose usw.);
• Asthma bronchiale;
• Tuberkulose;
• Bronchiektasie;
• chronische Bronchitis;
• Poliomyelitis usw.

Linksventrikuläre Hypertrophie

Die linksventrikuläre Hypertrophie ist gefährlich aufgrund eines plötzlichen Herzstillstands, der Ursache von Myokardinfarkt und Tod. Eine Verdickung der Wände des linken Ventrikels kann das Ergebnis solcher Herzerkrankungen sein:

• Entwicklung von Arteriosklerose der Aorta;
• Hypertonie;
• angeborene oder erworbene Herzfehler;
• Fettleibigkeit.

Um die Entstehung derart schwerwiegender Krankheiten zu verhindern, ist es notwendig, vorbeugende Maßnahmen zu ergreifen und sich daher an eine gesunde Lebensweise zu halten und von einem Arzt überwacht zu werden, um alle Störungen rechtzeitig zu diagnostizieren.

Ursachen der Kardiomegalie

Am häufigsten wird bei Erwachsenen eine Zunahme des Herzdurchmessers diagnostiziert. Die prädisponierenden Faktoren, die zur Ausdehnung der Schattenränder der Ventrikel und Vorhöfe beitragen, sind sehr unterschiedlich, in den meisten Fällen sind sie mit kardiovaskulären Pathologien verbunden. Die Gründe für das Auftreten von Kardiomegalie sind also:

• übermäßige Bewegung;
• Schwangerschaft;
• idiopathische Kardiomyopathie;
• Herzfehler;
• schwere Anämie;
• Infektionskrankheiten, bei denen das Zielorgan der Herzmuskel ist;
• Komplikationen aufgrund von Viruserkrankungen;
• Ischämie oder Myokardinfarkt;
• entzündliche Prozesse im Herzen;
• schwerer Stress;
• übermäßiges Trinken, Drogensucht, Rauchen;
• Nierenerkrankungen und Nierenversagen;
• rheumatische Herzkrankheit und Endokarditis;
• Bluthochdruck usw.

Beim Erkennen einer Zunahme des Herzmuskels verschreibt der Arzt die notwendige Diagnose und Behandlung.

Klinische Manifestationen

Mit der Ausdehnung des Herzens im Durchmesser oder in anderen Teilen des Patienten können unangenehme Symptome auftreten. Dies beinhaltet den klinischen Schweregrad:

• erhöhte Müdigkeit;
• Kurzatmigkeit in Ruhe oder bei leichter körperlicher Anstrengung;
• hoher Blutdruck;
• das Auftreten von Schmerzen im Herzen;
• Schwellung der unteren Extremitäten;
• Kopfschmerzen und Schwindel;
• kurzfristige Bewusstlosigkeit.

Es können auch andere Zeichen hinzugefügt werden, die für die eine oder andere Herzpathologie im Falle ihres Vorhandenseins charakteristisch sind.

Behandlung

Während der Behandlung ist es wichtig, den Fokus zu identifizieren und daher die Krankheit oder Störung zu bestimmen, die das Auftreten einer Herzvergrößerung provoziert hat. Sobald es diagnostiziert wird, ist die Behandlung darauf ausgerichtet, diese Pathologie zu beseitigen.

Als adjuvante Therapie verschriebene Medikamente, deren Zweck es ist, die Barriere gegen den normalen Blutabfluss bei gleichzeitiger Entlastung der erhöhten Arbeit der Ventrikel zu verringern. Dies verhindert das Risiko von Komplikationen wie Herzinfarkt, Angina pectoris, Atemnot und Herzrhythmusstörungen.

Da die therapeutische Wirkung unwirksam ist, kann der Arzt einen chirurgischen Eingriff zur Verbesserung der Durchblutung verschreiben. Sie greifen jedoch nur in extremen Fällen darauf zurück.

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Allgemeine Empfehlungen

Neben den Behandlungsempfehlungen sind unbedingt vorbeugende Maßnahmen zu beachten. Bei Herzerkrankungen ist es sehr hilfreich, diese Tipps zu befolgen:

1. Sie sollten auf alkoholische Getränke verzichten, die eine toxische Wirkung auf das Myokard (Herzmuskel) haben.
2. Um die Ablagerung von Cholesterin-Plaques an den Wänden der Blutgefäße zu verhindern, sollten cholesterinreiche Lebensmittel von der täglichen Ernährung ausgeschlossen werden. Es wird empfohlen, mindestens 2 Mal pro Woche Fisch, Olivenöl, Flachs, Mais und Sojaöl zu verwenden.
3. Um den Herzmuskel in einem normalen Betriebszustand zu stärken und zu erhalten, ist es nützlich, Viburnum, Preiselbeeren, Kohl, Auberginen, Pfirsiche, getrocknete Aprikosen, Äpfel, Granatäpfel, Walnüsse, Melonen usw. in die tägliche Ration aufzunehmen.
4. Die Salzaufnahme muss auf mindestens 2 Gramm reduziert werden. pro Tag, insbesondere bei Patienten mit erhöhter Schwellung.
5. Bei fester Fettleibigkeit ist eine ausgewogene Ernährung erforderlich, um zusätzliche Pfunde zu vermeiden.
6. Schlafen Sie mindestens 8 Stunden, überanstrengen Sie sich körperlich und emotional nicht.
7. Gehen Sie häufiger im Freien.

Die Expansion des Herzens ist keine Diagnose, sondern nur ein vorübergehender Zustand des Herzmuskels. Mit der richtigen und rechtzeitigen Reaktion auf diese Verletzung können Sie Ihren Zustand beseitigen und erheblich lindern.

Herzzyklus

Ein menschliches Herz arbeitet wie eine Pumpe. Aufgrund der Eigenschaften des Myokards (Erregbarkeit, Kontraktionsfähigkeit, Leitung, Automatismus) kann es Blut in die Arterien drücken, das aus den Venen in das Myokard gelangt. Es bewegt sich ohne anzuhalten, da sich an den Enden des Gefäßsystems (arteriell und venös) eine Druckdifferenz bildet (0 mm Hg in den Hauptvenen und 140 mm in der Aorta).

Die Arbeit des Herzens besteht aus Herzzyklen - kontinuierlich wechselnden Perioden der Kontraktion und Entspannung, die als Systole bzw. Diastole bezeichnet werden.

Dauer

Wie die Tabelle zeigt, dauert der Herzzyklus ungefähr 0,8 Sekunden, wenn man davon ausgeht, dass die durchschnittliche Häufigkeit von Kontraktionen zwischen 60 und 80 Schlägen pro Minute liegt. Die atriale Systole dauert 0,1 s, die ventrikuläre Systole - 0,3 s, die Gesamtdiastole des Herzens - die gesamte verbleibende Zeit beträgt 0,4 s.

Phasenstruktur

Der Zyklus beginnt mit einer Vorhofsystole, die 0,1 Sekunden dauert. Ihre Diastole dauert 0,7 Sekunden. Die Kontraktion der Ventrikel dauert 0,3 Sekunden, ihre Relaxation beträgt 0,5 Sekunden. Die allgemeine Entspannung der Herzkammern wird als allgemeine Pause bezeichnet und dauert in diesem Fall 0,4 Sekunden. Es gibt also drei Phasen des Herzzyklus:

• Vorhofsystole - 0,1 s;
• Ventrikelsystole - 0,3 Sekunden;
• Diastole des Herzens (Gesamtpause) - 0,4 Sek.

Eine allgemeine Pause vor dem Beginn eines neuen Zyklus ist sehr wichtig, um das Herz mit Blut zu füllen.

Vor Beginn der Systole befindet sich das Myokard in einem entspannten Zustand, und die Herzkammern sind mit Blut gefüllt, das aus den Venen stammt.

Der Druck in allen Kammern ist ungefähr gleich, da die atrioventrikulären Klappen offen sind. Die Erregung erfolgt im Sinusknoten, was zu einer Verringerung der Vorhöfe führt. Aufgrund der Druckdifferenz zum Zeitpunkt der Systole nimmt das Volumen der Ventrikel um 15% zu. Wenn die atriale Systole endet, nimmt der Druck in ihnen ab.

Atriale Systole (Kontraktion)

Vor Beginn der Systole wandert das Blut in die Vorhöfe und diese werden sukzessive damit gefüllt. Ein Teil davon verbleibt in diesen Kammern, der Rest geht zu den Ventrikeln und tritt durch atrioventrikuläre Öffnungen ein, die nicht durch Klappen verschlossen sind.

In diesem Moment beginnt die atriale Systole. Die Wände der Kammern sind gespannt, ihr Ton wächst, der Druck in ihnen steigt um 5 bis 8 mm Hg. Säule. Das Lumen der blutführenden Venen wird durch ringförmige Myokardbündel blockiert. Die Wände der Ventrikel sind zu diesem Zeitpunkt entspannt, ihre Hohlräume sind erweitert, und Blut aus den Vorhöfen fließt dort ohne Schwierigkeiten schnell durch atrioventrikuläre Öffnungen. Phasendauer - 0,1 Sekunden. Die Systole ist am Ende der ventrikulären Diastolenphase geschichtet. Die Muskelschicht der Vorhöfe ist ziemlich dünn, da sie nicht viel Kraft benötigen, um das Blut der benachbarten Kammern aufzufüllen.

Systole (Kontraktion) der Ventrikel

Dies ist die nächste, zweite Phase des Herzzyklus und beginnt mit der Anspannung der Herzmuskulatur. Die Spannungsphase dauert 0,08 Sekunden und ist wiederum in zwei Phasen unterteilt:

• Asynchrone Spannung - Dauer 0,05 Sek. Die Erregung der Ventrikelwände setzt ein, ihr Ton nimmt zu.
• Isometrische Kontraktion - Dauer 0,03 Sek. Der Druck in den Zellen steigt und erreicht signifikante Werte.

Die freien Klappen der atrioventrikulären Klappen, die in den Ventrikeln schweben, beginnen, in die Vorhöfe gedrückt zu werden, können jedoch aufgrund der Spannung der Papillarmuskeln, die die Sehnenfäden, die die Klappen halten, straffen und verhindern, dass sie in die Vorhöfe gelangen, nicht dorthin gelangen. In dem Moment, in dem die Klappen schließen und die Kommunikation zwischen den Herzkammern unterbrochen wird, endet die Spannungsphase.

Sobald die Spannung ihr Maximum erreicht, beginnt die Periode der ventrikulären Kontraktion, die 0,25 Sekunden dauert. Die Systole dieser Kammern tritt gerade zu diesem Zeitpunkt auf. Ca. 0,13 sek. Die schnelle Ausstoßphase dauert an - die Freisetzung von Blut in das Lumen der Aorta und des Lungenstamms, währenddessen die Klappen an den Wänden anliegen. Möglich wird dies durch eine Druckerhöhung (links bis 200 mm Hg und rechts bis 60 mm Hg). Der Rest der Zeit entfällt auf die Phase des langsamen Austreibens: Das Blut wird unter weniger Druck und langsamer freigesetzt, die Vorhöfe werden entspannt und das Blut beginnt aus den Venen zu fließen. Die ventrikuläre Systole ist der atrialen Diastole überlagert.

Gesamtpausenzeit

Die Diastole der Ventrikel beginnt und ihre Wände beginnen sich zu entspannen. Es dauert 0,45 Sek. Die Relaxationsperiode dieser Kammern überlagert die noch laufende Vorhofdiastole, so dass diese Phasen zusammengefasst und als allgemeine Pause bezeichnet werden. Was passiert zu dieser Zeit? Nachdem sich der Ventrikel zusammengezogen hatte, stieß er Blut aus seiner Höhle und entspannte sich. Es bildete sich ein verdünnter Raum mit einem Druck nahe Null. Blut neigt dazu, zurück zu gelangen, aber die halbmondförmigen Klappen der Lungenarterie und der Aorta, die sich schließen, lassen dies nicht zu. Dann geht sie über die Gefäße. Die Phase, die mit der Entspannung der Ventrikel beginnt und mit der Überlappung des Gefäßlumens durch die semilunaren Klappen endet, wird als protodiastolisch bezeichnet und dauert 0,04 Sekunden.

Danach beginnt die Phase der isometrischen Relaxation mit einer Dauer von 0,08 s. Trikuspidal- und Mitralklappe geschlossen und kein Blut in die Ventrikel fließen lassen. Aber wenn der Druck in ihnen niedriger als in den Vorhöfen wird, öffnen sich die Herzklappen. Während dieser Zeit füllt das Blut die Vorhöfe und fällt nun frei in andere Zellen. Dies ist eine Phase des schnellen Füllens mit einer Dauer von 0,08 Sekunden. Innerhalb von 0,17 Sekunden Die langsame Füllphase setzt sich fort, in der weiterhin Blut in die Vorhöfe fließt und ein kleiner Teil davon durch die atrioventrikulären Öffnungen in die Ventrikel fließt. Während der letzten Diastole erhalten sie während ihrer Systole Blut aus den Vorhöfen. Dies ist die präsystolische Phase der Diastole, die 0,1 Sekunden dauert. Dies beendet den Zyklus und beginnt erneut.

Herztöne

Das Herz macht ein charakteristisches Geräusch wie ein Klopfen. Jeder Beat besteht aus zwei Haupttönen. Das erste ist das Ergebnis einer ventrikulären Kontraktion oder genauer gesagt des Zuschlagens der Klappen, die bei myokardialer Spannung die atrioventrikulären Öffnungen blockieren, so dass das Blut nicht in die Vorhöfe zurückkehren kann. Der charakteristische Klang wird erhalten, wenn ihre freien Kanten geschlossen sind. Neben den Klappen, dem Myokard, den Wänden des Lungenstammes und der Aorta sind die Sehnenfäden an der Entstehung des Schlaganfalls beteiligt.

Ein zweiter Ton entsteht während der ventrikulären Diastole. Dies ist das Ergebnis der Arbeit der halbmondförmigen Klappen, die verhindern, dass Blut zurückfließt und seinen Weg blockiert. Ein Klopfen ist zu hören, wenn sie sich mit ihren Rändern im Lumen der Gefäße vereinigen.

Zusätzlich zu den Grundtönen gibt es noch zwei weitere - den dritten und den vierten. Die ersten beiden können mit einem Telefonendoskop gehört werden, und die anderen beiden können nur von einem speziellen Gerät registriert werden.

Fazit

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die systolische Arbeit ungefähr die gleiche Zeit (0,43 s) wie die diastolische (0,47 s) dauert, dh das Herz arbeitet die Hälfte seines Lebens, die Hälfte seiner Pausen und die gesamte Zykluszeit beträgt 0,9 Sekunden.

Bei der Berechnung des Gesamttimings des Zyklus muss beachtet werden, dass sich seine Phasen überlappen, sodass diese Zeit nicht berücksichtigt wird. Das Ergebnis ist, dass der Herzzyklus nicht 0,9 Sekunden, sondern 0,8 Sekunden dauert.