Vollständige Überprüfung aller Arten von adrenergen Blockern: selektiv, nicht selektiv, alpha, beta

Die Autorin des Artikels: Alexandra Burguta, Geburtshelferin-Gynäkologin, Medizinstudium mit Abschluss in Allgemeinmedizin.

In diesem Artikel erfahren Sie, was Adrenoblocker sind, in welche Gruppen sie unterteilt sind. Der Mechanismus ihrer Wirkung, Indikationen, Liste der Drogenblocker.

Adrenolytika (adrenerge Blocker) - eine Gruppe von Medikamenten, die Nervenimpulse blockieren, die auf Noradrenalin und Adrenalin reagieren. Ihre medizinische Wirkung steht im Gegensatz zu der Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin auf den Körper. Der Name dieser pharmazeutischen Gruppe spricht für sich selbst - die darin enthaltenen Medikamente „unterbrechen“ die Wirkung von Adrenorezeptoren, die sich im Herzen und an den Wänden von Blutgefäßen befinden.

Solche Medikamente werden in der Kardiologie und therapeutischen Praxis häufig zur Behandlung von Gefäß- und Herzerkrankungen eingesetzt. Häufig verschreiben Kardiologen sie älteren Menschen, bei denen arterielle Hypertonie, Herzrhythmusstörungen und andere kardiovaskuläre Erkrankungen diagnostiziert wurden.

Adrenerge Blocker Klassifizierung

In den Wänden der Blutgefäße gibt es 4 Arten von Rezeptoren: Beta-1, Beta-2, Alpha-1, Alpha-2-adrenerge Rezeptoren. Am häufigsten sind Alpha- und Beta-Blocker, die die entsprechenden Adrenalinrezeptoren "ausschalten". Es gibt auch Alpha-Beta-Blocker, die gleichzeitig alle Rezeptoren blockieren.

Das Mittel jeder Gruppe kann selektiv sein und selektiv nur eine Art von Rezeptor unterbrechen, zum Beispiel alpha-1. Und nicht selektiv bei gleichzeitiger Blockierung beider Typen: Beta-1 und -2 oder Alpha-1 und Alpha-2. Beispielsweise können selektive Beta-Blocker nur Beta-1 beeinflussen.

Der allgemeine Wirkungsmechanismus von adrenergen Blockern

Wenn Noradrenalin oder Adrenalin in den Blutkreislauf freigesetzt wird, reagieren die Adrenorezeptoren sofort, indem sie sie kontaktieren. Infolge dieses Prozesses treten im Körper folgende Effekte auf:

• Gefäße sind verengt;
• Puls beschleunigt sich;
• der Blutdruck steigt;
• der Blutzuckerspiegel steigt an;
• Bronchien dehnen sich aus.

Wenn es bestimmte Krankheiten gibt, zum Beispiel Herzrhythmusstörungen oder Bluthochdruck, dann sind solche Wirkungen für eine Person unerwünscht, weil sie eine blutdrucksenkende Krise oder einen Rückfall der Krankheit hervorrufen können. Adrenerge Blocker "schalten" diese Rezeptoren aus, wirken also genau umgekehrt:

• Blutgefäße erweitern;
• niedrigere Herzfrequenz;
• hohen Blutzucker verhindern;
• enges Bronchiallumen;
• den Blutdruck senken.

Dies sind gemeinsame Wirkungen, die für alle Arten von Wirkstoffen aus der adrenolytischen Gruppe charakteristisch sind. Medikamente werden jedoch in Abhängigkeit von der Wirkung auf bestimmte Rezeptoren in Untergruppen eingeteilt. Ihre Handlungen sind etwas anders.

Häufige Nebenwirkungen

Allen adrenergen Blockern (Alpha, Beta) gemeinsam sind:

1. Kopfschmerzen.
2. Müdigkeit.
3. Schläfrigkeit.
4. Schwindel.
5. Erhöhte Nervosität.
6. Mögliche kurzfristige Synkope.
7. Störungen der normalen Aktivität des Magens und der Verdauung.
8. Allergische Reaktionen

Da Medikamente aus verschiedenen Untergruppen leicht unterschiedliche Heilwirkungen haben, sind auch die unerwünschten Wirkungen der Einnahme unterschiedlich.

Allgemeine Gegenanzeigen für selektive und nicht selektive Beta-Blocker:

• Bradykardie;
• schwaches Sinus-Syndrom;
• akute Herzinsuffizienz;
• atrioventrikuläre und sinoatriale Blockade;
• Hypotonie;
• dekompensierte Herzinsuffizienz;
• allergisch gegen medikamentöse Bestandteile.

Nicht-selektive Blocker sollten bei Asthma bronchiale und bei ausgelösten Gefäßerkrankungen nicht eingenommen werden, selektiv - bei peripherer Durchblutungsstörung.

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Solche Medikamente sollten einen Kardiologen oder Therapeuten verschreiben. Unabhängiger unkontrollierter Empfang kann aufgrund von Herzstillstand, kardiogenem oder anaphylaktischem Schock zu schwerwiegenden Konsequenzen bis hin zum tödlichen Ausgang führen.

Alpha-Blocker

Aktion

Alpha-1-Rezeptor-Adrenoblocker erweitern die Blutgefäße im Körper: periphere - deutlich gerötete Haut und Schleimhäute; innere Organe - insbesondere der Darm mit den Nieren. Dies erhöht die periphere Durchblutung und verbessert die Mikrozirkulation des Gewebes. Der Widerstand der Gefäße entlang der Peripherie nimmt ab, der Druck nimmt ab und ohne Reflex steigt die Herzfrequenz.

Durch die Verringerung des Rückflusses von venösem Blut in die Vorhöfe und die Erweiterung der "Peripherie" wird die Belastung des Herzens erheblich verringert. Aufgrund der Erleichterung seiner Arbeit wird der Grad der linksventrikulären Hypertrophie, der für Bluthochdruckpatienten und ältere Menschen mit Herzproblemen charakteristisch ist, verringert.

• Beeinflusst den Fettstoffwechsel. Alpha-AB reduziert Triglyceride, „schlechtes“ Cholesterin und erhöht den Lipoproteinspiegel in hoher Dichte. Dieser zusätzliche Effekt ist gut für Menschen mit Bluthochdruck, die mit Arteriosklerose belastet sind.
• Beeinflussen den Kohlenhydrataustausch. Bei der Einnahme von Medikamenten steigt die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin. Dadurch wird Glukose schneller und effizienter absorbiert, was bedeutet, dass der Blutspiegel nicht ansteigt. Diese Aktion ist wichtig für Diabetiker, bei denen Alpha-Blocker den Blutzuckerspiegel senken.
• Reduzieren Sie die Schwere der Entzündungszeichen in den Organen des Urogenitalsystems. Diese Instrumente werden erfolgreich bei Prostatahyperplasien eingesetzt, um einige der charakteristischen Symptome zu beseitigen: teilweise Blasenentleerung, Brennen in der Harnröhre, häufiges und nächtliches Wasserlassen.

Alpha-2-Blocker von Adrenalinrezeptoren haben den gegenteiligen Effekt: Verengung der Gefäße, Erhöhung des Blutdrucks. Daher wird in der Kardiologie keine Praxis angewendet. Aber sie behandeln erfolgreich Impotenz bei Männern.

Liste der Drogen

Die Tabelle enthält eine Liste der internationalen Gattungsnamen von Arzneimitteln aus der Gruppe der Alpha-Rezeptor-Blocker.

33) Adrenoblocker, Klassifizierung. Beta-Blocker, Wirkmechanismus, Haupt- und Nebenwirkungen, Anwendungshinweise und Vergleichseigenschaften der Hauptwirkstoffe.

• Blockierung der α-Adrenorezeptoren Phentolamin (α1, α2) Prazozin (α1) Tropafen (α1, α2) Dihydroergotoxin (α1, α2)

• Blockierung der β-Adrenorezeptoren Anapralin (β 1, β 2) Metoprolol (β 1) Oxprenolol (β 1, β 2) Talinol (β 1)

• Blockierung der α- und β-Adrenorezeptoren Labetalol (β 1, β 2, α 1)

Β-Adrenorezeptorblocker (β-adrenerge Blocker)

Weit verbreiteter β-adrenerger Blocker ist Anaprilin (Propranololhydrochlorid, Inderal, Obzidan). Es blockiert die β1- und β2-Adrenorezeptoren (Herz und Blutgefäße, Bronchien, Magen-Darm-Trakt usw.).

Durch die Blockierung der β-Adrenorezeptoren des Herzens verursacht Anaprilin Bradykardie und verringert die Stärke von Herzkontraktionen, weshalb die Herzleistung abnimmt. Das Medikament hemmt die atrioventrikuläre Leitfähigkeit und reduziert den Myokardautomatismus.

Der Blutdruck sinkt mit der Einführung von Anaprilina, insbesondere bei längerer Anwendung. Dies ist zu einem gewissen Grad auf eine Abnahme des Herzzeitvolumens zurückzuführen. Der Gesamtumfangswiderstand am Anfang neigt gewöhnlich dazu, zuzunehmen und dann abzunehmen. Die blutdrucksenkende Wirkung von Anaprilina beruht auch auf einer Abnahme der Reninproduktion. Vor dem Hintergrund der Verabreichung von Anaprilin wird die Druckwirkung von Adrenalin der von Noradrenalin ähnlich, da die mit der Erregung von vaskulären β2-Adrenorezeptoren verbundene Endphase (Blutdrucksenkung) beseitigt ist.

Anaprilin erhöht den Tonus der Bronchien und kann Bronchospasmus hervorrufen (das Ergebnis der β2-Adrenorezeptorblockade der Bronchien). Es ist ein Antagonist von Adrenalin in Bezug auf seine hyperglykämische und lipolytische Wirkung.

Anaprilin wird fast vollständig aus dem Verdauungstrakt resorbiert. Ein erheblicher Teil davon wird in der Leber metabolisiert, 90-95% binden an Plasmaproteine; t1 / 2 entspricht in etwa 4 Stunden Anaprilin und seine Metaboliten werden über die Nieren ausgeschieden.

Anaprilin wird bei der Behandlung von Stenokardie angewendet (der β-Adrenorezeptorblock führt zu einer Abnahme der Herzfunktion, wodurch der Sauerstoffbedarf verringert wird), Bluthochdruck (eine längere Verabreichung des Arzneimittels geht mit einer allmählichen und anhaltenden Blutdrucksenkung einher). Anaprilin wurde bei supraventrikulären Arrhythmien, beispielsweise bei Vorhofflimmern, nachgewiesen (aufgrund der Hemmung von β1-Adrenorezeptoren verringert Anaprilin den Automatismus und verlängert die Zeit der Erregung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln). Anaprilin wird zur Beseitigung von Tachykardien verschiedener Genese (bei Mitralstenose, Thyreotoxikose) sowie von durch Adrenomimetika oder Digitalisglykoside verursachten Arrhythmien angewendet.

Mögliche Nebenwirkungen: Herzinsuffizienz, Herzblock, erhöhter peripherer Gefäßtonus, Bronchospasmus. Vorsichtsmaßnahmen werden Anaprilin für Patienten mit Diabetes mellitus verschrieben, da es die Arzneimittelhypoglykämie verlängert.

Oxprenolol (Trazikor) und eine Reihe anderer Medikamente gehören ebenfalls zu den β 1- und β2-Adrenorezeptorblockern.

Die Verbindungen, die überwiegend β1-Adrenorezeptoren blockieren, wurden synthetisiert. Eines davon ist Metoprolol (Corvitol, Egilok). Es wirkt sich geringfügig auf β2-Adrenorezeptoren der Bronchien und Gefäße aus.

Metoprolol wird aus dem Darm gut resorbiert, aber wenn es durch die Leber gelangt, wird ein erheblicher Teil davon zerstört. Die maximale Wirkung tritt nach ca. 1,5 Stunden ein und hält ca. 5 bis 6 Stunden an. Metoprolol wird hauptsächlich in Form von Metaboliten von den Nieren ausgeschieden.

Wenden Sie es bei arterieller Hypertonie, Herzrhythmusstörungen und Angina pectoris an. Von den Nebenwirkungen beobachteten Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schlafstörungen. Bei Asthma bronchiale kann Metoprolol den Tonus der Bronchien leicht erhöhen.

Vorzugsweise wirken Talynolol (Cordonum), Atenolol (Tenormin) und Bisoprolol (Concor) auch auf β1-Adrenorezeptoren. Für die Dauer des β1-Adrenorezeptorblocks sind die obigen Präparationen in der folgenden Reihenfolge angeordnet: Bisoprolol (t1 / 2 = 10-12 h)> Atenolol (t1 / 2 = 6-9 h)> Talinolol (t1 / 2 = 6,6 h)> Metoprolol (t1 / 2 = 3-3,5 h) Somit verursacht die längste Wirkung (24 h) Bisoprolol. Es wird 1 Mal pro Tag und andere Medikamente - 2-3 Mal eingenommen. Die Haupteigenschaften dieser Medikamente, Anwendungsgebiete und Nebenwirkungen ähneln denen von Metoprolol.

Β1-adrenerge Blocker umfassen auch Nebivolol (Nebilet), das ebenfalls eine vasodilatatorische Eigenschaft besitzt. Es wird für Bluthochdruck verwendet.

Eine wichtige Rolle spielen β-Blocker bei der Behandlung des Offenwinkelglaukoms. Wenn sie lokal angewendet werden, nimmt die Produktion von Intraokularflüssigkeit ab, was mit einer Abnahme des Augeninnendrucks einhergeht.

Adrenerge Blocker - was ist das?

Adrenerge Blocker spielen eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße. Dies sind Medikamente, die die Arbeit von adrenergen Rezeptoren hemmen, wodurch die Verengung der Venenwände verhindert, der Bluthochdruck gesenkt und der Herzrhythmus normalisiert wird.

Zur Behandlung von Herz- und Gefäßerkrankungen werden adrenerge Blocker eingesetzt

Was sind Adrenoblocker?

Adrenerge Blocker (Adrenolytika) - Eine Gruppe von Arzneimitteln, die adrenerge Impulse in den Gefäßwänden und im Herzgewebe hervorrufen, die auf Adrenalin und Noradrenalin reagieren. Ihr Wirkmechanismus besteht darin, dass sie dieselben Adrenorezeptoren blockieren, wodurch die für Herzpathologien notwendige therapeutische Wirkung erzielt wird:

• der Druck nimmt ab;
• erweitert das Lumen in den Gefäßen;
• senkt den Blutzucker;

Klassifizierung Drogen adrenolitikov

Rezeptoren, die sich in den Gefäßen und in den glatten Muskeln des Herzens befinden, werden in alpha-1, alpha-2 und beta-1, beta-2 unterteilt.

Abhängig davon, welche adrenergen Impulse blockiert werden müssen, werden 3 Hauptgruppen von Adrenolytika unterschieden:

• Alpha-Blocker;
• Beta-Blocker;
• Alpha-Beta-Blocker.

Jede Gruppe hemmt nur die Manifestationen, die sich aus der Arbeit spezifischer Rezeptoren ergeben (Beta, Alpha oder Alpha-Beta gleichzeitig).

Blocker alpha-adrenergen Rezeptoren

Es gibt drei Arten von Alpha-Blockern:

• Medikamente, die Alpha-1-Rezeptoren blockieren;
• Arzneimittel, die Alpha-2-Impulse beeinflussen;
• kombinierte Medikamente, die Alpha-1,2-Impulse blockieren.

Die Hauptgruppen der Alpha-Blocker

Pharmakologie von Arzneimitteln der Gruppe (hauptsächlich Alpha-1-Blocker) - eine Erhöhung des Lumens in den Venen, Arterien und Kapillaren.

Dies ermöglicht:

• den Widerstand der Gefäßwände verringern;
• Druck reduzieren;
• die Belastung des Herzens minimieren und seine Arbeit erleichtern;
• den Grad der Verdickung der Wände des linken Ventrikels verringern;
• normalisieren Fett;
• Stabilisierung des Kohlenhydratstoffwechsels (erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Insulin, normaler Zucker im Plasma).

Tabelle "Liste der besten Alpha-Adrenoblocker"

Tragzeit und Stillzeit;

schwere Erkrankungen der Leber;

schwere Herzfehler (Aortenstenose)

Brustbeschwerden nach links;

Kurzatmigkeit, Kurzatmigkeit;

das Auftreten von Schwellungen an Armen und Beinen;

Druckabbau auf kritische Werte

Reizbarkeit, erhöhte Aktivität und Reizbarkeit;

Probleme beim Wasserlassen (Verringerung der ausgeschiedenen Flüssigkeitsmenge und der Häufigkeit des Wasserlassens)

Periphere Durchblutungsstörungen (diabetische Mikroangiopathie, Akrocyanose)

Pathologische Prozesse in den Weichteilen von Armen und Beinen (Ulzerationsprozesse aufgrund von Zellnekrosen infolge von Thrombophlebitis, fortgeschrittene Arteriosklerose)

Erhöhen Sie die Schweißmenge.

konstantes Gefühl der Kälte in den Beinen und Armen;

fiebriger Zustand (Temperaturanstieg);

Unter den Alpha-Adrenoblockern der neuen Generation weist Tamsulosin eine hohe Effizienz auf. Es wird bei Prostatitis angewendet, da es den Tonus der Weichteile der Prostatadrüse verringert, den Urinfluss normalisiert und die unangenehmen Symptome bei gutartigen Prostataläsionen verringert.

Das Medikament wird vom Körper gut vertragen, es können jedoch Nebenwirkungen auftreten:

• Erbrechen, Durchfall;
• Schwindel, Migräne;
• Herzklopfen, Schmerzen in der Brust;
• allergischer Ausschlag, laufende Nase.

Tamsulosin wird nicht empfohlen für die Anwendung bei individueller Unverträglichkeit gegenüber den Komponenten des Arzneimittels, vermindertem Druck sowie bei schweren Erkrankungen der Nieren und der Leber.

Beta-Blocker

Die Pharmakologie von Arzneimitteln der Beta-Blocker-Gruppe besteht darin, dass sie die Stimulation von Adrenalin-Beta1- oder Beta1.2-Impulsen stören. Ein solcher Effekt hemmt die Zunahme von Kontraktionen des Herzens und hemmt ein stark gewachsenes Blut und erlaubt auch keine scharfe Ausdehnung des Lumens der Bronchien.

Alle Beta-Adrenoblocker sind in 2 Untergruppen unterteilt - selektive (kardioselektive, Beta-1-Rezeptor-Antagonisten) und nicht-selektive (Blockierung von Adrenalin in zwei Richtungen gleichzeitig - Beta-1- und Beta-2-Impulse).

Der Wirkungsmechanismus von Beta-Blockern

Die Verwendung von kardioselektiven Arzneimitteln bei der Behandlung von Herzerkrankungen ermöglicht die Erzielung der folgenden therapeutischen Wirkung:

• reduzierte Herzfrequenz (minimiert das Tachykardierisiko);
• verringert die Belastung des Herzens;
• die Häufigkeit von Angina-Attacken wird reduziert, unangenehme Symptome der Krankheit werden geglättet;
• erhöht die Stabilität des Herzsystems gegenüber emotionaler, mentaler und physischer Belastung.

Die Einnahme von Betablockern hilft dabei, den Allgemeinzustand eines Patienten mit Herzerkrankungen zu normalisieren und das Risiko einer Hypoglykämie bei Diabetikern zu verringern. Außerdem wird ein scharfer Bronchospasmus bei Asthmatikern verhindert.

Nicht-selektive adrenerge Blocker reduzieren den gesamten Gefäßwiderstand des peripheren Blutflusses und beeinflussen den Ton der Wände, was dazu beiträgt:

• Abnahme der Herzfrequenz;
• Normalisierung des Drucks (mit Bluthochdruck);
• eine Abnahme der myokardialen kontraktilen Aktivität und eine Zunahme der Resistenz gegen Hypoxie;
• Verhinderung von Arrhythmien aufgrund einer verminderten Erregbarkeit des Herzleitungssystems;
• Vermeidung einer akuten Durchblutungsstörung des Gehirns.

Beta-Blocker. Wirkmechanismus und Klassifizierung. Indikationen, Gegenanzeigen und Nebenwirkungen.

Beta-Blocker oder Beta-adrenerge Rezeptorblocker sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die an Beta-adrenerge Rezeptoren binden und die Wirkung von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin) auf diese blockieren. Beta-Blocker gehören zu den Grundmedikamenten bei der Behandlung der essentiellen arteriellen Hypertonie und des Bluthochdrucksyndroms. Diese Gruppe von Medikamenten wird seit den 1960er Jahren zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt, als sie zum ersten Mal in die klinische Praxis eintraten.

Entdeckungsgeschichte

Im Jahr 1948 beschrieb R. P. Ahlquist zwei funktionell unterschiedliche Arten von Adrenorezeptoren - Alpha und Beta. In den nächsten 10 Jahren waren nur Alpha-Adrenorezeptor-Antagonisten bekannt. 1958 wurde Dichloisoprenalin entdeckt, das die Eigenschaften eines Agonisten und eines Antagonisten von Beta-Rezeptoren kombiniert. Er und einige andere Follow-up-Medikamente waren für die klinische Anwendung noch nicht geeignet. Und erst 1962 wurde Propranolol (Inderal) synthetisiert, das eine neue und aufschlussreiche Seite in der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufschlug.

Der Nobelpreis für Medizin 1988 erhielt J. Black, G. Elion und G. Hutchings für die Entwicklung neuer Prinzipien der Arzneimitteltherapie, insbesondere zur Rechtfertigung des Einsatzes von Betablockern. Es ist zu beachten, dass Beta-Blocker als antiarrhythmische Gruppe von Arzneimitteln entwickelt wurden und ihre blutdrucksenkende Wirkung ein unerwarteter klinischer Befund war. Zunächst galt er als zufällige, alles andere als wünschenswerte Handlung. Erst später, ab 1964, nach der Veröffentlichung von Prichard und Giiliam, wurde es geschätzt.

Der Wirkungsmechanismus von Beta-Blockern

Der Wirkungsmechanismus von Arzneimitteln in dieser Gruppe beruht auf ihrer Fähigkeit, die beta-adrenergen Rezeptoren des Herzmuskels und anderer Gewebe zu blockieren, was eine Reihe von Effekten verursacht, die Komponenten des Wirkungsmechanismus dieser Arzneimittel für die blutdrucksenkende Wirkung sind.

• Abnahme des Herzzeitvolumens, der Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen, wodurch der Sauerstoffbedarf des Herzens abnimmt, die Anzahl der Kollateralen zunimmt und der myokardiale Blutfluss neu verteilt wird.
• Reduktion der Herzfrequenz. In dieser Hinsicht optimieren Diastolen den gesamten koronaren Blutfluss und unterstützen den Metabolismus des geschädigten Myokards. Betablocker, die das Myokard „schützen“, können die Infarktzone und die Komplikationshäufigkeit des Myokardinfarkts verringern.
• Reduktion des peripheren Gesamtwiderstands durch Reduktion der Reninproduktion durch die juxtaglomerulären Zellen.
• Verringerung der Freisetzung von Noradrenalin aus postganglionären sympathischen Nervenfasern.
• Erhöhte Produktion von gefäßerweiternden Faktoren (Prostacyclin, Prostaglandin e2, Stickoxid (II)).
• Reduktion der Rückresorption von Natriumionen in den Nieren und der Empfindlichkeit der Barorezeptoren des Aortenbogens und der Karotissinus (Somnoe).
• Membranstabilisierende Wirkung - Reduziert die Permeabilität von Membranen für Natrium- und Kaliumionen.

Beta-Blocker haben neben blutdrucksenkenden Mitteln die folgenden Wirkungen.

• Antiarrhythmische Aktivität, die durch ihre Hemmung der Wirkung von Katecholaminen, die Verlangsamung des Sinusrhythmus und die Abnahme der Impulsrate im atrioventrikulären Septum verursacht wird.
• Antianginale Aktivität - kompetitive Blockierung der adrenergen Beta-1-Rezeptoren des Myokards und der Blutgefäße, was zu einer Abnahme der Herzfrequenz, der Kontraktilität des Myokards, des Blutdrucks sowie zu einer Verlängerung der Diastole und einer Verbesserung des koronaren Blutflusses führt. Um den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels zu verringern, wird im Allgemeinen die Toleranz gegenüber körperlichem Stress erhöht, Ischämieperioden werden verringert, und die Häufigkeit von Angina-Attacken bei Patienten mit Belastungsangina und Angina nach Infarkt wird verringert.
• Anti-Thrombozyten-Fähigkeit - verlangsamt die Thrombozytenaggregation und stimuliert die Synthese von Prostacyclin im Gefäßwandendothel, verringert die Blutviskosität.
• Antioxidative Aktivität, die sich in der durch Katecholamine verursachten Hemmung freier Fettsäuren aus Fettgewebe äußert. Reduzierter Sauerstoffbedarf für weiteren Stoffwechsel.
• Reduzierung der venösen Durchblutung des Herzens und des zirkulierenden Plasmavolumens.
• Reduzieren Sie die Insulinsekretion, indem Sie die Glykogenolyse in der Leber hemmen.
• Sie wirken sedierend und erhöhen die Kontraktilität der Gebärmutter während der Schwangerschaft.

Aus der Tabelle geht hervor, dass Beta-1-Adrenorezeptoren überwiegend in Herz-, Leber- und Skelettmuskeln vorkommen. Katecholamine, die Beta-1-Adrenorezeptoren beeinflussen, wirken stimulierend, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und -stärke führt.

Einstufung von Beta-Blockern

Abhängig von der vorherrschenden Wirkung auf Beta-1 und Beta-2 werden Adrenorezeptoren unterteilt in:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

In Abhängigkeit von ihrer Fähigkeit, sich in Lipiden oder Wasser aufzulösen, werden Beta-Blocker pharmakokinetisch in drei Gruppen eingeteilt.

1. Lipophile Betablocker (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Bei oraler Anwendung zieht es schnell und fast vollständig (70-90%) in Magen und Darm ein. Die Präparate dieser Gruppe dringen gut in verschiedene Gewebe und Organe sowie durch die Plazenta und die Blut-Hirn-Schranke ein. In der Regel werden lipophile Betablocker bei schwerer Leber- und Herzinsuffizienz in geringen Dosen verschrieben.
2. Hydrophile Beta-Blocker (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Im Gegensatz zu lipophilen Betablockern absorbieren sie bei oraler Anwendung nur 30-50%, werden in der Leber weniger metabolisiert und haben eine lange Halbwertszeit. Die hauptsächlich über die Nieren ausgeschiedenen und daher hydrophilen Beta-Blocker werden in geringen Dosen mit unzureichender Nierenfunktion eingesetzt.
3. Lipo- und hydrophile Beta-Blocker oder amphiphile Blocker (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) sind sowohl in Lipiden als auch in Wasser löslich. Nach oraler Verabreichung werden 40-60% des Arzneimittels resorbiert. Sie nehmen eine Zwischenstellung zwischen Lipo- und hydrophilen Betablockern ein und werden von Nieren und Leber gleichermaßen ausgeschieden. Patienten mit mittelschwerer Nieren- und Leberinsuffizienz werden Medikamente verschrieben.

Klassifizierung von Beta-Blockern nach Generationen

1. Cardione-selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiv (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebololol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
3. Beta-Blocker mit den Eigenschaften von alpha-adrenergen Rezeptorblockern (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) sind Arzneimittel, die den Mechanismen der blutdrucksenkenden Wirkung beider Blockergruppen inhärent sind.

Kardioselektive und nicht-kardioselektive Beta-Blocker werden wiederum in Medikamente mit und ohne interne sympathomimetische Aktivität unterteilt.

1. Kardioselektive Beta-Blocker ohne interne sympathomimetische Aktivität (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), zusammen mit der blutdrucksenkenden Wirkung, reduzieren den Herzrhythmus, geben antiarrhythmische Wirkung, verursachen keinen Bronchospasmus.
2. Kardioselektive Betablocker mit intrinsischer sympathomimetische Aktivität (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) weniger verlangsamt Herzfrequenz, Automatismus Sinusknoten und atrioventrikuläre Überleitung hemmt, bietet bedeutende antianginöse und antiarrhythmische Wirkung in Sinustachykardie, supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien, hat eine geringe Wirkung auf Beta -2 adrenerge Rezeptoren der Bronchien der Lungengefäße.
3. Nicht-bioselektive Beta-Blocker ohne interne sympathomimetische Aktivität (Propranolol, Nadolol, Timolol) haben die größte antianginöse Wirkung und werden daher häufiger Patienten mit begleitender Angina verschrieben.
4. Nicht-bioselektive Beta-Blocker mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blockieren nicht nur Beta-Adrenorezeptoren, sondern stimulieren diese auch teilweise. Medikamente in dieser Gruppe senken die Herzfrequenz in geringerem Maße, verlangsamen die atrioventrikuläre Überleitung und verringern die Kontraktionsfähigkeit des Myokards. Sie können Patienten mit arterieller Hypertonie mit einer leichten Leitungsstörung, Herzinsuffizienz und einem selteneren Puls verschrieben werden.

Herzselektivität von Beta-Blockern

Kardioselektive Beta-Blocker blockieren adrenerge Beta-1-Rezeptoren in den Zellen des Herzmuskels, des juxtaglomerulären Apparats der Nieren, des Fettgewebes, des Herzleitungssystems und des Darms. Die Selektivität von Beta-Blockern hängt jedoch von der Dosis ab und verschwindet, wenn hohe Dosen von Beta-1-selektiven Beta-Blockern verwendet werden.

Nicht-selektive Beta-Blocker wirken auf beide Rezeptortypen, auf Beta-1- und Beta-2-Adrenorezeptoren. Beta-2-Adrenorezeptoren befinden sich an den glatten Muskeln von Blutgefäßen, Bronchien, Gebärmutter, Bauchspeicheldrüse, Leber und Fettgewebe. Diese Medikamente erhöhen die kontraktile Aktivität der schwangeren Gebärmutter, was zu einer Frühgeburt führen kann. Gleichzeitig ist die Blockade von Beta-2-Adrenorezeptoren mit negativen Effekten (Bronchospasmus, peripherer Vasospasmus, Glukose- und Lipidstoffwechsel) nichtselektiver Beta-Blocker verbunden.

Bei der Behandlung von Patienten mit arterieller Hypertonie, Asthma bronchiale und anderen Erkrankungen des bronchopulmonalen Systems, begleitet von Bronchospasmus, Diabetes und Claudicatio intermittens, haben kardioselektive Betablocker einen Vorteil gegenüber nicht-kardioselektiven.

Angaben zur Ernennung:

• essentielle arterielle Hypertonie;
• sekundäre arterielle Hypertonie;
• Anzeichen einer Hypersympathikotonie (Tachykardie, hoher Pulsdruck, hyperkinetische Art der Hämodynamik);
• Begleiterkrankung der Herzkranzgefäße - Belastungsangina (selektive rauchende Betablocker, nicht selektiv - nicht selektiv);
• trotz Angina einen Herzinfarkt erlitten;
• Herzrhythmusstörung (vorzeitige atriale und ventrikuläre Schläge, Tachykardie);
• subkompensierte Herzinsuffizienz;
• hypertrophe Kardiomyopathie, subaortale Stenose;
• Mitralklappenprolaps;
• Risiko für Kammerflimmern und plötzlichen Tod;
• arterielle Hypertonie in der prä- und postoperativen Phase;
• Beta-Blocker werden auch bei Migräne, Hyperthyreose, Alkohol- und Drogenmissbrauch verschrieben.

Beta-Blocker: Gegenanzeigen

Von der Seite des Herz-Kreislauf-Systems:

• Bradykardie;
• atrioventrikulärer Block 2-3 Grad;
• Hypotonie;
• akute Herzinsuffizienz;
• kardiogener Schock;
• vasospastische Angina.

Aus anderen Organen und Systemen:

• Asthma bronchiale;
• chronisch obstruktive Lungenerkrankung;
• periphere vaskuläre stenosierende Erkrankung mit ruhender Extremitätenischämie.

Beta-Blocker: Nebenwirkungen

Von der Seite des Herz-Kreislauf-Systems:

• Abnahme der Herzfrequenz;
• Verlangsamung der atrioventrikulären Leitfähigkeit;
• signifikante Senkung des Blutdrucks;
• reduzierte Ausstoßfraktion.

Aus anderen Organen und Systemen:

• Erkrankungen der Atemwege (Bronchospasmus, Verletzung der Bronchialdurchgängigkeit, Verschlimmerung chronischer Lungenerkrankungen);
• periphere Vasokonstriktion (Raynaud-Syndrom, kalte Extremitäten, Claudicatio intermittens);
• psycho-emotionale Störungen (Schwäche, Schläfrigkeit, Gedächtnisstörung, emotionale Labilität, Depression, akute Psychose, Schlafstörungen, Halluzinationen);
• gastrointestinale Störungen (Übelkeit, Durchfall, Bauchschmerzen, Verstopfung, Verschlimmerung von Magengeschwüren, Kolitis);
• Entzugssyndrom;
• Verletzung des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels;
• Muskelschwäche, Übungsintoleranz;
• Impotenz und verminderte Libido;
• verminderte Nierenfunktion durch verminderte Perfusion;
• verminderte Tränenproduktion, Bindehautentzündung;
• Hauterkrankungen (Dermatitis, Hautausschlag, Verschlimmerung der Psoriasis);
• fetale Hypotrophie.

Betablocker und Diabetes

Bei Diabetes mellitus des zweiten Typs werden selektive Betablocker bevorzugt, da ihre metabolischen Eigenschaften (Hyperglykämie, verminderte Insulinsensitivität) weniger ausgeprägt sind als bei nicht selektiven.

Betablocker und Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft ist die Verwendung von Betablockern (nicht selektiv) unerwünscht, da sie Bradykardie und Hypoxämie mit anschließender fetaler Hypotrophie verursachen.

Welche Medikamente aus der Gruppe der Betablocker sind besser zu gebrauchen?

Wenn man von beta-adrenergen Blockern als einer Klasse von blutdrucksenkenden Arzneimitteln spricht, impliziert dies Arzneimittel mit Beta-1-Selektivität (weniger Nebenwirkungen), ohne interne sympathomimetische Aktivität (wirksamer) und mit vasodilatierenden Eigenschaften.

Welcher Betablocker ist besser?

In jüngerer Zeit ist in unserem Land ein Beta-Blocker mit der optimalsten Kombination aller für die Behandlung chronischer Krankheiten (arterielle Hypertonie und koronare Herzkrankheit) erforderlichen Eigenschaften aufgetaucht - Lokren.

Lokren ist ein originaler und gleichzeitig kostengünstiger Beta-Blocker mit hoher Beta-1-Selektivität und der längsten Halbwertszeit (15-20 Stunden), der eine einmalige Anwendung am Tag ermöglicht. Gleichzeitig hat er keine innere sympathomimetische Aktivität. Das Medikament normalisiert die Variabilität des täglichen Blutdruckrhythmus und hilft, den Grad des morgendlichen Blutdruckanstiegs zu senken. Bei der Behandlung von Lokren bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit nahm die Häufigkeit von Schlaganfällen ab, und die Fähigkeit, körperliche Anstrengungen zu ertragen, nahm zu. Das Medikament verursacht keine Gefühle von Schwäche, Müdigkeit, wirkt sich nicht auf den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel aus.

Das zweite Medikament, das unterschieden werden kann, ist Nebilet (Nebivolol). Er nimmt aufgrund seiner ungewöhnlichen Eigenschaften einen besonderen Platz in der Klasse der Betablocker ein. Nebilet besteht aus zwei Isomeren: Das erste ist ein Beta-Blocker und das zweite ist ein Vasodilatator. Das Medikament hat eine direkte Wirkung auf die Stimulierung der Stickoxidsynthese (NO) durch das Gefäßendothel.

Aufgrund des doppelten Wirkmechanismus kann Nebilet einem Patienten mit arterieller Hypertonie und begleitenden chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen, Arteriosklerose der peripheren Arterien, Herzinsuffizienz, schwerer Dyslipidämie und Diabetes mellitus verschrieben werden.

Was die letzten beiden pathologischen Prozesse anbelangt, so gibt es heute zahlreiche wissenschaftliche Beweise dafür, dass Nebilet nicht nur den Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel beeinträchtigt, sondern auch die Wirkung auf Cholesterin, Triglyceridspiegel, Blutzucker und glykiertes Hämoglobin normalisiert. Die Forscher assoziieren diese für die Klasse der Beta-Blocker einzigartigen Eigenschaften mit der NO-modulierenden Aktivität des Arzneimittels.

Beta-Blocker-Entzugssyndrom

Ein plötzliches Absetzen von Beta-Adrenorezeptor-Blockern nach längerem Gebrauch, insbesondere in hohen Dosen, kann Symptome hervorrufen, die für instabile Angina, ventrikuläre Tachykardie, Myokardinfarkt und manchmal sogar plötzlichen Tod charakteristisch sind. Das Entzugssyndrom beginnt sich nach einigen Tagen (seltener - nach 2 Wochen) nach dem Absetzen der Beta-Adrenorezeptor-Blocker zu manifestieren.

Um die schwerwiegenden Folgen der Abschaffung dieser Medikamente zu vermeiden, sollten folgende Empfehlungen beachtet werden:

• Stoppen Sie die Anwendung von Beta-Adrenorezeptor-Blockern schrittweise für 2 Wochen nach diesem Schema: Am 1. Tag wird die tägliche Dosis von Propranolol um nicht mehr als 80 mg, am 5. Tag um 40 mg, am 9. Tag um 20 mg reduziert mg und am 13. - 10 mg;
• Patienten mit einer Erkrankung der Herzkranzgefäße während und nach dem Absetzen von Beta-Adrenorezeptor-Blockern sollten die körperliche Aktivität einschränken und erforderlichenfalls die Nitratdosis erhöhen.
• Personen mit koronarer Herzkrankheit, die sich einer Bypass-Operation unterziehen, stornieren Beta-Adrenorezeptor-Blocker nicht vor der Operation, 2 Stunden vor der Operation wird eine halbe Tagesdosis verschrieben, während der Operation werden Beta-Adreno-Blocker nicht, sondern für 2 Tage verabreicht. nachdem es intravenös verabreicht wird.

Klassifizierung von Adrenoblockern und deren Wirkung auf den männlichen Körper

Heutzutage sind Blocker in verschiedenen Bereichen der Pharmakologie und Medizin weit verbreitet. Apotheken verkaufen eine Vielzahl von Medikamentenreihen, die auf diesen Substanzen basieren. Zu Ihrer eigenen Sicherheit ist es jedoch wichtig, den Wirkungsmechanismus, die Einstufung und die Nebenwirkungen zu kennen.

Was sind Adrenorezeptoren?

Der Körper ist ein gut koordinierter Mechanismus. Die Verbindung zwischen Gehirn und peripheren Organen, Geweben wird durch spezielle Signale hergestellt. Die Übertragung solcher Signale erfolgt über spezielle Rezeptoren. Wenn ein Rezeptor an seinen Liganden bindet (eine Substanz, die diesen bestimmten Rezeptor erkennt), liefert er eine weitere Signalübertragung, während der die Aktivierung spezifischer Enzyme stattfindet.

Ein Beispiel für ein solches Paar (Rezeptor-Ligand) sind Katecholamin-Adrenorezeptoren. Letztere umfassen Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin (ihre Vorstufe). Es gibt verschiedene Arten von Adrenorezeptoren, von denen jeder eine eigene Signalkaskade auslöst, aufgrund derer grundlegende Reorganisationen in unserem Körper stattfinden.

Alpha-Adrenorezeptoren umfassen Alpha1- und Alpha2-Adrenorezeptoren:

1. Alpha1-Adrenorezeptor befindet sich in den Arteriolen, sorgt für deren Krampf, erhöht den Druck, verringert die Gefäßpermeabilität.
2. Alpha 2 Adrenorezeptor senkt den Blutdruck.

Beta-Adrenorezeptoren umfassen Beta1-, Beta2- und Beta3-Adrenorezeptoren:

1. Beta1 Adrenorezeptor erhöht die Herzfrequenz (sowohl ihre Frequenz als auch ihre Stärke), der arterielle Druck steigt.
2. Beta2-Adrenorezeptor erhöht die Menge an Glukose, die in das Blut gelangt.
3. Der Beta3-Adrenorezeptor befindet sich im Fettgewebe. Bei Aktivierung sorgt es für Energieerzeugung und erhöhte Wärmeerzeugung.

Alpha1- und Beta1-Adrenorezeptoren binden Noradrenalin. Alpha2- und Beta2-Rezeptoren binden sowohl Noradrenalin als auch Adrenalin (Beta2-Adrenalin wird besser von Adrenorezeptoren aufgenommen).

Mechanismen der pharmazeutischen Wirkung auf Adrenorezeptoren

Es gibt zwei Gruppen grundlegend unterschiedlicher Medikamente:

• Stimulanzien (sie sind Adrenomimetika, Agonisten);
• Blocker (Antagonisten, Adrenolytika, Adrenoblocker).

Die Wirkung des Alpha-1-Adrenomimetikums beruht auf der Stimulation von adrenergen Rezeptoren, wodurch Veränderungen im Körper auftreten.

Liste der Medikamente:

Die Wirkung von Adrenolytika beruht auf der Hemmung von Adrenorezeptoren. In diesem Fall lösen Adrenorezeptoren diametral entgegengesetzte Veränderungen aus.

Liste der Medikamente:

Somit sind Adrenolytika und adrenerge Mimetika antagonistische Substanzen.

Adrenerge Blocker Klassifizierung

Die Systematik der Adrenolytika wird durch den Typ des Adrenorezeptors abgestoßen, den dieser Blocker hemmt. Weisen Sie dementsprechend zu:

1. Alpha-Blocker, zu denen die Blocker alpha1 und alpha2 gehören.
2. Beta-Adrenoblocker, einschließlich Beta1-Blocker und Beta2-Adrenoblocker.

Adrenerge Blocker können einen oder mehrere Rezeptoren hemmen. Beispielsweise blockiert die Substanz Pindodol die Beta1- und Beta2-Adrenorezeptoren - solche Adrenoblocker werden als nicht selektiv bezeichnet; Esmolod-Substanz wirkt nur auf Beta-1-Adrenorezeptoren - ein solches Adrenolytikum wird als selektiv bezeichnet.

Eine Reihe von Betablockern (Acetobutolol, Oxprenolol und andere) haben eine stimulierende Wirkung auf beta-adrenerge Rezeptoren. Sie werden häufig Menschen mit Bradykardie verschrieben.

Diese Fähigkeit wird als interne sympatomische Aktivität (ICA) bezeichnet. Daher eine andere Klassifizierung von Drogen - mit der ICA, ohne die ICA. Diese Terminologie wird hauptsächlich von Ärzten verwendet.

Die Wirkmechanismen von adrenergen Blockern

Die Schlüsselwirkung von Alpha-Adrenoblockern ist ihre Fähigkeit, mit den adrenergen Rezeptoren des Herzens und der Blutgefäße zu interagieren und sie „auszuschalten“.

Adrenerge Blocker binden an Rezeptoren anstatt an ihre Liganden (Adrenalin und Noradrenalin). Aufgrund dieser kompetitiven Wechselwirkung bewirken sie einen völlig entgegengesetzten Effekt:

• verringert den Durchmesser des Lumens der Blutgefäße;
• der Blutdruck steigt an;
• mehr Glukose geht ins Blut.

Bis heute gibt es verschiedene Arzneimittel auf der Basis von Alpha-Adrenoblakatoren, die sowohl gemeinsame pharmakologische Eigenschaften für diese Arzneimittellinie aufweisen als auch sehr spezifisch sind.

Es ist offensichtlich, dass verschiedene Gruppen von Blockern unterschiedliche Auswirkungen auf den Körper haben. Es gibt auch mehrere Mechanismen für ihre Arbeit.

Alpha-Blocker gegen Alpha1- und Alpha2-Rezeptoren werden hauptsächlich als Vasodilatatoren eingesetzt. Die Vergrößerung des Lumens der Blutgefäße führt zu einer verbesserten Durchblutung des Organs (in der Regel sollen Medikamente dieser Gruppe den Nieren und dem Darm helfen), der Druck wird normalisiert. Die Menge an venösem Blut in der oberen und unteren Hohlvene nimmt ab (dieser Indikator wird als venöser Rückfluss bezeichnet), wodurch die Belastung des Herzens verringert wird.

Alpha-adrenerge Blocker-Präparate werden in großem Umfang zur Behandlung von sitzenden Patienten und Patienten mit Adipositas eingesetzt. Alpha-Blocker verhindern die Entwicklung eines Reflexherzschlags.

Hier sind einige Schlüsseleffekte:

• Entlastung des Herzmuskels;
• Normalisierung der Durchblutung;
• verminderte Atemnot;
• beschleunigte Insulinaufnahme;
• Druck sinkt im Lungenkreislauf.

Nicht-selektive Betablocker sind hauptsächlich zur Bekämpfung von Herzkranzgefäßerkrankungen bestimmt. Diese Medikamente verringern die Wahrscheinlichkeit eines Myokardinfarkts. Die Fähigkeit, die Menge an Renin im Blut aufgrund der Verwendung von Alpha-Adenoblokatorov mit Bluthochdruck zu reduzieren.

Selektive Betablocker unterstützen die Arbeit des Herzmuskels:

1. Normalisieren Sie die Herzfrequenz.
2. Fördern Sie antiarrhythmische Wirkung.
3. Sie wirken antihypoxisch.
4. Isolieren Sie den Bereich der Nekrose während eines Herzinfarkts.

Betablocker werden häufig Personen mit körperlicher und geistiger Überlastung verschrieben.

Indikationen für die Verwendung von Alpha-Blockern

Es gibt eine Reihe grundlegender Symptome und Pathologien, bei denen dem Patienten Alpha-Blocker verschrieben werden:

1. Mit der Raynaud-Krankheit (Krämpfe treten in den Fingerspitzen auf, im Laufe der Zeit schwellen die Finger an und es kann zu Geschwüren kommen).
2. Mit akuten Kopfschmerzen und Migräne.
3. Wenn ein hormonell aktiver Tumor in den Nieren auftritt (in Chromaffinzellen).
4. Zur Behandlung von Bluthochdruck.
5. Bei der Diagnose von arterieller Hypertonie.

Es gibt auch eine Reihe von Krankheiten, deren Behandlung auf adrenergen Blockern beruht.

Schlüsselbereiche, in denen adrenerge Blocker eingesetzt werden: Urologie und Kardiologie.

Adrenerge Blocker in der Kardiologie

Beachten Sie! Häufig verwirrte Konzepte: Hypertonie und Hypertonie. Hypertonie ist eine Krankheit, die häufig chronisch wird. Bei Hypertonie wird ein Anstieg des Blutdrucks (Blutdruck) und ein allgemeiner Tonus diagnostiziert. Erhöhter Blutdruck ist - Bluthochdruck. Somit ist Hypertonie ein Symptom der Krankheit, beispielsweise Hypertonie. Bei konstantem Bluthochdruck erhöht sich das Risiko für einen Schlaganfall oder einen Herzinfarkt.

Der Einsatz von Alpha-Adenoblockern bei Bluthochdruck hat in der medizinischen Praxis längst Einzug gehalten. Zur Behandlung von Bluthochdruck wird der adrenerge Blocker Terazosin - alpha1 verwendet. Es wird der selektive Blocker verwendet, da unter seinem Einfluss die Herzfrequenz in geringerem Maße ansteigt.

Das Hauptelement der blutdrucksenkenden Wirkung von Alpha-Blockern ist eine Blockade der vasokonstriktorischen Nervenimpulse. Aufgrund dessen nimmt das Lumen in den Blutgefäßen zu und der Blutdruck wird normalisiert.

Es ist wichtig! Denken Sie bei der blutdrucksenkenden Therapie daran, dass Bluthochdruck seine eigenen Gefahren hat: Bei Vorhandensein von Alpha-Adrenoblockern sinkt der Blutdruck ungleichmäßig. Der hypotonische Effekt setzt sich in aufrechter Position fort, daher kann der Patient bei einer Änderung der Haltung das Bewusstsein verlieren.

Adrenerge Blocker werden auch bei hypertensiven Krisen und hypertensiven Herzerkrankungen eingesetzt. In diesem Fall haben sie jedoch eine begleitende Wirkung. Rücksprache mit einem Arzt ist erforderlich.

Es ist wichtig! Einige Alpha-Blocker kommen mit Bluthochdruck nicht zurecht, da sie hauptsächlich auf kleine Blutgefäße wirken (daher werden sie häufiger zur Behandlung von Erkrankungen des Gehirns und des peripheren Blutkreislaufs eingesetzt). Blutdrucksenkende Wirkung charakteristischer für Beta-Blocker.

Adrenerge Blocker in der Urologie

Adrenolytika werden bei der Behandlung der häufigsten urologischen Pathologie - der Prostatitis - aktiv eingesetzt.

Die Verwendung von adrenergen Blockern bei Prostatitis beruht auf ihrer Fähigkeit, alpha-adrenerge Rezeptoren in den glatten Muskeln der Prostata und der Blase zu blockieren. Medikamente wie Tamsulosin und Alfuzosin werden zur Behandlung der chronischen Prostatitis und des Prostatadenoms eingesetzt.

Die Wirkung von Blockern ist nicht auf einen Kampf gegen Prostatitis beschränkt. Die Präparate stabilisieren den Urinfluss, wodurch Stoffwechselprodukte, pathogene Bakterien aus dem Körper entfernt werden. Um die volle Wirkung des Arzneimittels zu erzielen, ist ein zweiwöchiger Kurs erforderlich.

Gegenanzeigen

Es gibt eine Reihe von Kontraindikationen für die Verwendung von Adrenoblockern. Erstens hat der Patient eine individuelle Veranlagung für diese Medikamente. Mit Sinusblock oder Sinusknotensyndrom.

Bei Vorliegen von Lungenerkrankungen (Asthma bronchiale, obstruktive Lungenerkrankung) ist die Behandlung mit adrenergen Blockern ebenfalls kontraindiziert. Bei schweren Lebererkrankungen, Geschwüren, Typ-I-Diabetes.

Diese Gruppe von Arzneimitteln ist auch bei Frauen während der Schwangerschaft und während des Stillens kontraindiziert.

Blocker können eine Reihe von häufigen Nebenwirkungen verursachen:

• Übelkeit;
• Ohnmacht;
• Probleme mit dem Stuhl;
• Schwindel;
• Bluthochdruck (beim Wechsel der Position).

Die folgenden Nebenwirkungen (von individuellem Charakter) sind für den Alpha-1-Adrenoblocker charakteristisch:

• Blutdruckabfall;
• Erhöhung der Herzfrequenz;
• verschwommenes Sehen;
• Schwellung der Extremitäten;
• Durst;
• schmerzhafte Erektion oder umgekehrt eine Abnahme der Erregung und des sexuellen Verlangens;
• Schmerzen im Rücken und im Brustbereich.

Alpha-2-Rezeptorblocker führen zu:

• die Entstehung von Angstzuständen;
• Reduzieren Sie die Häufigkeit des Wasserlassens.

Die Alpha1- und Alpha2-Rezeptorblocker verursachen zusätzlich:

• Hyperreaktivität, die zu Schlaflosigkeit führt;
• Schmerzen in den unteren Gliedmaßen und im Herzen;
• schlechter Appetit.

Beta-Blocker (β-Adrenorezeptoren)

Der Wirkungsmechanismus von Beta-Blockern

Die Wirkungen von Beta-Blockern werden durch die Blockade von β1- und β2-Adrenorezeptoren realisiert. Es gibt zwei Arten von β-Adrenorezeptoren (β1- und β2-Adrenorezeptoren), die sich in strukturellen und funktionellen Merkmalen und in der Verteilung in Geweben unterscheiden. β1-Adrenorezeptoren dominieren in den Strukturen des Herzens, der Pankreasinseln, des juxtaglomerulären Nierenapparates und der Adipozyten.

Arzneimittel, die an die β1-Adrenorezeptoren des Herzens binden, stören die Wirkung von Noradrenalin und Adrenalin und verringern die Aktivität der Adenylatcyclase. Die Abnahme der Enzymaktivität führt zu einer Abnahme der cAMP-Synthese und einer Hemmung des Ca2 + -Einstroms in Kardiomyozyten. Somit werden die Haupteffekte von β-Blockern realisiert:

• negativer inotroper Effekt (reduzierte Herzfrequenz);
• negativer chronotroper Effekt (verringert die Herzfrequenz);
• negativer dromotroper Effekt (Leitfähigkeit wird unterdrückt);
• negativer bathmotroper Effekt (Automatismus nimmt ab).

Die antianginöse Wirkung von Arzneimitteln äußert sich in einer Abnahme der Stärke der Herzkontraktionen und der Herzfrequenz, was den Sauerstoffbedarf des Myokards senkt.

Aufgrund der Hemmung der Leitfähigkeit und des Automatismus wirken Arzneimittel antiarrhythmisch.

Die Verringerung des Ca2 + -Gehalts aufgrund der Blockade von β1-adrenergen Rezeptoren in den Zellen des Juxtalomerularapparates (SUC) der Nieren geht mit einer Hemmung der Reninsekretion einher, was zu einer Abnahme des Blutdrucks führt und die Wirksamkeit von β-adrenergen Blockern als Antihypertensiva bestimmt.

Die Blockade von β2-Blockern trägt bei zu:

• Tonus der glatten Bronchialmuskulatur;
• kontraktile Aktivität der schwangeren Gebärmutter;
• Verringerung der glatten Muskelzellen des Magen-Darm-Trakts (manifestiert sich durch Bauchschmerzen, Erbrechen, Übelkeit, Durchfall, viel weniger Verstopfung).

Darüber hinaus führt die Verengung von Arteriolen und Venolen zu einer Erhöhung des OPSS und kann die Durchblutung der Extremitäten bis zur Entwicklung des Raynaud-Syndroms beeinträchtigen.

β-Blocker verursachen Veränderungen im Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel. Sie hemmen die Lipolyse, verhindern eine Erhöhung des Gehalts an freien Fettsäuren im Blutplasma, dies erhöht den TG-Gehalt, und die Konzentration an Gesamtcholesterin ändert sich nicht, der Gehalt an HDL-Cholesterin nimmt ab, das LDL-Cholesterin steigt an, was zu einer Erhöhung der Atherogenität führt.

β-Blocker bewirken die Aktivierung der Glykogensynthese aus Glucose in der Leber und unterdrücken die Glykogenolyse, die zu Hypoglykämie führen kann, insbesondere wenn bei Diabetikern Hypoglykämika angewendet werden. Aufgrund der Blockade des Beta-Adrnoblokators der Bauchspeicheldrüse und der Hemmung der physiologischen Insulinsekretion können Medikamente eine Hyperglykämie verursachen. Bei gesunden Menschen haben sie jedoch normalerweise keinen Einfluss auf die Konzentration von Glucose im Blut.

Entsprechend der Wirkung auf die Rezeptoren werden beta-adrenerge Blocker in nicht-selektive (β1- und β2-Adrenorezeptoren beeinflussende) und kardioselektive (β1-Adrenorezeptoren beeinflussende) unterteilt. Einige von ihnen weisen darüber hinaus eine interne sympathomimetische Aktivität (ICA) auf.

Beta-Blocker mit VSA (Pindolol, Bopindolol, Oxprenolol) verringern in geringerem Maße die Herzfrequenz und die Kontraktilität des Herzmuskels, beeinflussen den Fettstoffwechsel praktisch nicht und haben ein ausgeprägteres Entzugssyndrom.

Nicht selektiv

β-Blocker

Cardio selektiv

β-Blocker

Ohne VSA

Mit ICA

Mit vazodi-

Laminierung

Eigenschaften

Ohne VSA

Mit ICA

Mit vazodi-

Laminierung

Eigenschaften

Die vasodilatatorische Wirkung von Betablockern beruht auf einem der folgenden Mechanismen oder ihrer Kombination:

• ausgeprägtes VSA in Bezug auf vaskuläre β-Blocker (zum Beispiel Pindolol, Tseliprolol);
• eine Kombination von β- und α-adrenerger Blockierungsaktivität (zum Beispiel Carvedilol);
• Freisetzung von Stickoxid aus Endothelzellen (Nebivolol);
• direkte vazodilatatsionny Wirkung.

Niedrig dosierte kardioselektive beta-adrenerge Blocker haben im Gegensatz zu nicht-selektiven Blockern nur geringe Auswirkungen auf den Tonus der Bronchien und Arterien, die Insulinsekretion, die Lebermobilisierung und die kontraktile Aktivität der schwangeren Gebärmutter. zum Beispiel Raynaud-Syndrom, Schwangerschaft). Sie verursachen praktisch keine Verengung der Gefäße der Skelettmuskulatur, daher bemerken sie bei ihrer Verwendung selten eine erhöhte Müdigkeit und Muskelschwäche.

Pharmakokinetik von Beta-Blockern

Die pharmakokinetische Wirkung verschiedener Betablocker wird durch den Grad ihrer Löslichkeit in Fetten und Wasser bestimmt. Es gibt drei Gruppen von Betablockern:

• fettlöslich (lipophil),
• wasserlöslich (hydrophil),
• fett- und wasserlöslich.

Lipophile beta-adrenerge Blocker (Metoprolol, Alprenolol, Oxprenolol, Propranolol, Timolol) werden im Magen-Darm-Trakt schnell resorbiert und können leicht von BBB durchdrungen werden (verursachen häufig Nebenwirkungen wie Schlaflosigkeit, allgemeine Schwäche, Schläfrigkeit, Depressionen, Halluzinationen, Albträume). Daher sollten bei älteren Patienten mit Erkrankungen des Nervensystems die Einzeldosen und die Häufigkeit der Verabreichung verringert werden. Lipophile Betablocker können die Ausscheidung anderer in der Leber metabolisierter Arzneimittel (z. B. Lidocain, Hydrolazin, Theophyllin) aus dem Blut verlangsamen. Lipophile β-Blocker sollten mindestens 2-3 mal täglich eingesetzt werden.

Hydrophile Betablocker (Atenolol, Nadolol, Sotalol) werden im Magen-Darm-Trakt nicht vollständig (30-70%) resorbiert und in der Leber leicht (0-20%) metabolisiert. Wird hauptsächlich von den Nieren ausgeschieden. Haben Sie eine lange Halbwertszeit (6-24gott). T1 / 2 von hydrophilen Arzneimitteln nimmt mit abnehmender glomerulärer Filtrationsrate zu (z. B. bei Nierenversagen bei älteren Patienten). Die Häufigkeit der Nutzung variiert von 1 bis 4 Mal pro Tag.

Es gibt Betablocker, die in Fetten und in Wasser löslich sind (Acebutolol, Pindolol, Tseliprolol, Bisoprolol). Sie können auf zwei Arten eliminiert werden: hepatisch (40-60%) und renal. Giro und wasserlösliche Medikamente können mit Ausnahme von Pindolol 1-mal täglich verabreicht werden: Es wird 2-3-mal eingenommen. T1 / 2 beträgt 3-12 Stunden. Die meisten Arzneimittel (Bisoprolol, Pindolol, Tseliprolol) interagieren praktisch nicht mit Arzneimitteln, die in der Leber metabolisiert werden. Daher können sie bei Patienten mit mittelschwerer Leber- oder Niereninsuffizienz verschrieben werden (bei schweren Leber- und Nierenerkrankungen wird empfohlen, die Dosis des Arzneimittels um das 1,5-fache zu reduzieren ).

Pharmakokinetische Parameter von Betablockern: