Agonisten und Antagonisten

Agonisten können an Rezeptorproteine ​​binden, indem sie die Funktion der Zelle verändern, d. H. Sie besitzen eine intrinsische Aktivität. Die biologische Wirkung eines Agonisten (d. H. Änderung der Zellfunktion) hängt von der Effizienz der intrazellulären Signalübertragung als Ergebnis der Rezeptoraktivierung ab. Die maximale Wirkung von Agonisten entsteht bereits, wenn nur einige der verfügbaren Rezeptoren gebunden sind.

Ein anderer Agonist mit der gleichen Affinität, aber einer geringeren Fähigkeit zur Aktivierung der Rezeptoren und der entsprechenden intrazellulären Signaltransduktion (d. H. Mit einer geringeren intrinsischen Aktivität) wird eine weniger ausgeprägte maximale Wirkung hervorrufen, selbst wenn alle Rezeptoren verknüpft sind, d. H. Eine geringere Effizienz aufweisen. Agonist B ist ein partieller Agonist. Die Agonistenaktivität ist durch eine Konzentration gekennzeichnet, bei der die Hälfte der maximalen Wirkung erreicht wird (EC₅₀).

Antagonisten schwächen die Wirkung von Agonisten, indem sie ihnen entgegenwirken. Kompetitive Antagonisten haben die Fähigkeit, an Rezeptoren zu binden, aber die Funktion der Zelle ändert sich nicht. Mit anderen Worten, es fehlt ihnen die innere Aktivität. Zur gleichen Zeit im Körper konkurrieren der Agonist und der kompetitive Antagonist um die Bindung an den Rezeptor. Die chemische Affinität und Konzentration der beiden Rivalen bestimmt, wer aktiver bindet: ein Agonist oder Antagonist.

Durch Erhöhen der Konzentration des Agonisten ist es möglich, die Blockade des Antagonisten zu überwinden: In diesem Fall verschiebt sich die Kurve der Abhängigkeit des Effekts von der Konzentration nach rechts zu einer höheren Konzentration, während die maximale Wirksamkeit des Arzneimittels aufrechterhalten wird.

Modelle molekularer Wirkmechanismen von Agonisten und Antagonisten

Der Agonist induziert den Übergang des Rezeptors zur aktivierten Konformation. Der Agonist bindet in einer nicht aktivierten Konformation an den Rezeptor und versetzt ihn in einen aktivierten Zustand. Der Antagonist bindet an den inaktiven Rezeptor und ändert seine Konformation nicht.

Der Agonist stabilisiert die spontan erscheinende aktivierte Konformation. Der Rezeptor kann sich spontan in den Zustand der aktivierten Konformation versetzen. Die statistische Wahrscheinlichkeit eines solchen Übergangs ist jedoch in der Regel so gering, dass die spontane Erregung der Zellen nicht bestimmbar ist. Die selektive Agonistenbindung tritt nur mit dem Rezeptor in einer aktivierten Konformation auf und begünstigt dadurch diesen Zustand.

Der Antagonist ist in der Lage, sich an den Rezeptor zu binden, der sich nur in einem inaktiven Zustand befindet, wodurch seine Existenz verlängert wird. Wenn das System eine geringe spontane Aktivität aufweist, hat die Zugabe des Antagonisten keine besondere Wirkung. Wenn das System jedoch eine hohe spontane Aktivität aufweist, kann der Antagonist die entgegengesetzte Wirkung des Agonisten erzeugen, den sogenannten inversen Agonisten. Ein "echter" Agonist ohne intrinsische Aktivität (neutraler Agonist) hat die gleiche Affinität für die aktivierten und nicht aktivierten Rezeptorkonformationen und verändert die Grundaktivität der Zelle nicht.

Nach diesem Modell hat ein partieller Agonist eine geringere Selektivität für den aktivierten Zustand, bindet jedoch teilweise auch im nicht aktivierten Zustand an den Rezeptor.

Andere Arten von Antagonismus. Allosterischer Antagonismus. Der Antagonist bindet außerhalb der Bindungsstelle des Agonisten an den Rezeptor und bewirkt eine Abnahme der Affinität des Agoni-Stat. Letzteres nimmt bei allosterischem Synergismus zu.

Funktionaler Antagonismus. Zwei Agonisten, die über unterschiedliche Rezeptoren wirken, verändern dieselbe Variable (Durchmesser der Bronchien) in entgegengesetzte Richtungen (Adrenalin bewirkt Expansion, Histamin - Kontraktion).

Muskelagonisten, Antagonisten und Synergisten - was ist das?

Die komplexe Struktur des menschlichen Muskelsystems hat eine Reihe von Funktionen, insbesondere die motorische. Die Muskeln, die das Skelett bedecken, führen verschiedene Bewegungen im Verlauf der Vitalaktivität aus, einschließlich körperlicher Übungen. Beim Laden kann ein Muskel nicht alleine arbeiten, sondern ist nur ein Teil der Interaktion mehrerer Muskelgruppen. Die Kenntnis der Konzepte: Agonist, Antagonist und Synergist ermöglicht es, das System der Muskelkommunikation unter den durchgeführten Belastungen zu verstehen und Trainingsprogramme korrekt zu erstellen.

Was sind Muskelagonisten, Antagonisten und Synergisten?

Agonisten sind die Skelettmuskeln, die die Grundbewegung in einer bestimmten Übung ausführen. Das heißt, jeder Muskel kann ein Agonist sein, und zur Bestimmung ist eine bestimmte Bewegung erforderlich. Beispielsweise wirkt die Beugung der Arme am Ellbogen, in diesem Fall der Bizepsmuskel der Schulter, als Agonist.

Antagonisten sind Muskeln, die Agonisten entgegenwirken. Wenn der Bizeps bei gebeugtem Arm als Agonist fungiert, wirkt der Trizeps bei gestrecktem Arm als Antagonist. Es kann aber auch genau das Gegenteil sein. In den Agonistenausdehnungsbewegungen wird der Trizeps sein und der Bizeps wird sein Antagonist sein. Muskeln wechseln ihre Rollen nur in Bezug auf die Bewegung.

Synergisten - Diese Muskeln unterstützen Agonisten bei Bewegungen, nehmen an der Belastung selbst teil oder sind Stabilisatoren (Fixierer) der Position. Kein einziger Muskel kann sich isoliert zusammenziehen, zusätzliche, sowohl äußere als auch innere Muskeln - tiefe Muskeln sind immer eingeschlossen.

Beispiele für Antagonistenmuskeln

Die Liste der wichtigsten externen Antagonistengruppen, die in Kraftübungen arbeiten:

• Der Bizepsmuskel der Schulter ist der Trizepsmuskel der Schulter.
• Ellenbogen - Humerus.
• Der Quadrizepsmuskel des Oberschenkels ist der Bizepsmuskel des Oberschenkels.
• Brustmuskeln sind die Muskeln des Rückens.
• Die Muskeln, die die Oberschenkel verlängern, sind Adduktoren.
• Muscle Flexor Rumpf - Muskelstrecker des Rückens.

Auch die Köpfe eines Muskels können als Antagonisten wirken, beispielsweise das vordere und hintere Bündel des Deltamuskels. Der vordere Balken wird aktiviert, wenn der Körper in Liegestützen gedrückt wird, gedrückt wird und die Hände davor gebracht werden. Der hintere Balken wird im Gegenteil zurückgezogen, während der Schub aktiviert wird, dh die entgegengesetzte Bewegung ausführt.

Beispiele für synergistische Muskeln

In jeder Übung hat der Zielmuskel seinen eigenen Assistenten oder Fixativ. Beispiele:

• Bei der isolierenden monoartikulären Beugung der Arme wirkt der Brachialmuskel als Synergist des Bizeps, der den Unterarm beugt.
• Wenn die Arme gestreckt sind, ist der Synergist des Trizeps der Ulnarmuskel, der den Unterarm streckt.
• Beim Bankdrücken werden die Brustmuskeln gezielt, während der Trizeps als Synergisten wirkt. In diesem Fall entlasten die Muskeln der Schulterrückseite die Brust und beugen die Arme an Schulter und Ellbogengelenk.
• Die Synergisten der Rückenmuskulatur sind beispielsweise Bizeps, die bei Zugbewegungen einen Teil der Belastung übernehmen und die Arme beugen.
• Bei einer solchen Mehrgelenkübung, wie Kniebeugen, für die Muskeln der Streckmuskeln des Oberschenkels - Quadrizeps, sind die an der Dehnung des Körpers (in der Dynamik) beteiligten Klebemuskeln ein Synergist. Ihre Synergisten sind aber auch Bauchmuskeln und Lumbalstrecker, die eine stabilisierende Funktion ausüben, statisch sind und die Wirbelsäule in der richtigen Position halten.

Wie trainiere ich die Muskeln am besten? Synergisten und Antagonisten

Für die Durchführung von Programmen, die auf den Prinzipien der Muskelinteraktion aufbauen und die körperliche Fitness berücksichtigen, gibt es verschiedene Möglichkeiten.

1. Training für Zielgruppen (Agonisten)

Für Anfänger werden bestimmte Agonisten an einem Tag ausgewählt, um die Muskeln nicht mit mehr als einer Übung zu überlasten.

• Zum Beispiel Quadrizeps, Rücken, Trizeps, vorderes und mittleres Delta, Rectus abdominis.
• In der nächsten Lektion werden ihre Antagonisten geschult: Hüftbizeps, Brust-, Schulterbizeps, Wirbelsäulenstrecker und hintere Deltas.

Somit ergeben sich zwei Trainingskomplexe. Der erste Tag kann zum dritten Mal in einer Woche durchgeführt werden, und 2 Tage können auf die nächste Woche übertragen werden.

Wenn Sie sich an die Belastungen gewöhnen, müssen Sie die Aufgabe der Muskeln erschweren und mehr als eine Übung für bestimmte Gruppen durchführen.

2. Split Synergist Muskeltraining

Zunächst werden Übungen für große Gruppen durchgeführt, dann wirken die müden kleinen Muskeln der Synergisten. Drei Trainingstage reichen aus, um alle Muskeln in einer Woche zu trainieren.

1. Tag 1. Beine mit Schultern (4-6 Übungen an Quadrizeps und Oberschenkelbizeps, 2-3 pro Delta).
2. Tag 2. Brust (3 Übungen) - Trizeps (2 Übungen).
3. Tag 3. Rücken (3 Übungen) - Bizeps (2 Übungen).

3. Antagonistentraining

Die Methode eignet sich für stärker trainierte Sportler, wenn eine bestimmte Gruppe und ihr Gegner in einer Trainingseinheit trainiert werden. Jede Muskelgruppe führt mit dem Antagonisten die gleiche Menge an Bewegung aus. Eine solche Methode ist bereits komplizierter, da eine große Gruppe ein Antagonist eines großen Muskels ist, beispielsweise der Brust - des Rückens.

Während der Agonist Energie verbraucht, hat der Antagonist weniger Energie übrig, obwohl für seine Arbeit nicht weniger Anstrengung erforderlich ist. Anfänger, die solche Belastungen schwerer ausführen, werden an der ersten Muskelgruppe die Energiereserven in ausreichenden Mengen aufgebraucht und für die Qualitätsstudie der zweiten Gruppe haben sie einfach nicht genug Kraft. In dieser Hinsicht sollte die Last auf diesem Prinzip ausgebildete Athleten beginnen.

1. Tag 1. Beinmuskeln (Quadrizeps, Hüftbizeps).
2. Tag 2. Schultern (alle Trauben, jeweils zwei Übungen).
3. Tag 3. Rücken - Brust (3 Übungen für jede Gruppe).
4. Tag 4. Bizeps - Trizeps (3 Übungen für jeden Muskel).

Jedes Trainingsschema wird von allen auf unterschiedliche Weise übertragen, daher sollte es individuell ausgewählt werden und auf die Reaktion Ihrer eigenen Muskeln hören.

Fazit

Wenn Sie die Struktur und das Zusammenspiel Ihrer eigenen Muskeln kennen, können Sie die Belastung auf diese richtig verteilen. Dies wird dazu beitragen, eine symmetrische und schöne Form zu entwickeln. Beim Krafttraining ist es wichtig, Proportionen zu erreichen und nicht ein oder zwei zu langweilen, scheinbar nacheilende oder anziehende Muskeln.

8) Definition der Pharmakodynamik. Affinität Das Konzept der Antagonisten, Agonisten, Teilagonisten, Antagonistenagonisten, Mimetika und Blocker, Inhibitoren und Induktoren.

Die Pharmakodynamik ist eine Abteilung der Pharmakologie, die die biochemischen und physiologischen Wirkungen von Arzneimitteln auf den menschlichen Körper, auf Mikroorganismen oder Parasiten im Körper oder außerhalb untersucht. Sie untersucht auch die Wirkmechanismen von Arzneimitteln, die Beziehung zwischen der Konzentration von Arzneimitteln und der Wirkung, die sie erzielt haben.

Wenn eine Substanz nur mit funktionell eindeutigen Rezeptoren einer bestimmten Lokalisation interagiert und andere Rezeptoren nicht beeinflusst, gilt die Wirkung einer solchen Substanz als selektiv. Daher blockieren einige Heilmittel die cholinergen Rezeptoren der Endplatten ziemlich selektiv und bewirken eine Entspannung der Skelettmuskulatur. In Dosen, die eine myoparalytische Wirkung haben, haben sie nur eine geringe Wirkung auf andere Rezeptoren.

Die Grundlage der Wirkungsselektivität ist die Affinität (Affinität) der Substanz zum Rezeptor. Dies ist auf das Vorhandensein bestimmter funktioneller Gruppen sowie auf die allgemeine strukturelle Organisation der Substanz zurückzuführen, die für die Wechselwirkung mit diesem Rezeptor am besten geeignet ist, d.h. ihre Komplementarität. Oft wird der Begriff „selektive Wirkung" zu Recht durch den Begriff „präventive Wirkung" ersetzt, da es praktisch keine absolute Selektivität der Wirkung von Substanzen gibt. Affinität ist die Affinität und Stärke der Verbindung zwischen dem Arzneimittel und dem Gegenstand seiner Wirkung.

Die Affinität einer Substanz zu einem Rezeptor, die zur Bildung eines "Substanz-Rezeptor" -Komplexes mit diesem führt, wird mit dem Begriff "Affinität" bezeichnet. Die Fähigkeit einer Substanz, mit dem Rezeptor zu interagieren, um ihn zu stimulieren und einen bestimmten Effekt zu verursachen, wird als intrinsische Aktivität bezeichnet.

Substanzen, die bei der Wechselwirkung mit bestimmten Rezeptoren Veränderungen hervorrufen, die zu einer biologischen Wirkung führen, werden als Agonisten bezeichnet (sie besitzen auch eine intrinsische Aktivität). Die stimulierende Wirkung eines Agonisten auf Rezeptoren kann zur Aktivierung oder Hemmung der Zellfunktion führen. Wenn der Agonist in Wechselwirkung mit Rezeptoren die maximale Wirkung erzielt, spricht man von einem vollständigen Agonisten. Im Gegensatz zu letzteren sind partielle Agonisten (partielle Agonisten sind Substanzen, die an Rezeptoren binden und deren Aktivierung bewirken, obwohl sie alle Rezeptoren besetzen, sind diese Substanzen nicht in der Lage, die maximale Reaktion für diesen Rezeptortyp zu bewirken. Dh die innere Aktivität von z Agonisten kleiner als 1,0 und gewöhnlich 0,3 bis 0,6) bewirken bei Wechselwirkung mit denselben Rezeptoren nicht die maximale Wirkung. Substanzen, die an Rezeptoren binden, diese aber nicht stimulieren, werden als Antagonisten bezeichnet. Sie haben keine interne Aktivität (gleich 0). Ihre pharmakologischen Wirkungen beruhen auf dem Antagonismus mit endogenen Liganden (Mediatoren, Hormonen) sowie mit exogenen Agonisten. Wenn sie dieselben Rezeptoren besetzen, mit denen Agonisten interagieren, dann sprechen wir von kompetitiven Antagonisten, wenn sie andere Teile des Makromoleküls sind, die nicht mit einem bestimmten Rezeptor verwandt sind, sondern mit diesem verbunden sind, dann von nicht-kompetitiven Antagonisten. Unter der Wirkung einer Substanz als Agonist auf einen Rezeptorsubtyp und als Antagonist auf einen anderen wird sie als Antagonistenagonist bezeichnet. Beispielsweise ist das Analgetikum Pentazocin ein & mgr; -Antagonist und ein & dgr; - ​​und & kgr; -Opioidrezeptoragonist.

Inhibitor ist die allgemeine Bezeichnung für Substanzen, die den Verlauf physiologischer und physikochemischer (hauptsächlich enzymatischer) Prozesse unterdrücken oder verzögern.

Kompetitive Hemmung: In diesem Fall bindet der Inhibitor im aktiven Zentrum des Enzyms und konkurriert mit dem Substrat darum. Somit bindet ein kompetitiver Inhibitor nicht an einen Enzym-Substrat-Komplex.Ein kompetitiver Inhibitor ist normalerweise strukturell einem Substrat ähnlich, aber das Enzym kann keine Reaktion in Gegenwart eines Inhibitorskatalysieren, da in letzterem die erforderlichen funktionellen Gruppen fehlen.

Nicht kompetitive Hemmung: Ein nicht kompetitiver Inhibitor beeinträchtigt nicht die Substratbindung an das Enzym. Er ist in der Lage, sowohl das freie Enzym als auch den Enzym-Substrat-Komplex mit der gleichen Effizienz zu verbinden. Der Inhibitor verursacht solche Konformationsänderungen, die es dem Enzym nicht ermöglichen, das Substrat in ein Produkt umzuwandeln, aber die Affinität des Enzyms zum Substrat nicht beeinflussen.

DER INDUKTOR IST ALLES ÜBER:

Beispiel: Interferon-Induktoren sind Substanzen natürlichen oder synthetischen Ursprungs, die die Produktion eines eigenen Interferons im menschlichen Körper anregen.

Agonisten und Antagonisten von Rezeptoren

Ein Agonist (Abb. A) hat eine Affinität zum Rezeptor, modifiziert das Rezeptorprotein, was wiederum die Funktion der Zelle beeinflusst („interne Aktivität“). Die biologische Wirksamkeit von Agonisten, d. H. Ihre Wirkung auf die Zellfunktion, hängt davon ab, wie stark die Aktivierung der Rezeptoren die Signalübertragung in der Zelle beeinflussen kann.

Betrachten Sie zwei Agonisten A und B (Abb. B). Agonist A kann selbst bei Bindung eines Teils der Rezeptoren eine maximale Wirkung erzielen. Agonist B mit der gleichen Affinität, aber mit einer begrenzten Fähigkeit, den Rezeptor zu aktivieren (begrenzte innere Aktivität) und die Signalübertragung zu beeinflussen, kann an alle Rezeptoren binden, verursacht jedoch nur eine begrenzte Wirkung, d. H. Es zeigt eine begrenzte Wirksamkeit. Agonist B ist ein partieller Agonist. Das Agonistenpotential ist durch eine EC50-Konzentration gekennzeichnet, bei der die Hälfte der maximalen Wirkung erreicht wird.

Antagonisten (A) schwächen die Wirkung von Agonisten: Sie wirken antagonistisch. Vollständige Antagonisten haben eine Affinität zu Rezeptoren, aber ihre Verbindung führt nicht zu einer Veränderung der Zellfunktion (mangelnde intrinsische Aktivität). Bei gleichzeitiger Verwendung eines Agonisten und eines vollständigen Antagonisten wird das Ergebnis ihrer kompetitiven Wirkung von der Affinität und Konzentration jeder dieser Substanzen bestimmt. Somit kann mit einer Zunahme der Agonistenkonzentration trotz der Opposition des Antagonisten die volle Wirkung erzielt werden (Fig. B): d. H. In Gegenwart eines Antagonisten verschiebt sich die Agonistenkonzentrationskurve - die Wirkung verschiebt sich auf der Abszisse nach rechts zu höheren Konzentrationen. Modell des molekularen Wirkmechanismus von Agonisten / Antagonisten (A)

Der Agonist bewirkt einen Übergang zur aktiven Konformation. Der Agonist verbindet sich mit dem inaktiven Rezeptor und fördert dessen Übergang zur aktiven Konformation. Der Antagonist verbindet sich mit dem inaktiven Rezeptor, ohne seine Konformation zu ändern.

Der Agonist stabilisiert die spontan entstehende aktive Konformation. Der Rezeptor kann spontan aktiv werden. Die statistische Wahrscheinlichkeit eines solchen Ereignisses ist jedoch sehr gering. Der Agonist verbindet selektiv die Rezeptoren in seiner aktiven Konformation und unterstützt diesen Rezeptorzustand. Der Antagonist hat eine Affinität zu "inaktiven" Rezeptoren und unterstützt deren Konformation. Wenn die spontane Aktivität des Rezeptors praktisch nicht vorhanden ist, führt die Einführung des Antagonisten nicht zu einer signifikanten Wirkung. Wenn das System eine hohe spontane Aktivität aufweist, hat der Antagonist die entgegengesetzte Wirkung wie der Agonist: ein umgekehrter Agonist. Ein "wahrer" Antagonist ohne intrinsische Aktivität hat die gleiche Affinität für die aktiven und inaktiven Rezeptoren und beeinflusst die ursprüngliche Aktivität der Zelle nicht. Ein partieller Agonist bindet nicht nur selektiv an den aktiven Rezeptor, sondern kann teilweise an die inaktive Form binden. Andere Formen antagonistischen Handelns

Allosterischer Antagonismus. Der Antagonist bindet an den Rezeptor außerhalb der Agonisten-Bindungszone und verringert die Affinität des Agonisten zu diesem Rezeptor. Mit allosterischem Synergismus nimmt die Affinität des Agonisten zu.

Funktionaler Antagonismus. Zwei Agonisten durch unterschiedliche Rezeptoren beeinflussen den gleichen Parameter (zum Beispiel das Lumen der Bronchien) in entgegengesetzte Richtungen (Adrenalin bewirkt Expansion, Histamin - Kontraktion).

Agonisten, Synergisten und Antagonisten

Definitionen von Agonistenmuskeln, Synergistenmuskeln und Antagonistenmuskeln werden gegeben. Es zeigt sich, dass Muskeln bei der Ausführung von Bewegungen in einer Situation Antagonisten sein können und in der anderen - Synergisten. Das Vorhandensein von Antagonisten-Muskeln ist für die Ausführung motorischer Aktionen erforderlich, da der Muskel das Knochenglied während der Kontraktion nur ziehen, aber nicht drücken kann.

Agonisten, Synergisten und Antagonisten

Lassen Sie uns das Gespräch über die verschiedenen Klassifikationen der Skelettmuskeln fortsetzen und über Antagonisten, Synergisten und Agonisten sprechen. Ich habe diese Definitionen aus dem ausgezeichneten Buch von Raisa Samuilovna Perez "Antagonist Muscles in Human Movement" entnommen.

Definitionen

Antagonistenmuskeln bezeichnen diese zwei Muskeln (oder zwei Muskelgruppen) eines Gelenks, die, wenn sie zusammengezogen sind, einen Schub in entgegengesetzte Richtungen ausüben.

Muskelsynergisten bezeichnen die Muskeln eines Gelenks, die in die gleiche Richtung ziehen.

Von den beiden Antagonisten-Muskeln wird der eine, der diese Bewegung ausführt (dh die Hauptaufgabe ausführt), als Agonist bezeichnet, und der andere ist ein Antagonist.

Beispiele für Antagonistenmuskeln

1. Die Unterarmflexion wird vom Bizeps der Schulter (m.biceps brachii) und die Verlängerung des Unterarms vom Trizeps der Schulter (m.triceps brachii) ausgeführt. Diese beiden Muskeln sind Antagonisten, weil sie den entgegengesetzten Schub relativ zum Ellbogengelenk ausüben. Ein Muskel (Bizepsmuskel der Schulter) ist für die Beugung verantwortlich und der zweite (Trizepsmuskel der Schulter) ist für die Streckung verantwortlich.

2. Die Wadenbeugung wird unter anderem vom Bizeps des Oberschenkels (M. Biceps femoris) und die Wade vom Quadrizeps des Oberschenkels (M. Quadriceps femoris) ausgeübt. Diese beiden Muskeln sind Antagonisten, da sie einen entgegengesetzten Schub in Bezug auf das Kniegelenk ausüben. Ein Muskel (Bizepsmuskel des Oberschenkels) ist für die Beugung verantwortlich und der zweite (Quadrizepsmuskel des Oberschenkels) ist für die Streckung verantwortlich.

Beispiele für synergistische Muskeln

1. Die Beugung des Unterarms erfolgt durch die Muskeln: Bizepsmuskel der Schulter, Brachialmuskel, Brachioleumina. Dies sind synergistische Muskeln, da es sich um Muskeln eines Gelenks handelt, die in eine Richtung gezogen werden (Biegen des Unterarms).

2. Die Streckung des Unterschenkels wird von vier Muskeln ausgeführt: dem lateralen breiten Muskel des Oberschenkels, dem medialen breiten Muskel des Oberschenkels, dem mittleren breiten Muskel des Oberschenkels und dem Rektusmuskel des Oberschenkels. Dies sind die vier Köpfe des Quadrizeps. Dies sind synergistische Muskeln, da sie in eine Richtung ziehen (sie führen die Extension der Tibia durch).

3. Die Beugung des Unterschenkels erfolgt durch die Muskeln: Bizepsmuskel des Oberschenkels, Semitendinosus, Semimembranosus, Sartorius, Dünn, Popliteal, Gastrocnemius, Plantar. Dies sind synergistische Muskeln, da sie in eine Richtung ziehen (sie beugen den Unterschenkel).

Beispiele für Muskelagonisten und Antagonisten

1. Die Unterarmflexion wird vom Bizeps der Schulter (m.biceps brachii) und die Verlängerung des Unterarms vom Trizeps der Schulter (m.triceps brachii) ausgeführt. Wenn wir die Unterarmflexion als Hauptbewegung betrachten, ist der Agonistenmuskel der Bizepsmuskel der Schulter (er führt diese Bewegung aus) und der Antagonistenmuskel der Trizepsmuskel der Schulter. Sie ist für die Verlängerung verantwortlich.

2. Betrachten Sie die Streckung des Beines. Der Agonistenmuskel ist der Quadrizepsmuskel des Oberschenkels (er führt diese Bewegung aus). Und die Antagonistenmuskeln werden die Beugemuskeln des Oberschenkels sein: der Bizeps des Oberschenkels, der Semitendinosus, das Semibibreum, der Schneider, der Dünne, der Popliteal, der Gastrocnemius und der Plantar.

Die Struktur und Funktion der Muskeln werden in meinen Büchern Human Skeletal Hypertrophy und Muscle Biomechanics ausführlicher beschrieben.

Funktionen der Muskeln

1. Das Vorhandensein von Antagonistenmuskeln ist notwendig, da der Muskel den Knochen nur ziehen, aber nicht drücken kann. Daher ist das Vorhandensein von zwei Muskeln erforderlich, damit die Knochenverbindung beispielsweise Flexion und Extension ausführen kann. Einer der Muskeln ist für die Beugung des Gelenks verantwortlich, der andere für die Beugung.

2. Bei motorischen Aktionen arbeiten die Antagonisten-Muskeln nicht unbedingt abwechselnd. Bereits zu Beginn des 20. Jahrhunderts zeigte der deutsche Wissenschaftler R. Wagner (1925), dass sich das Verhältnis der Phasen der Muskelaktivität des Antagonisten in Abhängigkeit von den Bedingungen des äußeren Kraftfeldes ändert. Die vollständige Übereinstimmung der Muskelaktivität mit der Bewegung wird nur bei Bewegungen gegen Reibungskräfte beobachtet. Bei der Arbeit gegen Trägheitskräfte ist der Agonistenmuskel nur in der ersten Bewegungsphase aktiv. Dann setzt es sich durch Trägheit mit zunehmender Aktivität des Antagonisten-Muskels fort, was die Bewegung hemmt.

3. Die Aktivität der Antagonisten-Muskeln wird stark vom Bewegungstempo beeinflusst. Wenn die Bewegung in einem langsamen Tempo ausgeführt wird, entspricht die Aktivität der Antagonistenmuskeln den Bewegungsphasen, für die sie verantwortlich sind. Nämlich: Wenn die Aktivität gebeugt wird, werden die für die Beugung verantwortlichen Muskeln gezeigt, und wenn sie gestreckt wird, zeigen die Streckmuskeln Aktivität. Eine Erhöhung der Bewegungsgeschwindigkeit führt dazu, dass am Ende der Flexionsphase der Streckmuskel aktiviert werden kann. In diesem Fall wirkt der Streckmuskel (Antagonist) als Bremse. Bei schnellen Bewegungen gibt es auch Phasen gleichzeitiger Aktivität antagonistischer Muskeln (A. V. Samsonova, 1998).

3. Bei der Ausführung von Bewegungen können Muskeln in einer Situation Antagonisten sein und in der anderen - Synergisten. Beispielsweise ist der Bizepsmuskel der Schulter ein Synergist des Kreispronatormuskels, wenn der Unterarm gebogen wird. Und während der Rotation des Unterarms wirken sie als Antagonisten, da der Bizeps die Supination des Unterarms und die Pronation des runden Pronators durchführt.

Gegenseitige Innervation

Damit ein Agonistenmuskel seine Aufgabe erfüllen kann, muss der Antagonistenmuskel entspannt werden. Dieses Merkmal wurde von Rene Descartes im 17. Jahrhundert bei der Analyse von Augenbewegungen bemerkt. Dann wurden Studien zur Arbeit der Antagonisten-Muskeln fortgesetzt. Es wurde festgestellt, dass es einen Mechanismus gibt, der die Arbeit der Antagonistenmuskeln im Zentralnervensystem steuert. Diesen Mechanismus nennt man gegenseitige Innervation. Einen großen Beitrag zur Erforschung dieses Mechanismus leistete der Nobelpreisträger Charles Scot Sherrington. Es wurde festgestellt, dass bei Erregung des Agonisten-Muskels das ZNS die Arbeit des Antagonisten-Muskels hemmt.

2. Das Konzept der Substanzen Agonisten und Antagonisten

Substanzen, die bei der Wechselwirkung mit bestimmten Rezeptoren Veränderungen hervorrufen, die zu einer biologischen Wirkung führen, werden als Agonisten bezeichnet. Die stimulierende Wirkung eines Agonisten auf Rezeptoren kann zur Aktivierung oder Hemmung der Zellfunktion führen. Wenn ein Agonist, der mit Rezeptoren interagiert, die maximale Wirkung erzielt, ist er ein vollständiger Agonist. Im Gegensatz zu letzteren bewirken partielle Agonisten bei Wechselwirkung mit denselben Rezeptoren nicht die maximale Wirkung.

Substanzen, die an Rezeptoren binden, diese aber nicht stimulieren, werden als Antagonisten bezeichnet. Ihre interne Aktivität ist Null. Ihre pharmakologischen Wirkungen beruhen auf dem Antagonismus mit endogenen Liganden (Mediatoren, Hormonen) sowie mit exogenen Agonisten. Wenn sie dieselben Rezeptoren besetzen, mit denen Agonisten interagieren, dann sprechen wir von kompetitiven Antagonisten; Wenn andere Makromolekülstellen, die nicht mit einem bestimmten Rezeptor verwandt sind, aber mit diesem verbunden sind, dann sprechen sie von nichtkompetitiven Antagonisten.

Wirkt eine Substanz bei einem Rezeptorsubtyp als Agonist und bei einem anderen als Antagonist, wird sie als Antagonistenagonist bezeichnet.

Es gibt auch sogenannte unspezifische Rezeptoren, durch deren Bindung die Substanzen keine Wirkung hervorrufen (Plasmaproteine, Bindegewebsmucopolysaccharide); Sie werden auch Orte der unspezifischen Bindung von Substanzen genannt.

Die "Substanz-Rezeptor" -Wechselwirkung erfolgt über intermolekulare Bindungen. Eine der dauerhaftesten Bindungsarten ist die kovalente Bindung. Es ist bekannt für eine kleine Menge von Medikamenten (einige Anti-Oblastom-Substanzen). Weniger persistent ist die häufigere Ionenbindung, die für Ganglioblocker und Acetylcholin typisch ist. Eine wichtige Rolle spielen Van-der-Waals-Kräfte (die Grundlage hydrophober Wechselwirkungen) und Wasserstoffbrückenbindungen.

Abhängig von der Stärke der Substanz-Rezeptor-Bindung gibt es für die meisten Substanzen einen reversiblen Effekt und einen irreversiblen Effekt (bei einer kovalenten Bindung).

Wenn eine Substanz nur mit funktionell eindeutigen Rezeptoren einer bestimmten Lokalisation interagiert und andere Rezeptoren nicht beeinflusst, gilt die Wirkung einer solchen Substanz als selektiv. Die Grundlage der Wirkungsselektivität ist die Affinität (Affinität) der Substanz zum Rezeptor.

Ein weiteres wichtiges Ziel für Medikamente sind Ionenkanäle. Von besonderem Interesse ist die Suche nach Blockern und Aktivatoren von Ca 2+ -Kanälen mit überwiegender Wirkung auf Herz und Blutgefäße. In den letzten Jahren haben Substanzen, die die Funktion von K + -Kanälen regulieren, viel Aufmerksamkeit erregt.

Ein wichtiges Ziel vieler Medikamente sind Enzyme. Beispielsweise beruht der Wirkmechanismus nichtsteroidaler entzündungshemmender Arzneimittel auf der Hemmung der Cyclooxygenase und einer Verringerung der Biosynthese von Prostaglandinen. Das Antiblastom-Medikament Methotrexat blockiert die Dihydrofolatreduktase und verhindert so die Bildung von Tetrahydrofolat, das für die Synthese von Purinnukleotid-Thymidylat erforderlich ist. Aciclovir hemmt die virale DNA-Polymerase.

Ein weiteres mögliches Wirkstoffziel ist ein Transportsystem für polare Moleküle, Ionen und kleine hydrophile Moleküle. Eine der neuesten Errungenschaften in dieser Richtung ist die Schaffung von Propionpumpenhemmern in der Magenschleimhaut (Omeprazol).

Ein wichtiges Ziel vieler Medikamente sind Gene. Die Forschung in der Genpharmakologie wird immer weiter verbreitet.

Was sind Agonisten und ihre Rolle bei der Behandlung einer Reihe von Krankheiten

Agonisten sind Substanzen, die zwei Haupteigenschaften haben - Affinität (die Fähigkeit, an Rezeptoren zu binden) und innere Aktivität. Solche Medikamente haben den zweiten Namen - Mimetika.

Wenn sie mit bestimmten Rezeptoren interagieren, können sie solche Veränderungen hervorrufen, die eine chemische Reaktionskette auslösen und einen gewissen pharmakologischen Effekt erzielen.

Der ganze Unterschied in der internen Aktivität

Interne Aktivität ist die Fähigkeit einer bestimmten Substanz, den Rezeptor zu beeinflussen und ein bestimmtes Ergebnis zu erzielen.

Abhängig vom Vorhandensein oder Fehlen dieser Aktivität können alle Arzneimittel in Agonisten und Antagonisten unterteilt werden.

Agonisten können sein:

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• voll (kann die größtmögliche Auswirkung haben);
• unvollständig (mit reduzierter innerer Aktivität).

Antagonisten sind Substanzen, die in der Lage sind, auf Rezeptoren einzuwirken und sie daran zu hindern, mit endogenen Agonisten in Kontakt zu kommen. Gleichzeitig haben sie aber keine innere Aktivität. Ihr zweiter Name ist Rezeptorblocker, und ihre Wirkung ist das Gegenteil von Agonistenwirkung.

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Meinungsärzte.

Wenn Agonisten und Antagonisten die gleiche Art von Rezeptoren besetzen, werden sie als kompetitiv bezeichnet. Das Ergebnis ihrer gleichzeitigen Wirkung hängt von der Schwere der Affinität und der Konzentration der Substanz im Blut ab.

Bei einer großen Wirkstoffmenge kann bereits eine geringe Affinität zu einer Verschiebung des entgegengesetzten Mittels führen, auch bei einem höheren Affinitätsindex. Diese Fähigkeit wird verwendet, um bei der Vergiftung mit bestimmten Arzneimitteln zu helfen.

Es gibt eine Reihe von Werkzeugen, die die Arbeit einiger Rezeptoren stimulieren und andere hemmen können. Sie werden als Antagonisten-Agonisten bezeichnet. Ein Beispiel ist der Wirkstoff Pentazocin. Es unterdrückt die Arbeit von Mu-Rezeptoren und verstärkt die Wirkung auf Beta- und Kappa-Rezeptoren.

Wie werden Agonisten in der Gynäkologie eingesetzt?

Gonadotropin freisetzende Hormonagonisten wurden ursprünglich als Arzneimittel entwickelt, die die Produktion von follikelstimulierendem und luteinisierendem Hormon stimulieren.

Dann stellte sich jedoch heraus, dass ihre konstante Wirkung zur Erschöpfung der Rezeptoren für die Sekretion von FSH und LH führt, wodurch ihre Konzentration stark abzunehmen beginnt. Dies wird derzeit zur Behandlung vieler gynäkologischer Erkrankungen und Unfruchtbarkeit eingesetzt.

Mit der Einführung von künstlich synthetisiertem GnRH (Decapeptid) kommt es zu einem starken Gonadotropinsprung im Blut, dann kommt es bei kontinuierlicher Verabreichung über 7–10 Tage zu einem Empfindlichkeitsverlust und einer sogenannten „chemischen Hypophysektomie“ oder reversiblen vorübergehenden Menopause.

Dieser Effekt wird verwendet, um bestimmte Krankheiten erfolgreich zu behandeln:

1. Hemmung des Fortschreitens hormonabhängiger Tumoren (Uterusmyome, Brustkrebs).
2. Behandlung der Endometriose. Die Verwendung von Arzneimitteln dieser Art aufgrund der Unterdrückung der Östrogensynthese ermöglicht es Ihnen, eine Operation zu vermeiden.
3. Unterstützung bei vorzeitiger Pubertät (sie schaffen Bedingungen für das Wachstum von Knochengewebe und verhindern den vorzeitigen Verschluss der Epiphysen der Knochen).
4. Im IVF-Programm und zur Behandlung der Anovulation bei polyzystischen Ovarien.
5. Menorrhagie vor der Menopause.
6. Schweres prämenstruelles Syndrom.

Die Verwendung von Agonisten bei der Behandlung von Bronchospasmus

Beta-2-Agonisten werden in der modernen Pharmakologie häufig zur Behandlung von Asthma bronchiale und anderen mit Bronchospasmus verbundenen Erkrankungen eingesetzt.

Die Stimulation der Bronchialrezeptoren mit diesen Medikamenten führt zu einer Entspannung der glatten Muskulatur der Bronchien. Ihre Wirkung aktiviert die Adenylatcyclase, die den cAMP-Spiegel erhöht.

Dies führt zur Aktivierung der Proteinkinase A und hilft bei der Phosphorylierung einer bestimmten Art von intrazellulärem Protein, während Calcium die Zelle in den extrazellulären Raum verlässt.

Infolgedessen hilft die Öffnung der Kalziumkanäle bei der Repolarisation der glatten Muskeln. Beta-2-Agonisten können diese Kanäle unabhängig von der Menge an cAMP direkt beeinflussen.

Die Medikamente dieser Gruppe wirken lang und kurz. Letztere verweisen auf wirksamere Mittel gegen Bronchospasmus und wirken als Soforthilfe.

Längere Beta-2-Agonisten werden zur Langzeitbehandlung eingesetzt, da ihre Wirkung später eintritt, aber länger anhält.

Zum Thema Bluthochdruck

Im Moment wird klar, dass der Einsatz von Medikamenten, die die Wirkung des sympathischen Nervensystems bei Bluthochdruck verringern können, sehr wichtig ist. Dies sind selektive Imidazolinrezeptoragonisten.

Wissenschaftler haben herausgefunden, dass sich Imidazolinrezeptoren in Medulla und Nieren befinden. Ihre Aktivierung im ZNS moduliert den sympathischen Impuls, was zu einer Blutdrucksenkung führt, während in den Nieren die Aktivität der Natriumpumpe abnimmt und die Wiederaufnahme von Natrium und Wasser abnimmt.

Somit ist diese Gruppe von Arzneimitteln international als Substanzen anerkannt, die alle für die Behandlung von Bluthochdruck erforderlichen Anforderungen erfüllen und bei Unverträglichkeit als vollständiger Ersatz für Betablocker und ACE-Hemmer dienen können.

Darüber hinaus haben sie folgende Fähigkeiten:

• Abnahme der Insulinresistenz;
• erhöhte HDL-Spiegel;
• Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes, Aktivierung der Fibrinolyse.

Sie können für verschiedene Krankheiten eingesetzt werden:

1. Hypertensive Herzkrankheit, einschließlich der komplizierten Form.
2. Die Kombination von GB und Diabetes.
3. Verringerung der Wirkung von sympathischem NS in den Wechseljahren bei Frauen.
4. Insulinresistenz.
5. COPD und Asthma bronchiale.

Ihre Agonisten von Dazolinrezeptoren werden erfolgreich mit anderen blutdrucksenkenden Arzneimitteln kombiniert, was die Behandlung von Bluthochdruck bei allen Gruppen von Patienten mit dieser Diagnose ermöglicht.

Verwendung von Dopaminrezeptoragonisten

Es gibt zwei Haupttypen von Dopaminagonisten: Ergolin (Ergot-Derivate) und Nicht-Ergolin.

Die Wirkung dieser Wirkstoffe hängt von der Art der Rezeptoren ab, auf die sie Einfluss nehmen. Derzeit haben Wissenschaftler fünf verschiedene Dopaminrezeptoren entdeckt, von denen jedoch zwei von klinischer Bedeutung sind - D1 und D2.

• Mit der Stimulation des Ersten erfolgt die Aktivierung des direkten Pfades, wodurch die derzeit erforderlichen Bewegungen erleichtert werden.
• Wenn letzteres aktiviert ist, werden unzureichende Bewegungsarten unterbunden. Diese Eigenschaften werden zur Behandlung der Parkinson-Krankheit verwendet.

Dopaminagonisten wirken im Körper wie folgt:

• Normalisieren Sie den Gehalt an Prolaktin;
• den Menstruationszyklus wiederherstellen;
• Erhöhen Sie die Konzentration von Östrogen;
• Männer steigern die Libido und verbessern die Erektion, wenn diese Abweichungen auf eine Hyperprolaktinämie zurückzuführen sind;
• das Wachstum reduzieren und sogar kleine Hypophysentumoren zurückbilden lassen;
• das Phänomen des Zitterns abschwächen;
• Depressionen lindern.

Indikationen für die Verwendung von Dopaminrezeptoragonisten sind:

• Unterdrückung der postpartalen Laktation;
• Behandlung der Amenorrhoe-Anovulation;
• Hypophysenadenom;
• idiopathische Hyperproduktinämie.

Ein Agonist ist eine biochemische Substanz

Nachdem der Leser das Material dieses Artikels gelesen hat, kann er Informationen über Agonisten finden, deren Arten und Wirkprinzipien, Selektivität und Wirkungsspektren von Agonisten im Organismus eines Lebewesens lernen.

Was sind Agonisten?

Der Agonist ist chemisch. Eine Verbindung, die mit dem Rezeptor interagiert und dessen Zustand beeinflussen kann, wodurch eine biologische Reaktion ausgelöst wird. Agonisten werden in normale, inverse und Antagonisten unterteilt, wobei die ersteren die Rezeptorantwort verstärken, die letzteren die Antwort des Rezeptors verringern und wiederum andere die Wirkung anderer Agonisten blockieren können.

Was ist ein Agonist? Die Bedeutung des Wortes kann auf verschiedene Arten interpretiert werden. Mal sehen Ergänzend zu der obigen Definition kann man sagen, dass ein Agonist eine Art von Substanz (Medikament) ist, die die Aktivität von Rezeptoren eines bestimmten Typs stimuliert oder erhöht und folglich zu einer Schwächung oder Verstärkung der pharmakologischen oder physiologischen zellulären Reaktion führt, beispielsweise der Zellkontraktion, ihrer Sekretion und Aktivität. Aktivierung der Enzymaktivität oder Relaxationsstufe.

Agonist - was ist das? Agonisten umfassen alle Arten von Neurotransmittern, verschiedene Hormone usw. Alle von ihnen sind in der Lage, die in der Zelle ablaufenden Prozesse schnell zu aktivieren. Der Vorgang der Wechselwirkung des Rezeptors mit einem Agonisten findet in der Zellmembran statt, und zwar auf seiner Rückseite, wobei das Signal durch sekundäre Mediatoren in die Zelle übertragen wird, indem sie während der Übertragung des Signals selbst aktiviert werden.

Arbeitsprinzip

Ein Agonist ist eine Substanz vom endogenen oder exogenen Typ. Zu den endogenen Substanzen zählen Neurotransmitter, und die von den inneren Sekretionsorganen, Hormonen und Arzneimitteln abgesonderten Substanzen werden als exogene Agonisten bezeichnet. Endogene Agonisten werden mit einer bestimmten Geschwindigkeit in unserem Körper produziert und vermitteln die Rezeptorfunktion. Ein anschauliches Beispiel für diese Art von Substanz ist Dopamin, das auf Dopaminrezeptoren einwirkt.

Ist ein Agonist wichtig? Sein Wert im Körper ist ohne Übertreibung enorm! Der Mechanismus der Rezeptoraktivierung von Coagonisten beinhaltet eine bestimmte Anzahl von Molekülen verschiedener Typen. Ein typisches Beispiel für dieses Phänomen ist die einteilige Bindung von Glycin an Glutamat im NMDA-Rezeptor.

Es gibt Agonisten, die irreversibel sind, das heißt, wenn sie an den Rezeptor binden, halten sie ihn in einem Zustand konstanter Aktivität. Dieses Phänomen ist ein thermodynamisch äußerst vorteilhaftes Verfahren, und die Art der hergestellten Bindung, ob nicht kovalent oder kovalent, hat keine praktische Bedeutung.

Gesamtwirkungsbereich

Agonisten können nach ihrer Einflussstärke und physiologischen Reaktion klassifiziert werden. Die Unterschiede in der Klassifikation beruhen nur auf der Stärke der Rezeptorantwort und stehen in keiner Beziehung zur Affinität der Liganden.

Die Einteilung der Agonisten nach ihrer Wirkstärke:

1. Ein reverser Agonist ist eine Substanz, die in der Lage ist, die konstitutive Rezeptoraktivität zu verringern, vorausgesetzt, der Rezeptor hat eine solche Aktivität.

2. Partielle Agonisten sind diejenigen Verbindungen, die eine Antwort von der Zelle erhalten, deren Stärke einem vollständigen Agonisten etwas unterlegen ist.

3. Vollständige Agonisten sind chemische Verbindungen, die eine ähnliche Reaktion hervorrufen wie ein endogener Agonist.

4. Ein Superagonist ist eine Substanz, die die Kraft eines endogenen Agonisten übertreffen kann.

Agonisten-Selektivität

Selektiver Agonist - was ist das? Selektiv werden sie genannt, wenn der Agonist die Aktivierung eines bestimmten Rezeptors oder eines ganzen Subtyps eines bestimmten Rezeptors verursacht. Selektiver Grad kann variieren. Bisher können experimentelle Daten gefunden werden, dass die gleichen Arten von Liganden mit den gleichen Rezeptoren interagieren können, dh die Substanz kann je nach den Bedingungen, unter denen sie wirken, sowohl die Eigenschaften eines vollständigen Agonisten als auch eines umgekehrten Agonisten oder Antagonisten annehmen auf dem Rezeptor.

Zusammenfassend lässt sich festhalten, dass Agonisten sowohl natürlichen Ursprungs sind als auch vom Menschen geschaffen und als Arzneimittel zur Bekämpfung von Körperproblemen eingesetzt werden. Sie haben eine bestimmte Klassifizierung, die den Parametern ihres Einflusses und ihrer physiologischen Reaktion entspricht, und können sogar in bestimmten Fällen ihre Eigenschaften ändern.

B. Innere Aktivität von Arzneimitteln. Das Konzept der Rezeptoragonisten und -antagonisten

Substanzen, die eine Affinität haben, können eine intrinsische Aktivität haben.

Interne Aktivität - die Fähigkeit eines Stoffes, mit dem Rezeptor zu interagieren, um ihn zu stimulieren und so bestimmte Effekte zu verursachen.

Abhängig vom Vorhandensein innerer Aktivität werden Arzneimittel in Agonisten und Antagonisten unterteilt.

Agonisten (aus dem Griechischen. Agonisten - Rivalen, Agonisten - Kampf) oder Mimetika - Substanzen mit Affinität und intrinsischer Aktivität. Wenn sie mit spezifischen Rezeptoren interagieren, stimulieren sie diese, d.h. verursachen Veränderungen in der Rezeptorkonformation, was zu einer Kette von biochemischen Reaktionen führt und bestimmte pharmakologische Wirkungen entwickelt.

Volle Agonisten, die mit Rezeptoren interagieren, bewirken die maximal mögliche Wirkung (besitzen maximale innere Aktivität).

Partielle Agonisten verursachen, wenn sie mit Rezeptoren interagieren, eine geringere Wirkung als das Maximum (sie haben nicht die maximale intrinsische Aktivität).

Antagonisten (aus dem Griechischen. Antagonisma - Rivalität, Anti-Gegen-Agon-Kampf) - Substanzen mit Affinität, aber ohne innere Aktivität. Sie binden an Rezeptoren und stören die Wirkung endogener Agonisten (Neurotransmitter, Hormone) auf Rezeptoren. Daher werden sie auch Rezeptorblocker genannt. Die pharmakologischen Wirkungen von Antagonisten beruhen auf der Beseitigung oder Verringerung der Wirkung von endogenen Agonisten dieser Rezeptoren. In diesem Fall treten die Wirkungen grundsätzlich entgegengesetzt zu den Wirkungen von Agonisten auf. Somit verursacht Acetylcholin Bradykardie, und der Antagonist der M-cholinergen Rezeptoren Atropin, der die Wirkung von Acetylcholin auf das Herz eliminiert, erhöht die Herzfrequenz.

Wenn Antagonisten dieselben Rezeptoren wie Agonisten besetzen, können sie sich gegenseitig aus ihrer Assoziation mit den Rezeptoren verdrängen. Ein solcher Antagonismus wird als kompetitiv bezeichnet, und Antagonisten werden als kompetitive Antagonisten bezeichnet. Der Wettbewerbsantagonismus hängt von der vergleichenden Affinität konkurrierender Substanzen und ihrer Konzentration ab. In ausreichend hohen Konzentrationen kann sogar eine Substanz mit einer geringeren Affinität eine Substanz mit einer höheren Affinität aus ihrer Assoziation mit dem Rezeptor verdrängen. Kompetitive Antagonisten werden oft verwendet, um die toxischen Wirkungen von Arzneimitteln zu eliminieren.

Partielle Antagonisten können auch mit vollständigen Agonisten um Bindungsstellen konkurrieren. Durch die Verdrängung vollständiger Agonisten von der Rezeptorbindung verringern partielle Agonisten die Wirkungen vollständiger Agonisten und können daher in der klinischen Praxis anstelle von Antagonisten verwendet werden. Beispielsweise werden partielle β-Adrenorezeptoragonisten (Oxprenolol, Pindolol) sowie Antagonisten dieser Rezeptoren (Propranolol, Atenolol) bei der Behandlung von Bluthochdruck verwendet.

Wenn Antagonisten andere Teile des Makromoleküls besetzen, die nicht mit einem bestimmten Rezeptor verwandt sind, aber mit diesem verbunden sind, werden sie als nicht konkurrierende Antagonisten bezeichnet.

Einige Arzneimittel kombinieren die Fähigkeit, einen Rezeptorsubtyp zu stimulieren und einen anderen zu blockieren. Solche Substanzen werden als bezeichnet

Antagonisten-Agonisten. Somit ist das narkotische Analgetikum Pentazocin ein Antagonist von & mgr; - ​​und & dgr; - ​​und & kgr; -Opioidrezeptoragonisten.

Das Konzept der Rezeptoragonisten und -antagonisten

Substanzen, die eine Affinität haben, können eine intrinsische Aktivität haben.

Interne Aktivität - die Fähigkeit eines Stoffes, mit dem Rezeptor zu interagieren, um ihn zu stimulieren und so bestimmte Effekte zu verursachen.

Abhängig vom Vorhandensein innerer Aktivität werden Arzneimittel in Agonisten und Rezeptorantagonisten unterteilt.

Agonisten (von den griechischen Agonisten - Rivale, Agonisten - Kampf) oder Mimetika - Substanzen mit Affinität und intrinsischer Aktivität. Bei der Interaktion mit bestimmten Rezeptoren stimulieren sie diese, dh sie verursachen eine Konformationsänderung der Rezeptoren, wodurch eine Kette von biochemischen Reaktionen entsteht und bestimmte pharmakologische Wirkungen entstehen.

Volle Agonisten, die mit Rezeptoren interagieren, bewirken die maximal mögliche Wirkung (besitzen maximale innere Aktivität).

Partielle Agonisten verursachen, wenn sie mit Rezeptoren interagieren, eine geringere Wirkung als das Maximum (sie haben nicht die maximale intrinsische Aktivität).

Antagonisten (aus dem griechischen Antagonismus - Rivalität, Gegenwehr, Agon - Kampf) - Substanzen mit Affinität, aber ohne innere Aktivität. Durch die Bindung an Rezeptoren stören sie die Wirkung endogener Agonisten (Neurotransmitter, Hormone) auf diese Rezeptoren. Daher werden Antagonisten auch Rezeptorblocker genannt. Die pharmakologischen Wirkungen von Antagonisten beruhen auf der Beseitigung oder Abschwächung der Wirkung endogener Agonisten dieser Rezeptoren. Wenn dies auftritt, sind die Wirkungen den Wirkungen von Agonisten entgegengesetzt. Somit verursacht Acetylcholin Bradykardie, und der Antagonist der M-cholinergen Rezeptoren Atropin, der die Wirkung von Acetylcholin auf das Herz beseitigt, erhöht die Herzfrequenz.

Wenn Antagonisten die gleichen Bindungsstellen wie Agonisten einnehmen, können sie sich gegenseitig aus ihrer Assoziation mit Rezeptoren verdrängen. Diese Art von Antagonismus wird als Konkurrenzantagonismus bezeichnet, und Antagonisten werden Konkurrenzantagonisten genannt. Der kompetitive Antagonismus hängt von der vergleichenden Affinität konkurrierender Substanzen zu einem bestimmten Rezeptor und deren Konzentration ab. In ausreichend hohen Konzentrationen kann sogar eine Substanz mit einer geringen Affinität eine Substanz mit einer höheren Affinität aus ihrer Assoziation mit dem Rezeptor verdrängen. Daher kann bei Konkurrenzantagonismus die Wirkung eines Agonisten mit einer Zunahme seiner Konzentration im Medium vollständig wiederhergestellt werden. Kompetitiver Antagonismus wird oft verwendet, um die toxischen Wirkungen von Arzneimitteln zu eliminieren.

Partielle Antagonisten können auch mit vollständigen Agonisten um Bindungsstellen konkurrieren. Durch die Verdrängung vollständiger Agonisten aus der Assoziation mit Rezeptoren verringern partielle Agonisten ihre Wirkungen und können daher in der klinischen Praxis anstelle von Antagonisten verwendet werden. Beispielsweise werden bei der Behandlung von Bluthochdruck Teilagonisten von β-Adrenorezeptoren (Pindolol) sowie Antagonisten dieser Rezeptoren (Propranolol, Atenolol) verwendet.

Ein nicht kompetitiver Antagonismus entsteht, wenn der Antagonist die sogenannten allosterischen Bindungsstellen an den Rezeptoren aufnimmt (Abschnitte des Makromoleküls, die nicht die Bindungsstellen des Agonisten sind, aber die Aktivität der Rezeptoren regulieren). Nichtkompetitive Antagonisten verändern die Konformation der Rezeptoren derart, dass sie die Fähigkeit zur Interaktion mit Agonisten verlieren. Gleichzeitig kann eine Erhöhung der Agonistenkonzentration nicht zu einer vollständigen Wiederherstellung ihrer Wirkung führen. Nicht-kompetitiver Antagonismus tritt auch auf, wenn die Substanz irreversibel (kovalent) an den Rezeptor bindet.

Einige Arzneimittel kombinieren die Fähigkeit, einen Rezeptorsubtyp zu stimulieren und einen anderen zu blockieren. Solche Substanzen werden als Antagonisten-Agonisten bezeichnet (beispielsweise ist Butorphenol ein Antagonist von μ und ein Agonist von Opioidrezeptoren).

Andere "Ziele" für Arzneimittel

Andere "Ziele" umfassen Ionenkanäle, Enzyme und Transportproteine.

Ionenkanäle. Eines der Hauptziele für medizinische Substanzen sind spannungsabhängige Ionenkanäle, die Na +, Ca 2+, K + und andere Ionen selektiv durch die Zellmembran leiten. Im Gegensatz zu Rezeptor-kontrollierten Ionenkanälen, die geöffnet werden, wenn eine Substanz mit einem Rezeptor interagiert, werden diese Kanäle durch das Aktionspotential reguliert (sie öffnen sich, wenn die Zellmembran depolarisiert). Medizinische Substanzen können entweder potentialabhängige Ionenkanäle blockieren und so den Ionenfluss durch sie stören oder sie aktivieren, d. H. Den Durchgang von Ionenströmen erleichtern. Die meisten Medikamente blockieren Ionenkanäle.

Lokalanästhetika blockieren potentialabhängige Na + -Kanäle. Viele Antiarrhythmika (Chinidin, Lidocain, Procainamid) gehören zu den Blockern der Na + -Kanäle. Einige Antiepileptika (Phenytoin, Carbamazepin) blockieren auch potenziell abhängige Na + -Kanäle, und ihre krampflösende Wirkung ist damit verbunden. Natriumkanalblocker stören den Eintritt von Na + in die Zelle und verhindern so die Depolarisation der Zellmembran.

Ca 2+ -Kanalblocker (Nifedipin, Verapamil usw.) haben sich bei der Behandlung vieler Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Bluthochdruck, Herzrhythmusstörungen und Angina pectoris) als sehr wirksam erwiesen. Calciumionen sind an vielen physiologischen Prozessen beteiligt: ​​Kontraktion der glatten Muskulatur, Impulserzeugung im Sinusknoten und Anregung durch den atrioventrikulären Knoten, Thrombozytenaggregation usw. Blocker langsamer Calciumkanäle verhindern, dass Calciumionen durch spannungsabhängige Kanäle und Ursachen in die Zelle gelangen Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur, Verringerung der Häufigkeit von Herzkontraktionen und AV-Überleitung, Verletzung der Blutplättchenaggregation. Einige Kalziumkanalblocker (Nimodipin, Cinnarizin) erweitern vorwiegend die Hirngefäße und wirken neuroprotektiv (sie verhindern, dass überschüssige Kalziumionen in das Innere der Neuronen gelangen).

Als Arzneimittel werden sowohl Aktivatoren als auch Kaliumkanalblocker verwendet. Aktivatoren von Kaliumkanälen (Minoxidil) wurden als blutdrucksenkende Mittel verwendet. Sie fördern die Freisetzung von Kaliumionen aus der Zelle, was zu einer Hyperpolarisation der Zellmembran und einer Abnahme des Tons der glatten Gefäßmuskulatur führt. Das Ergebnis ist eine Blutdrucksenkung. Zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen wurden Arzneimittel eingesetzt, die potenziell abhängige Kaliumkanäle blockieren (Amiodaron, Sotalol). Sie verhindern die Freisetzung von Kaliumionen aus Kardiomyozyten, wodurch sie die Dauer des Aktionspotentials erhöhen und die effektive Refraktärperiode (ERP) verlängern. Die Blockade von ATP-abhängigen Kaliumkanälen in Pankreas-B-Zellen führt zu einer Erhöhung der Insulinsekretion; Blocker dieser Kanäle (Sulfonylharnstoff-Derivate) werden als Antidiabetika eingesetzt.

Enzyme Viele Arzneimittel sind Enzyminhibitoren. MAO-Hemmer stören den Stoffwechsel (oxidative Desaminierung) von Katecholaminen (Noradrenalin, Dopamin, Serotonin) und erhöhen deren Gehalt im Zentralnervensystem. Dieses Prinzip beruht auf der Wirkung von Antidepressiva - MAO-Inhibitoren (zB Nialamid). Der Wirkungsmechanismus von nichtsteroidalen Antiphlogistika ist mit der Hemmung der Cyclooxygenase verbunden, was zu einer verminderten Biosynthese von Protaglandinen E führt₂ und ich₂ und entwickelt eine entzündungshemmende Wirkung. Acetylcholinesterase-Hemmer (Anticholinesterase-Medikamente) hemmen die Hydrolyse von Acetylcholin und erhöhen dessen Gehalt in der synaptischen Spalte. Präparate dieser Gruppe werden verwendet, um den Tonus der glatten Muskelorgane (Magen-Darm-Trakt, Blase und Skelettmuskulatur) zu verbessern.

Transportsysteme Arzneimittel können auf Transportsysteme (Transportproteine) einwirken, die Moleküle bestimmter Substanzen oder Ionen durch Zellmembranen transportieren. Beispielsweise blockieren tricyclische Antidepressiva Transportproteine, die Noradrenalin und Serotonin durch die präsynaptische Nervenendmembran übertragen (blockieren die umgekehrte nicht-nonaline Aufnahme von Noradrenalin und Serotonin). Herzglykoside blockieren die Na + -, K + -ATPase von Kardiomyozytenmembranen und transportieren Na + aus Zellen im Austausch gegen K +.

Es kann andere "Ziele" geben, auf die Drogen einwirken können. Antazida neutralisieren also die Salzsäure des Magens, sie werden bei erhöhtem Säuregehalt des Magensaftes (Hyperazid-Gastritis, Magengeschwür) eingesetzt.

Ein vielversprechendes "Ziel" für Medikamente sind Gene. Mit Hilfe von selektiv wirkenden Medikamenten ist es möglich, die Funktion bestimmter Gene direkt zu beeinflussen.