Adrenerge Blocker - was ist das?

Adrenerge Blocker spielen eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße. Dies sind Medikamente, die die Arbeit von adrenergen Rezeptoren hemmen, wodurch die Verengung der Venenwände verhindert, der Bluthochdruck gesenkt und der Herzrhythmus normalisiert wird.

Zur Behandlung von Herz- und Gefäßerkrankungen werden adrenerge Blocker eingesetzt

Was sind Adrenoblocker?

Adrenerge Blocker (Adrenolytika) - Eine Gruppe von Arzneimitteln, die adrenerge Impulse in den Gefäßwänden und im Herzgewebe hervorrufen, die auf Adrenalin und Noradrenalin reagieren. Ihr Wirkmechanismus besteht darin, dass sie dieselben Adrenorezeptoren blockieren, wodurch die für Herzpathologien notwendige therapeutische Wirkung erzielt wird:

• der Druck nimmt ab;
• erweitert das Lumen in den Gefäßen;
• senkt den Blutzucker;

Klassifizierung Drogen adrenolitikov

Rezeptoren, die sich in den Gefäßen und in den glatten Muskeln des Herzens befinden, werden in alpha-1, alpha-2 und beta-1, beta-2 unterteilt.

Abhängig davon, welche adrenergen Impulse blockiert werden müssen, werden 3 Hauptgruppen von Adrenolytika unterschieden:

• Alpha-Blocker;
• Beta-Blocker;
• Alpha-Beta-Blocker.

Jede Gruppe hemmt nur die Manifestationen, die sich aus der Arbeit spezifischer Rezeptoren ergeben (Beta, Alpha oder Alpha-Beta gleichzeitig).

Blocker alpha-adrenergen Rezeptoren

Es gibt drei Arten von Alpha-Blockern:

• Medikamente, die Alpha-1-Rezeptoren blockieren;
• Arzneimittel, die Alpha-2-Impulse beeinflussen;
• kombinierte Medikamente, die Alpha-1,2-Impulse blockieren.

Die Hauptgruppen der Alpha-Blocker

Pharmakologie von Arzneimitteln der Gruppe (hauptsächlich Alpha-1-Blocker) - eine Erhöhung des Lumens in den Venen, Arterien und Kapillaren.

Dies ermöglicht:

• den Widerstand der Gefäßwände verringern;
• Druck reduzieren;
• die Belastung des Herzens minimieren und seine Arbeit erleichtern;
• den Grad der Verdickung der Wände des linken Ventrikels verringern;
• normalisieren Fett;
• Stabilisierung des Kohlenhydratstoffwechsels (erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Insulin, normaler Zucker im Plasma).

Tabelle "Liste der besten Alpha-Adrenoblocker"

Tragzeit und Stillzeit;

schwere Erkrankungen der Leber;

schwere Herzfehler (Aortenstenose)

Brustbeschwerden nach links;

Kurzatmigkeit, Kurzatmigkeit;

das Auftreten von Schwellungen an Armen und Beinen;

Druckabbau auf kritische Werte

Reizbarkeit, erhöhte Aktivität und Reizbarkeit;

Probleme beim Wasserlassen (Verringerung der ausgeschiedenen Flüssigkeitsmenge und der Häufigkeit des Wasserlassens)

Periphere Durchblutungsstörungen (diabetische Mikroangiopathie, Akrocyanose)

Pathologische Prozesse in den Weichteilen von Armen und Beinen (Ulzerationsprozesse aufgrund von Zellnekrosen infolge von Thrombophlebitis, fortgeschrittene Arteriosklerose)

Erhöhen Sie die Schweißmenge.

konstantes Gefühl der Kälte in den Beinen und Armen;

fiebriger Zustand (Temperaturanstieg);

Unter den Alpha-Adrenoblockern der neuen Generation weist Tamsulosin eine hohe Effizienz auf. Es wird bei Prostatitis angewendet, da es den Tonus der Weichteile der Prostatadrüse verringert, den Urinfluss normalisiert und die unangenehmen Symptome bei gutartigen Prostataläsionen verringert.

Das Medikament wird vom Körper gut vertragen, es können jedoch Nebenwirkungen auftreten:

• Erbrechen, Durchfall;
• Schwindel, Migräne;
• Herzklopfen, Schmerzen in der Brust;
• allergischer Ausschlag, laufende Nase.

Tamsulosin wird nicht empfohlen für die Anwendung bei individueller Unverträglichkeit gegenüber den Komponenten des Arzneimittels, vermindertem Druck sowie bei schweren Erkrankungen der Nieren und der Leber.

Beta-Blocker

Die Pharmakologie von Arzneimitteln der Beta-Blocker-Gruppe besteht darin, dass sie die Stimulation von Adrenalin-Beta1- oder Beta1.2-Impulsen stören. Ein solcher Effekt hemmt die Zunahme von Kontraktionen des Herzens und hemmt ein stark gewachsenes Blut und erlaubt auch keine scharfe Ausdehnung des Lumens der Bronchien.

Alle Beta-Adrenoblocker sind in 2 Untergruppen unterteilt - selektive (kardioselektive, Beta-1-Rezeptor-Antagonisten) und nicht-selektive (Blockierung von Adrenalin in zwei Richtungen gleichzeitig - Beta-1- und Beta-2-Impulse).

Der Wirkungsmechanismus von Beta-Blockern

Die Verwendung von kardioselektiven Arzneimitteln bei der Behandlung von Herzerkrankungen ermöglicht die Erzielung der folgenden therapeutischen Wirkung:

• reduzierte Herzfrequenz (minimiert das Tachykardierisiko);
• verringert die Belastung des Herzens;
• die Häufigkeit von Angina-Attacken wird reduziert, unangenehme Symptome der Krankheit werden geglättet;
• erhöht die Stabilität des Herzsystems gegenüber emotionaler, mentaler und physischer Belastung.

Die Einnahme von Betablockern hilft dabei, den Allgemeinzustand eines Patienten mit Herzerkrankungen zu normalisieren und das Risiko einer Hypoglykämie bei Diabetikern zu verringern. Außerdem wird ein scharfer Bronchospasmus bei Asthmatikern verhindert.

Nicht-selektive adrenerge Blocker reduzieren den gesamten Gefäßwiderstand des peripheren Blutflusses und beeinflussen den Ton der Wände, was dazu beiträgt:

• Abnahme der Herzfrequenz;
• Normalisierung des Drucks (mit Bluthochdruck);
• eine Abnahme der myokardialen kontraktilen Aktivität und eine Zunahme der Resistenz gegen Hypoxie;
• Verhinderung von Arrhythmien aufgrund einer verminderten Erregbarkeit des Herzleitungssystems;
• Vermeidung einer akuten Durchblutungsstörung des Gehirns.

Pharmakologische Gruppe - Alpha-Blocker

Vorbereitungen für Untergruppen sind ausgeschlossen. Aktivieren

Beschreibung

Medikamente, die postsynaptische alpha-adrenerge Rezeptoren auf Kontakt mit einem Mediator (Noradrenalin) oder Adrenomimetika, die im Blut zirkulieren (endogenes Adrenalin, Medikamente), untersuchen können, werden in selektives alpha unterteilt₁-adrenerge Blocker (Alfuzosin, Prazosin, Doxazosin, Tamsulosin, Terazosin usw.) und nicht-selektive Blockierung und Alpha₁-, und alpha₂-Adrenorezeptoren (Phentolamin, Tropodiphen, Mutterkornalkaloide und deren Derivate, Nicergolin, Proproxan, Butyroxan usw.). Präparate dieser Gruppe verhindern den Durchtritt von vasokonstriktiven Impulsen durch adrenerge Synapsen und verursachen dadurch die Expansion von Arteriolen und Vorkapillaren. Ein weiterer Effekt, der durch Blockade Alpha vermittelt wird₁-Adrenorezeptoren, ist die Verbesserung der Urodynamik mit gutartiger Prostatahyperplasie (siehe Mittel, die den Stoffwechsel in der Prostata beeinflussen, und urodynamische Korrektoren).

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Klassifizierung von Adrenoblockern und deren Wirkung auf den männlichen Körper

Heutzutage sind Blocker in verschiedenen Bereichen der Pharmakologie und Medizin weit verbreitet. Apotheken verkaufen eine Vielzahl von Medikamentenreihen, die auf diesen Substanzen basieren. Zu Ihrer eigenen Sicherheit ist es jedoch wichtig, den Wirkungsmechanismus, die Einstufung und die Nebenwirkungen zu kennen.

Was sind Adrenorezeptoren?

Der Körper ist ein gut koordinierter Mechanismus. Die Verbindung zwischen Gehirn und peripheren Organen, Geweben wird durch spezielle Signale hergestellt. Die Übertragung solcher Signale erfolgt über spezielle Rezeptoren. Wenn ein Rezeptor an seinen Liganden bindet (eine Substanz, die diesen bestimmten Rezeptor erkennt), liefert er eine weitere Signalübertragung, während der die Aktivierung spezifischer Enzyme stattfindet.

Ein Beispiel für ein solches Paar (Rezeptor-Ligand) sind Katecholamin-Adrenorezeptoren. Letztere umfassen Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin (ihre Vorstufe). Es gibt verschiedene Arten von Adrenorezeptoren, von denen jeder eine eigene Signalkaskade auslöst, aufgrund derer grundlegende Reorganisationen in unserem Körper stattfinden.

Alpha-Adrenorezeptoren umfassen Alpha1- und Alpha2-Adrenorezeptoren:

1. Alpha1-Adrenorezeptor befindet sich in den Arteriolen, sorgt für deren Krampf, erhöht den Druck, verringert die Gefäßpermeabilität.
2. Alpha 2 Adrenorezeptor senkt den Blutdruck.

Beta-Adrenorezeptoren umfassen Beta1-, Beta2- und Beta3-Adrenorezeptoren:

1. Beta1 Adrenorezeptor erhöht die Herzfrequenz (sowohl ihre Frequenz als auch ihre Stärke), der arterielle Druck steigt.
2. Beta2-Adrenorezeptor erhöht die Menge an Glukose, die in das Blut gelangt.
3. Der Beta3-Adrenorezeptor befindet sich im Fettgewebe. Bei Aktivierung sorgt es für Energieerzeugung und erhöhte Wärmeerzeugung.

Alpha1- und Beta1-Adrenorezeptoren binden Noradrenalin. Alpha2- und Beta2-Rezeptoren binden sowohl Noradrenalin als auch Adrenalin (Beta2-Adrenalin wird besser von Adrenorezeptoren aufgenommen).

Mechanismen der pharmazeutischen Wirkung auf Adrenorezeptoren

Es gibt zwei Gruppen grundlegend unterschiedlicher Medikamente:

• Stimulanzien (sie sind Adrenomimetika, Agonisten);
• Blocker (Antagonisten, Adrenolytika, Adrenoblocker).

Die Wirkung des Alpha-1-Adrenomimetikums beruht auf der Stimulation von adrenergen Rezeptoren, wodurch Veränderungen im Körper auftreten.

Liste der Medikamente:

Die Wirkung von Adrenolytika beruht auf der Hemmung von Adrenorezeptoren. In diesem Fall lösen Adrenorezeptoren diametral entgegengesetzte Veränderungen aus.

Liste der Medikamente:

Somit sind Adrenolytika und adrenerge Mimetika antagonistische Substanzen.

Adrenerge Blocker Klassifizierung

Die Systematik der Adrenolytika wird durch den Typ des Adrenorezeptors abgestoßen, den dieser Blocker hemmt. Weisen Sie dementsprechend zu:

1. Alpha-Blocker, zu denen die Blocker alpha1 und alpha2 gehören.
2. Beta-Adrenoblocker, einschließlich Beta1-Blocker und Beta2-Adrenoblocker.

Adrenerge Blocker können einen oder mehrere Rezeptoren hemmen. Beispielsweise blockiert die Substanz Pindodol die Beta1- und Beta2-Adrenorezeptoren - solche Adrenoblocker werden als nicht selektiv bezeichnet; Esmolod-Substanz wirkt nur auf Beta-1-Adrenorezeptoren - ein solches Adrenolytikum wird als selektiv bezeichnet.

Eine Reihe von Betablockern (Acetobutolol, Oxprenolol und andere) haben eine stimulierende Wirkung auf beta-adrenerge Rezeptoren. Sie werden häufig Menschen mit Bradykardie verschrieben.

Diese Fähigkeit wird als interne sympatomische Aktivität (ICA) bezeichnet. Daher eine andere Klassifizierung von Drogen - mit der ICA, ohne die ICA. Diese Terminologie wird hauptsächlich von Ärzten verwendet.

Die Wirkmechanismen von adrenergen Blockern

Die Schlüsselwirkung von Alpha-Adrenoblockern ist ihre Fähigkeit, mit den adrenergen Rezeptoren des Herzens und der Blutgefäße zu interagieren und sie „auszuschalten“.

Adrenerge Blocker binden an Rezeptoren anstatt an ihre Liganden (Adrenalin und Noradrenalin). Aufgrund dieser kompetitiven Wechselwirkung bewirken sie einen völlig entgegengesetzten Effekt:

• verringert den Durchmesser des Lumens der Blutgefäße;
• der Blutdruck steigt an;
• mehr Glukose geht ins Blut.

Bis heute gibt es verschiedene Arzneimittel auf der Basis von Alpha-Adrenoblakatoren, die sowohl gemeinsame pharmakologische Eigenschaften für diese Arzneimittellinie aufweisen als auch sehr spezifisch sind.

Es ist offensichtlich, dass verschiedene Gruppen von Blockern unterschiedliche Auswirkungen auf den Körper haben. Es gibt auch mehrere Mechanismen für ihre Arbeit.

Alpha-Blocker gegen Alpha1- und Alpha2-Rezeptoren werden hauptsächlich als Vasodilatatoren eingesetzt. Die Vergrößerung des Lumens der Blutgefäße führt zu einer verbesserten Durchblutung des Organs (in der Regel sollen Medikamente dieser Gruppe den Nieren und dem Darm helfen), der Druck wird normalisiert. Die Menge an venösem Blut in der oberen und unteren Hohlvene nimmt ab (dieser Indikator wird als venöser Rückfluss bezeichnet), wodurch die Belastung des Herzens verringert wird.

Alpha-adrenerge Blocker-Präparate werden in großem Umfang zur Behandlung von sitzenden Patienten und Patienten mit Adipositas eingesetzt. Alpha-Blocker verhindern die Entwicklung eines Reflexherzschlags.

Hier sind einige Schlüsseleffekte:

• Entlastung des Herzmuskels;
• Normalisierung der Durchblutung;
• verminderte Atemnot;
• beschleunigte Insulinaufnahme;
• Druck sinkt im Lungenkreislauf.

Nicht-selektive Betablocker sind hauptsächlich zur Bekämpfung von Herzkranzgefäßerkrankungen bestimmt. Diese Medikamente verringern die Wahrscheinlichkeit eines Myokardinfarkts. Die Fähigkeit, die Menge an Renin im Blut aufgrund der Verwendung von Alpha-Adenoblokatorov mit Bluthochdruck zu reduzieren.

Selektive Betablocker unterstützen die Arbeit des Herzmuskels:

1. Normalisieren Sie die Herzfrequenz.
2. Fördern Sie antiarrhythmische Wirkung.
3. Sie wirken antihypoxisch.
4. Isolieren Sie den Bereich der Nekrose während eines Herzinfarkts.

Betablocker werden häufig Personen mit körperlicher und geistiger Überlastung verschrieben.

Indikationen für die Verwendung von Alpha-Blockern

Es gibt eine Reihe grundlegender Symptome und Pathologien, bei denen dem Patienten Alpha-Blocker verschrieben werden:

1. Mit der Raynaud-Krankheit (Krämpfe treten in den Fingerspitzen auf, im Laufe der Zeit schwellen die Finger an und es kann zu Geschwüren kommen).
2. Mit akuten Kopfschmerzen und Migräne.
3. Wenn ein hormonell aktiver Tumor in den Nieren auftritt (in Chromaffinzellen).
4. Zur Behandlung von Bluthochdruck.
5. Bei der Diagnose von arterieller Hypertonie.

Es gibt auch eine Reihe von Krankheiten, deren Behandlung auf adrenergen Blockern beruht.

Schlüsselbereiche, in denen adrenerge Blocker eingesetzt werden: Urologie und Kardiologie.

Adrenerge Blocker in der Kardiologie

Beachten Sie! Häufig verwirrte Konzepte: Hypertonie und Hypertonie. Hypertonie ist eine Krankheit, die häufig chronisch wird. Bei Hypertonie wird ein Anstieg des Blutdrucks (Blutdruck) und ein allgemeiner Tonus diagnostiziert. Erhöhter Blutdruck ist - Bluthochdruck. Somit ist Hypertonie ein Symptom der Krankheit, beispielsweise Hypertonie. Bei konstantem Bluthochdruck erhöht sich das Risiko für einen Schlaganfall oder einen Herzinfarkt.

Der Einsatz von Alpha-Adenoblockern bei Bluthochdruck hat in der medizinischen Praxis längst Einzug gehalten. Zur Behandlung von Bluthochdruck wird der adrenerge Blocker Terazosin - alpha1 verwendet. Es wird der selektive Blocker verwendet, da unter seinem Einfluss die Herzfrequenz in geringerem Maße ansteigt.

Das Hauptelement der blutdrucksenkenden Wirkung von Alpha-Blockern ist eine Blockade der vasokonstriktorischen Nervenimpulse. Aufgrund dessen nimmt das Lumen in den Blutgefäßen zu und der Blutdruck wird normalisiert.

Es ist wichtig! Denken Sie bei der blutdrucksenkenden Therapie daran, dass Bluthochdruck seine eigenen Gefahren hat: Bei Vorhandensein von Alpha-Adrenoblockern sinkt der Blutdruck ungleichmäßig. Der hypotonische Effekt setzt sich in aufrechter Position fort, daher kann der Patient bei einer Änderung der Haltung das Bewusstsein verlieren.

Adrenerge Blocker werden auch bei hypertensiven Krisen und hypertensiven Herzerkrankungen eingesetzt. In diesem Fall haben sie jedoch eine begleitende Wirkung. Rücksprache mit einem Arzt ist erforderlich.

Es ist wichtig! Einige Alpha-Blocker kommen mit Bluthochdruck nicht zurecht, da sie hauptsächlich auf kleine Blutgefäße wirken (daher werden sie häufiger zur Behandlung von Erkrankungen des Gehirns und des peripheren Blutkreislaufs eingesetzt). Blutdrucksenkende Wirkung charakteristischer für Beta-Blocker.

Adrenerge Blocker in der Urologie

Adrenolytika werden bei der Behandlung der häufigsten urologischen Pathologie - der Prostatitis - aktiv eingesetzt.

Die Verwendung von adrenergen Blockern bei Prostatitis beruht auf ihrer Fähigkeit, alpha-adrenerge Rezeptoren in den glatten Muskeln der Prostata und der Blase zu blockieren. Medikamente wie Tamsulosin und Alfuzosin werden zur Behandlung der chronischen Prostatitis und des Prostatadenoms eingesetzt.

Die Wirkung von Blockern ist nicht auf einen Kampf gegen Prostatitis beschränkt. Die Präparate stabilisieren den Urinfluss, wodurch Stoffwechselprodukte, pathogene Bakterien aus dem Körper entfernt werden. Um die volle Wirkung des Arzneimittels zu erzielen, ist ein zweiwöchiger Kurs erforderlich.

Gegenanzeigen

Es gibt eine Reihe von Kontraindikationen für die Verwendung von Adrenoblockern. Erstens hat der Patient eine individuelle Veranlagung für diese Medikamente. Mit Sinusblock oder Sinusknotensyndrom.

Bei Vorliegen von Lungenerkrankungen (Asthma bronchiale, obstruktive Lungenerkrankung) ist die Behandlung mit adrenergen Blockern ebenfalls kontraindiziert. Bei schweren Lebererkrankungen, Geschwüren, Typ-I-Diabetes.

Diese Gruppe von Arzneimitteln ist auch bei Frauen während der Schwangerschaft und während des Stillens kontraindiziert.

Blocker können eine Reihe von häufigen Nebenwirkungen verursachen:

• Übelkeit;
• Ohnmacht;
• Probleme mit dem Stuhl;
• Schwindel;
• Bluthochdruck (beim Wechsel der Position).

Die folgenden Nebenwirkungen (von individuellem Charakter) sind für den Alpha-1-Adrenoblocker charakteristisch:

• Blutdruckabfall;
• Erhöhung der Herzfrequenz;
• verschwommenes Sehen;
• Schwellung der Extremitäten;
• Durst;
• schmerzhafte Erektion oder umgekehrt eine Abnahme der Erregung und des sexuellen Verlangens;
• Schmerzen im Rücken und im Brustbereich.

Alpha-2-Rezeptorblocker führen zu:

• die Entstehung von Angstzuständen;
• Reduzieren Sie die Häufigkeit des Wasserlassens.

Die Alpha1- und Alpha2-Rezeptorblocker verursachen zusätzlich:

• Hyperreaktivität, die zu Schlaflosigkeit führt;
• Schmerzen in den unteren Gliedmaßen und im Herzen;
• schlechter Appetit.

Alpha-Blocker

Adrenorezeptoren, die gegenüber Catecholaminen empfindlich sind, befinden sich in verschiedenen Organen und unterscheiden sich in ihrer Funktionalität und Anfälligkeit voneinander. Sie unterscheiden sich auch in der Variabilität der Reaktionen, die während ihrer Aktivierung auftreten.

Arzneimittel, die die Empfindlichkeit einiger Rezeptoren beeinflussen, umfassen Arzneimittel-Alpha-Blocker. Zu den Untertypen dieser Klasse gehören nichtselektive Mittel. Seit 1980 werden auch selektive Medikamente zur Therapie eingesetzt.

Was sind Alphablocker?

Der Effekt, der durch die Einnahme der angegebenen Wirkstoffgruppe erzielt wird, geht bereits aus dem Titel hervor.

Medikamente werden sowohl getrennt von anderen Medikamenten als auch im Rahmen einer komplexen Therapie empfohlen.

Wirkmechanismus

Die nach der Verabreichung beobachtete Wirkung hängt von der Art der blockierbaren Alpha-Rezeptoren ab. Sie sind normalerweise in zwei Gruppen unterteilt: a1 und a2. Die Reaktion des Organismus auf die Wirkungen von Blockern ist im Rahmen der Tabelle zweckmäßiger zu betrachten.

Table 1. Wirkmechanismus von Alpha-Blockern, die die adrenergen Rezeptoren beeinflussen a1

Das Blockieren von Rezeptoren des Typs a2 mit Hilfe von Alpha-Blockern unterscheidet sich in einem anderen Ergebnis, nämlich es führt zu:

• Verengung des Lumens von Blutgefäßen;
• Druckerhöhung;
• Freisetzung von Noradrenalin;
• die motorische Aktivität steigern;
• erhöhte Libido und Normalisierung der sexuellen Funktionen;
• stimuliert das Zentralnervensystem usw.

Der Wirkungsmechanismus von Alpha-Blockern

Klassifizierung

Verwenden Sie für therapeutische Zwecke mehrere Arten von Medikamenten. Sie zeichnen sich durch ihre selektive oder nicht selektive Wirkung auf Rezeptoren aus.

Selektiv

Diese Medikamente wirken selektiv auf die Rezeptoren, insbesondere beeinflussen sie die adrenergen Rezeptoren vom Typ a1. Gegenwärtig umfasst die Klassifizierung selektiver Alpha-Blocker mehrere Untergruppen, die sich in der Dauer ihrer Wirkung unterscheiden. Medikamente, die eine kurze Wirkung haben, umfassen Prazosin. Bei Terazosin und Doxazosin beobachtete verlängerte Wirkung. Darüber hinaus werden uroselektive Blocker, die Adrenorezeptoren in den Muskeln des Urogenitaltrakts beeinflussen, in einer separaten Gruppe isoliert.

Nicht selektiv

Im Gegensatz zu früheren Medikamenten wirken diese Alpha-Blocker wahllos. Sie blockieren periphere Alpha-Rezeptoren vom Typ a1 und vom Typ a2. Die nicht-selektive Wirkung von Alpha-Blockern führt aufgrund der Wirkung auf a1 kurzfristig zu einer Blutdrucksenkung. Die Blockierung von Alpha-2-Adrenorezeptoren stimuliert jedoch die Freisetzung von Noradrenalin, was zu einer Nivellierung der blutdrucksenkenden Wirkung führt.

Medikamentenliste

Adrenorezeptorblocker verfügen über eine Vielzahl von Anwendungsmerkmalen. Mittel zuweisen kann nur Spezialist. Betrachten Sie einige der Tools aus dieser Klasse in der Tabelle.

Tabelle 2. Liste der Medikamente Alpha-Blocker, die die Rezeptoren a1 und a2 beeinflussen

Wirkstoff: Prazozin

Wirkstoff: Doxazosin

Wirkstoff: Terazosin

Wirkstoff: Doxazosin

A1- und A2-Rezeptorblocker

Wirkstoff: Nicergolin

Wirkstoff: Proroxan

Indikationen

Das breite Wirkungsspektrum ermöglicht den Einsatz von Klassendrogen zur Therapie bei verschiedenen Erkrankungen. Am häufigsten werden die Mittel in der kardiologischen Praxis sowie zur Behandlung von Erkrankungen des Urogenitalsystems eingesetzt.

Gutartige Prostatahyperplasie

Zuvor wurde die Krankheit, die eine gutartige Läsion in der Prostata ist, Prostataadenom genannt. Durchschnittlich jeder zweite Mann, der 40-45 Jahre alt ist, leidet an dieser Krankheit.

Um diesen Zustand zu lindern, können alpha-adrenerge Blocker empfohlen werden, die die a1-Rezeptoren beeinflussen. Sie tragen dazu bei, den Tonus der glatten Muskeln der Prostata und der Harnröhre zu verringern und den Blasenhals zu entspannen.

Hypertonie

Regelmäßiger Bluthochdruck bis 140/90 mm Hg. Säule und mehr heißt arterielle Hypertonie (Hypertonie). Um den Druck zu reduzieren, verschreiben Spezialisten in einigen Fällen a1-Blocker. Alpha-adrenerge Blocker bei selektiver Hypertonie helfen, den Druck zu senken, ohne die Anzahl der Herzkontraktionen zu erhöhen. Klasse Medikamente reduzieren die Vor- und Nachbelastung des Muskelgewebes des Herzens. Die Produkte haben eine lang anhaltende Wirkung - bis zu 24 Stunden.

Andere Herz-Kreislauferkrankungen

Alpha-Blocker a1 haben andere Indikationen zur Anwendung. Insbesondere werden die Mittel zur Behandlung von Herzinsuffizienz empfohlen. Die Medikamente zeigen eine ausgeprägte Umkehrwirkung bei der linksventrikulären Hypertrophie. Die a2-Rezeptorblocker werden bei eingeschränkter erektiler Funktion und Impotenz empfohlen.

Gegenanzeigen

Vor der Einnahme von Medikamenten sollten Sie sich mit Einschränkungen bei deren Anwendung vertraut machen.

Tabelle 3. Gegenanzeigen zur Behandlung mit Alpha-Adrenoblockern a1

A2-Blocker werden nicht für Blutungsstörungen, Blutungen, Prostatahyperplasie, Diabetes, depressiven emotionalen Zustand, Schwangerschaft usw. empfohlen. Weitere Informationen finden Sie in den Anweisungen für ein bestimmtes Medikament.

Arterielle Hypertonie als Faktor für die Entwicklung eines Schlaganfalls

Nebenwirkungen der Einnahme

Die offensichtlichsten negativen Phänomene, die durch die Aufnahme von a1-Blockern verursacht werden, sind die Senkung des Blutdrucks und der orthostatische Kollaps. In der Regel werden diese Nebenwirkungen nach der ersten Anwendung von Alpha-Blocker beobachtet (Phänomen der "ersten Dosis"). Auch bei Patienten gefunden:

• Kopfschmerzen, Schwindel;
• schnelle Müdigkeit, Schläfrigkeit, verminderte Leistung;
• Verschlimmerung der ischämischen Erkrankung;
• Erhöht das Risiko von Haltungsphänomenen usw.

Gebrauchsanweisung einiger Tabletten

Die Anmerkung zu Arzneimitteln enthält detaillierte Daten zum Wirkmechanismus, zum Verabreichungsschema und zu den Verwendungsmerkmalen. Einige Aspekte, die in den Anweisungen für Alpha-Blocker aufgeführt sind, sind nachstehend aufgeführt.

Doxazosin

Um das Auftreten der "ersten Dosis" zu verhindern, wird empfohlen, das Medikament ab einer Mindestmenge von 0,5-1 mg zu verschreiben. Darüber hinaus gibt es eine spezielle Form dieses Alpha-Blockers, die eine kontrollierte Freisetzung des Wirkstoffs bewirkt.

Seine Verwendung trägt zu einer milderen Abnahme sowohl des systolischen als auch des diastolischen Drucks bei. In diesem Fall ist eine Dosisreduktion bei der ersten Anwendung nicht erforderlich.

Kardura

Das Medikament basiert auf Doxazosin-Mesilat, hergestellt in Deutschland. Alpha Blocker führt zu einem deutlichen Druckabfall. Auch bei längerer Therapie zeigten die Patienten keine Toleranz gegenüber diesem Mittel. Neben der blutdrucksenkenden Wirkung wirkt sich dies günstig auf die erektile Funktion aus.

Prazosin

Die Durchführung einer pharmakologischen Therapie wird empfohlen, mit einer kleinen Menge von 0,5-1 mg zu beginnen, um eine ausgeprägte Blutdrucksenkung zu vermeiden. Allmählich nimmt die tägliche Menge an Alpha-Blockern zu. Die maximale Tagesdosis beträgt 7,5 mg. In der Regel ist das Medikament gut verträglich.

Terazosin

Es kann zu verminderter Leistung, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Tinnitus, Herzrhythmusstörungen, dyspeptischen Störungen usw. führen. Dieser alpha-adrenerge Blocker verstärkt die Wirkung von Calciumantagonisten, ACE-Hemmern, Diuretika usw.

Setegis

Setegis - Alpha Blocker, hergestellt in Ungarn. Es ist analog zum vorherigen Medikament. Die tägliche Dosis von Setegis wird individuell auf der Grundlage des Blutdrucks eines bestimmten Patienten ausgewählt. Es wird empfohlen, die Aufnahme mit einer Mindestmenge zu beginnen und die mg schrittweise zu erhöhen.

Nützliches Video

Aus dem folgenden Video können Sie nützliche Informationen über die Rolle von Alpha-Blockern bei der Behandlung von Bluthochdruck erhalten:

Alpha 1 Blocker Drogen

Adrenolytika sind eine Gruppe von Chemikalien, die auf bestimmte adrenerge Rezeptoren einwirken. Abhängig davon, welche Adrenorezeptoren diese Substanzen beeinflussen, werden sie in beta und alpha-adrenerge Blocker unterteilt. Darauf aufbauende Präparate werden zur Bekämpfung verschiedener Erkrankungen des Herzens, des Gefäßsystems, von Durchblutungsstörungen und zur Normalisierung des Drucks verschrieben.

Vorbereitungen Alpha-Blocker

Es gibt zwei Hauptgruppen von Drogen.

Substanzen, die die Aktivität von postsynaptischen Adenorezeptoren hemmen, was zu einer Ausdehnung des Lumens der Blutgefäße und einem Druckabfall sowie zu einer übermäßigen Freisetzung von Noradrenalin führt.

Der Hauptvertreter der ersten Gruppe ist Phentolamin, dessen Wirkung darin besteht, die peripheren Gefäße zu vergrößern. Mit der intravenösen Einnahme der Substanz wird die Wirkung innerhalb von 15 Minuten erreicht.

In der Medizin wird Medizin derzeit recht selten angewendet, sie kann jedoch verschrieben werden für:

• Dekubitus oder Erfrierungen;
• Diagnose eines Phäochromozytoms;
• hypertensive Krise;
• hämorrhagischer Schock;
• Raynaud-Krankheit.

Andere Mitglieder dieser Gruppe sind:

Selektive Alpha-1-Blocker

Substanzen zeichnen sich durch eine höhere Aktivität und Dauer aus. Sie wirken sich positiv auf den Cholesterinspiegel im Blut aus und verringern so das Risiko für Arteriosklerose. Darüber hinaus beeinflussen die Substanzen den Zuckergehalt nicht, erhöhen den Druck nicht und zeichnen sich durch eine geringe Anzahl von Nebenwirkungen aus.

Zu den selektiven Alpha-Blockern gehört die folgende Liste von Arzneimitteln:

In Bezug auf die Wirksamkeit sind diese Medikamente Phentolamin deutlich voraus. Ihre Hauptwirkung besteht darin, den Druck durch Verringern der Hemmung des Gefäßtonus zu verringern. Die Eigenschaften zeigen sich bereits nach etwa einer Stunde nach der Einnahme.

Indikationen für die Verwendung von Alpha-Blockern

Berücksichtigen Sie die therapeutischen Wirkungen einzelner Wirkstoffgruppen:

1. Bei Erkrankungen des peripheren Kreislaufsystems (Morbus Raynaud), bei der Behandlung von langen nicht heilenden Wunden und Wundliegen sowie bei der Bekämpfung von Phäochromozytomen werden Phentolamin und Tropafen verschrieben.
2. Die ersten Stadien der Entwicklung des Prostatadenoms werden mit Prozazin behandelt, das den Urinfluss verbessert.
3. Alpha-1-Blocker sind am häufigsten bei Bluthochdruck. Sie dehnen die Gefäße aus (vom kleinsten zum größten), wodurch ein Druckabfall erreicht wird. Eine Druckreduzierung führt zu einem signifikanten Abfall der Belastung des Myokards, wodurch diese Arzneimittel bei einem Myokardinfarkt wirksam werden.
4. Zur Langzeittherapie mit Prazonin und Doxazin.
5. Die krampflösenden Eigenschaften sind mit Phentolamin und Prazonin ausgestattet.
6. Bei Migräne sowie bei akuten und verstopften Formen des Kreislaufversagens wird Dihydroergotamin eingesetzt.

Gegenanzeigen Alpha-Adrenoblocker

Personen mit folgenden Abweichungen dürfen keine Arzneimittel verabreicht werden:

• Bradykardie;
• ausgeprägte Atherosklerose;
• Herzklopfen;
• Nierenerkrankung;
• Neigung zu orthostatischen Reaktionen, die für ältere Menschen mit Diabetes charakteristisch sind;
• ischämische Erkrankung ohne parallele Gabe von Betablockern;
• Pathologie der Hirndurchblutung.

Relative Kontraindikation ist eine Schwangerschaft.

Unerwünschte Effekte erscheinen als:

• übermäßiger Druckabfall;
• das Auftreten von Schwellungen;
• Kopfschmerzen;
• Herzfrequenzstörungen;
• Tachykardie;
• Erweiterung von Blutgefäßen;
• Schwellung der Schleimhäute;
• Übelkeit;
• Schlaflosigkeit;
• Muskelschmerzen.

Was sind Alphablocker?

Adrenerge Blocker sind Medikamente, die die Nebennierenrezeptoren im Herzen und in den Blutgefäßen neutralisieren können. Nur diejenigen, die für die Regulation von Adrenalin und Noradrenalin verantwortlich sind, werden eliminiert. Welche Effekte können damit erzielt werden:

• Erweiterung der Blutgefäße
• Blutdrucksenkung
• Blutzucker reduzieren
• Die Verengung des Bronchiallumens
• Reduzierte glatte Muskeln und Muskeltonus

Alpha-Blocker für Prostatitis gehören zu der Gruppe mit Alpha-1-Blockern, d.h. Sie können nur ihre Alpha-1-Adrenorezeptoren "ausschalten". Solche Medikamente umfassen Alfuzonin, Prazozin, Tamsulosin. Es gibt mehrere andere Gruppen von Drogen:

1. Alpha 2-Blocker
2. Alpha-1,2-Blocker
3. Beta-1-Adrenoblocker
4. Beta-1,2-Blocker

Jeder von ihnen ist damit beschäftigt, seine Rezeptoren auszuschalten, ohne die anderen zu beeinflussen. Diese mit 2 Ziffern können mehrere Enzyme gleichzeitig beeinflussen. Hypertonie, chronische Herzinsuffizienz und Prostatadenom sind die Standardindikationen für die Anwendung der von uns in Betracht gezogenen Medikamente. Prostatitis kann auch dieser Gruppe zugeschrieben werden, weil Manifestationen ist es sehr ähnlich zu gutartigen Hyperplasien.

Prostatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Prostata, die nur bei Männern auftritt. Es ist typisch für Vertreter des stärkeren Geschlechts ab 40 Jahren.

Zu den verschiedenen Symptomen einer Prostatitis zählen Harnwegsbeschwerden - Schmerzen beim Toilettengang, das Gefühl einer unvollständigen Blasenentleerung, Unterbrechung des Strahls usw. Alpha-Blocker für Prostatitis sollen mit diesen Manifestationen der Krankheit fertig werden. Andere Adrenolytika können die Potenz steigern, Kopfschmerzen lindern, die Hirndurchblutung verbessern und Sauerstoffmangel beseitigen. Kontraindikationen und Nebenwirkungen von Medikamenten sind ausreichend. Sie müssen sie daher mit Vorsicht einnehmen.

Es ist möglich, das Produkt ohne ärztliche Verschreibung in einer Apotheke zu kaufen. Dies bedeutet jedoch nicht, dass Sie es kaufen und sofort mit der Behandlung beginnen müssen. Es ist wichtig, die Ursache der Prostatitis herauszufinden, von einem Arzt zu erfahren, wie sie beseitigt werden kann, und gleichzeitig die Symptome zu stoppen.

Das Funktionsprinzip von Drogen

Die Arbeit von Alpha-Blockern bei der Behandlung von Prostatitis basiert auf der Blockierung von postsynaptischen Alpha-1a-Adrenorezeptoren, die sich in den glatten Muskelgeweben der Prostata, einem kleinen Teil der Blase und des Harnkanals (nahe der Prostata) befinden. Aufgrund dessen wirken diese Muskeln und entspannen sich und der Urinfluss verbessert sich. Weil Die Wirkung betrifft nur einen Rezeptor, der Patient hat keine Probleme mit dem Druck oder anderen Prozessen.

Durch die Erweiterung der Venen wird die periphere Durchblutung verbessert, die Belastung des Herzens verringert. Entzündungsprozesse werden weniger intensiv, das Gewebeödem nimmt ab und mit ihm wird das Wasserlassen leichter. Es brennt und schmerzt, ein Gefühl der unvollständigen Blasenentleerung und ein zunehmender nächtlicher Drang zur Toilette. Alpha-1-Blocker für Prostatitis beginnen möglicherweise nicht von der eigentlichen Rezeption an, sondern erst nach ein paar Tagen. Die Pillen halten ziemlich lange - etwa 24 Stunden oder länger, daher werden sie nur einmal täglich eingenommen.

Beliebte Alphablocker

Bei Alpha-Blockern gibt es eine ganze Reihe von Medikamentengruppen mit unterschiedlichen Wirkstoffen. Im Folgenden präsentieren wir die beliebtesten und effektivsten von ihnen sowie vollständige Informationen zu ihnen.

Tamsulosin

Ein ziemlich bekannter Vertreter von Alpha-1-Blockern für Prostatitis ist Tamsulosin. Seine Analoga (enthalten genau die gleichen Elemente in der Zusammensetzung) sind Hyperprost, Omnik, Tulosin, Fokusin. Indikationen für die Verwendung des Arzneimittels sind:

• Chronische Prostatitis
• Gutartige Prostatahyperplasie
• Dysurische Störungen

Unter dem Einfluss von Tabletten entspannen sich die glatten Muskeln der Prostata und der angrenzende Teil der Harnröhre. Dies erleichtert das Wasserlassen und alle damit verbundenen Symptome verschwinden. Die maximale Konzentration des Arzneimittels erreicht nach 4 bis 5 Stunden, wenn es auf leeren Magen eingenommen wird, und nach 6 bis 7 Stunden, wenn es zusammen mit einer Mahlzeit eingenommen wird. Die notwendige therapeutische Konzentration des Arzneimittels erreicht nach 5-6 Tagen, so dass die sofortige Wirkung nicht zu erwarten ist.

Nehmen Sie die Pillen in 1 Stück. pro Tag sind dies 400 mg Wirkstoff. Dies sollte während der Mahlzeiten immer zur gleichen Tageszeit erfolgen. Die Kapsel kann nicht in Teile geteilt oder gekaut werden, es ist erforderlich, Wasser zu schlucken und zu trinken. Die vom Arzt verschriebene Behandlungsdauer.

Gegenanzeigen für die Einnahme von Tamsulosin werden als Überempfindlichkeit gegen seine Bestandteile (Tamsulosinhydrochlorid), weibliches Geschlecht, schwere Form von Nieren- oder Leberversagen bezeichnet. Es gibt nicht so viele Nebenwirkungen des Arzneimittels:

1. Kopfschmerzen und Schwindel
2. Schlafstörungen (Schlaflosigkeit oder Schläfrigkeit)
3. Herzklopfen
4. Übelkeit und Erbrechen
5. Allergische Reaktion

Es ist unerwünscht, Tamsulosin mit anderen Alpha-Blockern, PDE-5-Inhibitoren (Potenzsteigerung) und Furosemid zu mischen. Vorsicht ist geboten, wenn Männer Auto fahren oder an Orten arbeiten, an denen ein hohes Maß an Aufmerksamkeit erforderlich ist.

Terazosin

Terazosin wird in Tablettenform hergestellt und wirkt blutdrucksenkend, gefäßerweiternd und durchblutungsfördernd. Sein Hauptbestandteil ist eine Substanz mit dem gleichen Namen, die selektiv alpha-1-adrenerge Rezeptoren blockiert und dadurch den Urinfluss normalisiert. Das Medikament hat eine hervorragende Bioverfügbarkeit und wird innerhalb von 24 Stunden ausgeschieden. Die Gebrauchsanweisung besagt, dass Sie das Tool für Prostatitis und Prostatadenom, Bluthochdruck verwenden können.

Bei regelmäßiger Einnahme über 2 Wochen erzielt der Patient die für eine Entzündung der Prostata notwendige Wirkung, und damit das Ergebnis nicht verschwindet, sollte die Behandlung etwa einen Monat fortgesetzt werden. Terazosin wird vor dem Schlafengehen in einer Dosis von 1 mg eingenommen, wobei die Dosis allmählich auf 10 mg erhöht wird. Die maximale Tagesdosis beträgt 20 mg Terazosin.

Es werden Tabletten in einer Menge von 1, 2, 5 und 10 mg hergestellt, daher lohnt es sich, nach ärztlicher Verschreibung die am besten geeigneten zu wählen.Der Preis für dieses Medikament - Alpha-Blocker für Prostatitis Terazosin - beträgt etwa 300 Rubel pro Packung. Es ist verboten, mit diesem Medikament zu therapieren:

• Schwangerschaft und Stillzeit
• Unter dem Alter
• Individuelle Unverträglichkeit der Komponenten
• Überempfindlichkeit gegen andere Adrenolytika

Zu Beginn der Aufnahme kann bei vielen Patienten eine orthostatische Hypotonie (ein starker Druckabfall beim Aufstehen aus der Sitz- oder Liegeposition) bis hin zur Ohnmacht auftreten. Es kann auch Herzklopfen, Übelkeit, Kopfschmerzen, verstopfte Nase und Schwellungen im Gesicht verursachen. Die Kombination von Terazosin mit Betablockern, Calciumkanalblockern und ACE-Hemmern ist unerwünscht, da Dies ist mit einer sofortigen Entwicklung einer arteriellen Hypotonie behaftet.

Alfuzosin

Alfuzosin kann unter verschiedenen Marken hergestellt werden: Alfuprost, Dalzaf, Alfuzosin selbst und andere. Das Tool ist in 2 Gruppen von Tabletten unterteilt - 5 und 10 mg. Sie haben einen weißen oder weiß-gelben Farbton und eine runde Form. Sie werden in Gegenwart von Harnwegserkrankungen im Falle eines Prostatadenoms eingenommen. Im Falle einer Prostatitis wird dieses Arzneimittel jedoch häufig von Ärzten verschrieben. Dank seiner Wirkstoffe reduziert es den Druck eines von Entzündungen betroffenen Organs auf die Blase und entspannt den Harnkanal.

Somit findet der Urinfluss keinen Widerstand mehr und das Wasserlassen erfolgt viel einfacher. Darüber hinaus wirkt sich das nur auf Alpha-1-Rezeptoren in der Prostata aus, die Gefäße mit ihnen in anderen Organen berührt er nicht. Die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels ist nicht so hoch wie bei früheren Arzneimitteln, aber die Nahrungsaufnahme beachtet seine Wirksamkeit nicht. Die Art der Anwendung ist wie folgt:

1. Nehmen Sie morgens und abends 1 Tablette mit 5 mg ein
2. Beginnen Sie die Behandlung am Abendempfang
3. Pro Tag dürfen nicht mehr als 10 mg Alfuzosin eingenommen werden.

Die Pille wird mit etwas Wasser abgespült, dies kann unabhängig von der Mahlzeit erfolgen. Bei älteren Männern, die an Hypotonie leiden, wird die Dosis auf 5 mg pro Tag reduziert. Gegenanzeigen für die Verwendung von Alpha-Blockern können eine erhöhte Empfindlichkeit dafür, die gleichzeitige Behandlung mit anderen Mitteln dieser Gruppe, eine beeinträchtigte Leberfunktion und eine Tendenz zur orthostatischen Hypotonie sein. Es ist ratsam, die Kapseln den Vertretern des stärkeren Geschlechts über 75 Jahre, Männern mit chronischer Niereninsuffizienz und koronarer Herzkrankheit, zu bringen.

Im Falle einer Überdosierung wird ein signifikanter Blutdruckabfall beobachtet, Nebenwirkungen treten selten auf, weil Medikamente werden gut vertragen. Mundtrockenheit, Bauchschmerzen, Durchfall, Schwindel und Kopfschmerzen können auftreten. Allergische Reaktionen treten seltener auf, begleitet von Hautausschlag und Juckreiz. Die Apotheke kann Alfuzosin nur auf Rezept kaufen.

Doxazosin

Doxazosin ist ein selektiver Alpha-Blocker, der eine periphere Vasodilatation verursacht und den Cholesterinspiegel im Blut senkt. Es verbessert die Urodynamik und lindert die Symptome einer Prostatitis. Es kann sowohl unabhängig (wenn die Krankheit im Anfangsstadium ist und nur eine Harnstörung vorliegt) als auch in Kombination mit anderen Mitteln angewendet werden. Erhältlich in Form von Kapseln mit 1, 2, 4 und 8 mg Doxazosin (weißes Pulver).

Sie können das Arzneimittel nur nach Rücksprache mit einem Arzt anwenden, weil Er hat ziemlich schwere Nebenwirkungen, die in den ersten Behandlungstagen besonders stark sind. Die zulässige Dosierung beträgt 1 bis 10 mg pro Tag, durchschnittlich sind 2-4 mg verordnet. Die Behandlung beginnt mit der Einnahme von 1 g für 1 Woche, dann dauert die gleiche Zeit 2 g. Somit kann die Dosierung auf 16 mg erhöht werden.

Wie Sie sehen, ist das Medikament für den Langzeitgebrauch konzipiert, Sie sollten jedoch keine Angst vor einem Sucht- oder Entzugssyndrom haben. Die Anweisungen enthalten die folgenden Gegenanzeigen:

• Schwere Formen von Leberversagen
• Nierenfunktionsstörung
• Harnwegsinfektion
• Hypotonie
• Stillen
• Kinder oder Jugendliche
• Individuelle Unverträglichkeit gegenüber den Bestandteilen von Doxazosin

Das Zusammenwirken von Alpha-Blockern und 5-Alpha-Reduktase-Hemmern bei Prostatitis kann eine viel stärkere Wirkung haben und wird auch schneller erfolgen. Die Kombination mit Phosphodiesterase Typ 5-Inhibitoren, Calciumantagonisten, Nitraten und alkoholischen Getränken ist unerwünscht.

Vergessen Sie nicht, dass Sie für eine vollständige Genesung Sport treiben, richtig essen, regelmäßig Sex haben und Volksheilmittel einnehmen müssen.

Es lohnt sich, die Behandlung mit einem Alpha-Blocker erst dann zu beginnen, wenn der behandelnde Arzt dies genehmigt hat. Wenn er diese Art von Medikamenten bei Auftreten von Dysuriesymptomen nicht verschrieben hat, weisen Sie ihn darauf hin. Obwohl manchmal sie verwendet werden können, um Muskelrelaxantien zu ersetzen, weil habe die gleichen Aktionen.

Blocker [Bearbeiten]

Viele Medikamente stören den Einfluss des sympathischen Nervensystems und verändern dadurch die Aktivität von Organen mit sympathischer Innervation signifikant. Einige von ihnen haben eine wichtige klinische Bedeutung, insbesondere für die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Wir werden uns auf adrenerge Blocker konzentrieren - Medikamente, die die Wirkung von Noradrenalin, Adrenalin und einer Reihe anderer adrenerger Wirkstoffe auf Adrenorezeptoren verhindern.

Fast alle Werkzeuge in dieser Gruppe sind reversible kompetitive α- oder β-Adrenorezeptorblocker. Die Ausnahme ist Phenoxybenzamin - ein irreversibler α-Blocker, der eine kovalente Bindung mit Rezeptoren eingeht. Unterschiedliche Typen und Subtypen von Adrenorezeptoren unterscheiden sich signifikant in der Struktur. Die Entwicklung von Wirkstoffen mit unterschiedlicher Affinität zu verschiedenen Adrenorezeptoren ermöglichte es, sympathische Einflüsse auf bestimmte Organe selektiv zu eliminieren. Somit hemmen β1-adrenerge Blocker die Wirkungen von Adrenalin und Noradrenalin auf das Herz, haben jedoch nur geringe Auswirkungen auf die Aktivierung der β2-Adrenorezeptoren der Bronchien und beeinflussen überhaupt nicht die Reaktionen, die durch α, - und α2-Adrenorezeptoren vermittelt werden. Um die pharmakologischen Eigenschaften und klinischen Wirkungen von Adrenoblockern zu verstehen, ist es wichtig, die Physiologie des autonomen Nervensystems und die Anwendungsstellen von Adrenoblockern zu kennen.

Alphablocker [Bearbeiten]

Viele physiologische Wirkungen von Katecholaminen werden durch α-Adrenorezeptoren vermittelt. Zu den wichtigsten dieser Effekte gehört die Verengung der Arterien und Venen aufgrund der Aktivierung von α1-Adrenorezeptoren. Die Stimulierung von α2-Adrenorezeptoren führt zu einer Abnahme des sympathischen Tons, einem erhöhten parasympathischen Tonus, einer Erleichterung der Blutplättchenaggregation, einer Unterdrückung der Freisetzung von Acetylcholin und Noradrenalin aus Nervenenden, einer Verringerung der Insulinsekretion und einer Hemmung der Lipolyse. Die Aktivierung dieser Rezeptoren geht auch mit einer Verengung der Arterien und Venen in einigen Gefäßbecken einher.

Die pharmakologischen Eigenschaften und die chemische Struktur von α-Blockern sind vielfältig. Einige dieser Mittel weisen eine ausgeprägte Selektivität für α1- oder α2-adrenerge Rezeptoren auf. Daher ist Prazosin in Bezug auf α1-adrenerge Rezeptoren und Yohimbin-α2-Adrenorezeptoren viel aktiver. Die Affinität von Phentolamin zu beiden α-Adrenorezeptor-Subtypen ist ungefähr gleich. In letzter Zeit sind Medikamente aufgetaucht, die auf einzelne Untergruppen innerhalb desselben Adrenorezeptorsubtyps wirken. Daher ist Tamsulosin in Bezug auf α1A-Adrenorezeptoren aktiver als α1B-Adrenorezeptoren. Chemische Eigenschaften Die Formeln einiger α-Blocker sind in Fig. 1 gezeigt. 10.4. Diese unterschiedlichen Strukturen können in mehrere Gruppen unterteilt werden, einschließlich Halogenalkylaminen, Imidazolinderivaten, Piperazinylchinazolinderivaten und Indolderivaten.

Pharmakologische Eigenschaften

Herz-Kreislauf-System. Das klinisch wichtigste sind die Wirkungen von α-Blockern, die mit ihrer Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System verbunden sind. Es ist sowohl auf zentrale als auch periphere Effekte zurückzuführen, und das Endergebnis hängt vom Zustand des Herz-Kreislauf-Systems zum Zeitpunkt der Verabreichung der Arzneimittel und vom Verhältnis ihrer Affinität zu α1- und α2-adrenergen Rezeptoren ab.

Alpha1-Blocker. Die Blockade von α1-Adrenorezeptoren verhindert die vasokonstriktorische Wirkung endogener Katecholamine. Dies kann mit einer Expansion der Arteriolen und Venen und einer Blutdrucksenkung einhergehen. Die Schwere dieses Effekts hängt vom sympathischen Ton ab. Daher ist es eher in einer stehenden Position und insbesondere bei Hypovolämie. In den meisten Fällen wird die blutdrucksenkende Wirkung von α-Blockern durch Baroreflex-Reaktionen ausgeglichen - eine Erhöhung der Herzfrequenz und des Herzzeitvolumens sowie der Flüssigkeitsretention. Diese Reaktionen werden weiter verstärkt, wenn das Arzneimittel α2-Adrenorezeptoren von sympathischen Endungen blockiert, was zu einer erhöhten Freisetzung von Noradrenalin und einer Stimulierung von postsynaptischen β1-Adrenorezeptoren des Herzens und juxtaglomerulärer Zellen führt (Langer, 1981; Starke et al., 1989; siehe auch Kapitel 6).. Die Aktivierung der a-Adrenorezeptoren des Herzens kann mit einer Erhöhung der Kontraktilität einhergehen, es ist jedoch nicht bekannt, welche Bedeutung die Blockade dieser Rezeptoren beim Menschen haben kann.

Die Blockade von α1-Adrenorezeptoren stört auch die Vasokonstriktor- und Pressorwirkung von exogenen adrenergen Mitteln. Die endgültige Reaktion hängt davon ab, welche Art von Adrenalin injiziert wird: Die Reaktion auf Phenylephrin wird vollständig unterdrückt, auf Norepinephrin - nur teilweise (seine stimulierende Wirkung auf die β1-Adrenorezeptoren des Herzens wird nicht beseitigt), und die Reaktion auf Adrenalin kann sich zu einem Depressor (paradox) ändern aufgrund seiner stimulierenden Wirkung auf vaskuläre β2-Adrenorezeptoren.

Alpha2-Blocker. Alpha2-Adrenorezeptoren spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Wirkungen des sympathischen Nervensystems - sowohl auf zentraler als auch auf peripherer Ebene. Wie bereits erwähnt, unterdrückt die Stimulation von präsynaptischen α2-Adrenorezeptoren die Freisetzung von Noradrenalin aus sympathischen Endungen. Die Aktivierung von α2-Adrenorezeptoren des Hirnstamms führt zu einer Abnahme des sympathischen Tons und des Blutdrucks; Das ist genau das, was Clonidin tut. Im Gegensatz dazu geht die Blockade von α2-Adrenorezeptoren (z. B. Yohimbin) mit einer Zunahme des sympathischen Tons und der Freisetzung von Noradrenalin aus sympathischen Endungen einher. dies führt zu einer Stimulation der α1-Adrenorezeptoren der Blutgefäße und der β1-Adrenorezeptoren des Herzens und folglich zu einem Anstieg des Blutdrucks (Goldberg und Robertson, 1983). Arzneimittel, die sowohl α1- als auch α2-Adrenorezeptoren blockieren, bewirken auch eine Erhöhung des Sympathikus und die Freisetzung von Noradrenalin, jedoch keinen Anstieg des Blutdrucks - die Blockade von α1-Adrenorezeptoren verhindert eine Vasokonstriktion.

Einige Gefäße haben α2-Adrenorezeptoren, deren Aktivierung zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur führt. Es wird jedoch angenommen, dass diese Rezeptoren hauptsächlich auf Katecholamine im Blut und auf die durch sympathische Endungen sezernierten α1-adrenergen Rezeptoren Noradrenalin wirken (Davey, 1987; van Zwieten, 1988). In einer Reihe anderer Gefäße bewirkt die Stimulation von α2-Adrenorezeptoren eine durch die Freisetzung von NO vermittelte glatte Muskelrelaxation. Die Rolle dieser Rezeptoren bei der Regulation des Organblutflusses ist nicht klar (Cubeddu, 1988). In der Vena saphena des menschlichen Beins führt die Stimulation von α2-adrenergen Rezeptoren zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur, während α-Adrenorezeptoren in den Handrückenvenen überwiegen (Haefeli et al., 1993; Gavin et al., 1997). Wie dem auch sei, die zentralen Wirkungen von α2-adrenergen Blockern und ihre Wirkung auf sympathische Endungen überwiegen eindeutig gegenüber ihren direkten Wirkungen auf die Gefäße.

Andere Organe. Alpha-Blocker beeinflussen andere glatte Muskelorgane. Sie hemmen also Kontraktionen des zystischen Dreiecks, des Schließmuskels der Blase und der glatten Muskulatur der Prostata. Dadurch wird der Urinfluss erleichtert. Kürzlich wurde gezeigt, dass α1A-Adrenorezeptoren eine wichtige Rolle bei Katecholamin-induzierten Kontraktionen der glatten Muskulatur der Prostata spielen (Ruffolo und Hieble, 1999). Die Stimulierung von α-Adrenorezeptoren kann mit einer Verringerung der glatten Muskulatur der Bronchien einhergehen, dieser Effekt ist jedoch schwach. Katecholamine bewirken eine Glukosemobilisierung aus der Leber; Beim Menschen wird diese Wirkung überwiegend durch β-Adrenorezeptoren vermittelt, obwohl α-Adrenorezeptoren einen gewissen Beitrag leisten (Rosen et al., 1983). Die Stimulierung von α2A-adrenergen Rezeptoren erleichtert die Blutplättchenaggregation, aber die Auswirkungen der Blockade von α-adrenergen Blutplättchenrezeptoren in vivo sind noch nicht klar. Stimulation von α2-Adrenorezeptoren der Pankreasinseln bei. führt zu einer ausgeprägten Hemmung der Insulinsekretion bzw. die Blockade dieser Rezeptoren kann zur Linderung der Freisetzung dieses Hormons führen (Kas-hiwagietal., 1986).

Phenoxybenzamin

Phenoxybenzamin ist ein irreversibler Blocker von α1- und α2-Adrenorezeptoren. Seine Aktivität gegenüber α1-Adrenorezeptoren ist etwas höher, es ist jedoch nicht bekannt, ob dies beim Menschen eine Rolle spielt.

Chemische Eigenschaften Adrenerge Blocker aus der Gruppe der Halogenalkylamine sind ähnlich aufgebaut wie stickstoffhaltiges Senfgas. Sowohl diese als auch andere sind durch den Verschluss einer der Chlorethylgruppen im positiv geladenen Ethyleniminring unter Freisetzung des Chloranions und Bildung des Carbokations gekennzeichnet (Ch. 52). Letzteres spielt offensichtlich eine wichtige Rolle bei der Blockade von Adrenorezeptoren. Es wird angenommen, dass die Arylalkylgruppe für die Affinität zu Adrenorezeptoren verantwortlich ist, da das Karzinom selbst offensichtlich mit Sulfhydrylgruppen reagieren kann. Carboxyl- und Aminogruppen vieler Proteine. Aufgrund der beschriebenen Reaktionen bildet Phenoxybenzamin kovalente Bindungen mit α-Adrenorezeptoren und verursacht dadurch deren irreversible Blockade. Die Wiederherstellung der Empfindlichkeit von Geweben gegenüber α-Adrenostimulanzien ist offensichtlich auf die Synthese neuer Rezeptoren zurückzuführen.

Pharmakologische Eigenschaften. Die Hauptwirkungen von Phenoxybenzamin sind auf die Blockade der α-adrenergen Rezeptoren der glatten Muskulatur zurückzuführen. Es verursacht eine Verringerung der Rundherzerkrankung und eine Erhöhung des Herzzeitvolumens, was teilweise auf eine Reflexzunahme des sympathischen Tons zurückzuführen ist. Die resultierende Tachykardie steigt aufgrund einer erhöhten Freisetzung von Noradrenalin (aufgrund der Blockade von präsynaptischen α2-Adrenorezeptoren) und einer verringerten Inaktivierung (aufgrund der Unterdrückung des Einfangs von Neuronen und Extraneuronen; siehe unten und Kapitel 6). Die Druckwirkung von exogenen Katecholaminen nimmt ab; Darüber hinaus verursacht Adrenalin auf dem Hintergrund von Phenoxybenzamin einen Blutdruckabfall aufgrund der Aktivierung von vaskulären beta-adrenergen Rezeptoren. Bei Patienten mit normalem Blutdruck verursacht Phenoxybenzamin in Bauchlage fast keine arterielle Hypotonie. Wenn sie jedoch in eine stehende Position gehen, tritt eine ausgeprägte orthostatische Hypotonie auf (es gibt keine reflexartige Gefäßverengung), wenn sie Phenoxybenzamin einnehmen. Darüber hinaus werden kompensatorische Reaktionen auf Hypovolämie und Vasodilatation, die durch die Mittel zur Vollnarkose hervorgerufen werden, beeinträchtigt.

Phenoxybenzamin hemmt sowohl den neuronalen als auch den fremden Anfall von Katecholaminen. Halogenalkylamine blockieren nicht nur α-Adrenorezeptoren, sondern bewirken auch eine irreversible Abnahme der Reaktionen auf Serotonin, Histamin und Acetylcholin. Um diesen letzten Effekt zu erzielen, sind mehrere größere Dosen Phenoxybenzamin erforderlich als für die Blockade von α-Adrenorezeptoren. Weitere Informationen zu den pharmakologischen Eigenschaften von Halogenalkylaminen finden sich in den Übersichten von Nickerson und Hollenberg (1967) und Furchgott (1972) sowie in früheren Ausgaben dieses Buches.

Die Pharmakokinetik von Phenoxybenzamin ist nicht genau bekannt. Sein T1 / 2-Wert beträgt anscheinend weniger als 24 Stunden. Da es jedoch zu einer irreversiblen Blockade der α-Adrenorezeptoren führt, hängt die Dauer seiner Wirkung nicht nur vom Zeitpunkt seiner Anwesenheit ab! Blut, sondern auch auf die Syntheserate dieser Rezeptoren. Um die normale Dichte vollwertiger α-adrenerger Rezeptoren auf der Zelloberfläche wiederherzustellen, sind möglicherweise mehrere Blöcke erforderlich (Hamilton et al., 1982). Die Reaktion auf Katecholamine kann sich früher erholen, da an glatten Gefäßmuskeln sogenannte Reserve-α1-Adrenorezeptoren vorhanden sind (Hamilton et al., 1983).

Bewerbung. Die Hauptindikation für Phenoxybenzamin ist das Phäochromozytom. Es ist ein Tumor aus dem Nebennierenmark oder aus den sympathischen Ganglien, der enorme Mengen Katecholamine produziert. Infolgedessen entwickelt sich eine arterielle Hypertonie mit einem starken Anstieg der DC (Katecholamin-Krise). In den meisten Fällen handelt es sich um eine chirurgische Behandlung. Während des Wartens auf die Operation wird jedoch häufig Phenoxybenzamin verschrieben. Dies hilft, Katecholaminkrisen vorzubeugen und andere Komplikationen, die mit einem Überschuss an Katecholaminen verbunden sind, wie Hypovolämie und Myokardschäden, zu verringern. In der Regel wird Phenoxybenzamin 1-3 Wochen vor der Operation verschrieben, zuerst 10 mg 2-mal täglich, dann wird die Dosis in Intervallen von einem Tag erhöht, bis sich der Blutdruck auf einem zufriedenstellenden Niveau stabilisiert. Manchmal muss die Dosis aufgrund der Entwicklung einer orthostatischen Hypotonie begrenzt werden. Eine weitere unangenehme Nebenwirkung ist eine verstopfte Nase. Im Allgemeinen beträgt die übliche Tagesdosis von Phenoxybenzamin mit Phäochromozytom 120 mg in 2–3 Dosen. Einige Experten ziehen es jedoch vor, die Operation ohne vorherige Verschreibung von Phenoxybenzamin durchzuführen (Boutros et al., 1990). Bei inoperablem oder bösartigem Phäochromozytom kann eine Langzeitanwendung dieses Arzneimittels erforderlich sein. Bei einigen Patienten, insbesondere bei malignen Phäochromozytomen, wird zusätzlich zu Phenoxybenzamin Metyrosin verschrieben (Brogden et al., 1981; Perry et al., 1990). Dieses Medikament hemmt Tyrosinhydroxylase, ein Enzym, das die limitierende Reaktion der Katecholaminsynthese katalysiert (Kapitel 6). Tragen Sie auch p-Adrenoblocker auf, jedoch nur gegen α-Adrenoblocker (siehe unten).

Phenoxybenzamin war der erste α-Blocker, der bei Prostatadenomen eingesetzt wurde. Die Blockade der α-Adrenorezeptoren der glatten Muskulatur dieser Drüse und des Schließmuskels der Blase trägt zur Verbesserung des Urinflusses und zur Verringerung der Nykturie bei (Caine et al., 1981). Heutzutage werden bei dieser Krankheit wirksamere und sicherere α-Blocker wie Terazosin eingesetzt (siehe unten). Phenoxybenzamin wurde auch verwendet, um vegetative Hyperreflexie während der Rückenmarksvertiefung zu beseitigen (Braddom und Rocco, 1991).

Nebenwirkungen Die Hauptnebenwirkung von Phenoxybenzamin ist die orthostatische Hypotonie, die häufig mit Reflextachykardien und Herzrhythmusstörungen einhergeht. Es kann besonders schwerwiegend sein bei Hypovolämie und bei Erkrankungen, die mit einer Vasodilatation einhergehen (Einnahme von Vasodilatatoren, Bewegung, Alkoholkonsum oder häufiges Schreiben). Eine Verletzung der Kontraktion der glatten Muskulatur des Vas deferens und des Vas deferens führt zu reversiblen Aspermie- und Ejakulationsstörungen. Bei der Durchführung des Ames-Mutationstests wirkt Phenoxybenzamin mutagen und verursacht bei wiederholten Tieren die Entwicklung von Peritoneal-Sarkomen und Lungentumoren (1 ARC, 1980). Die klinische Bedeutung dieser Tatsachen wurde nicht nachgewiesen.

Phentolamin und Tolazolin

Das Imidazolinderivat Phentolamin ist ein kompetitiver α-Blocker, der ungefähr die gleiche Affinität für α1- und α2-adrenerge Rezeptoren aufweist. Die Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System sind nahezu identisch mit denen von Phenoxybenzamin. Darüber hinaus blockiert Phentolamin Serotoninrezeptoren und bewirkt die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen. Es wurde auch festgestellt, dass Kaliumkanäle blockiert werden (McPherson, 1993). Tolazolin ist Phentolamin nahe, hat aber etwas weniger Aktivität. Tolazolin und Phentolamin wirken stimulierend auf die durch Atropin ausgeschiedenen glatten Muskeln des Magen-Darm-Trakts. Sie erhöhen auch die Sekretion von Salzsäure im Magen und Tolazolin stimuliert zusätzlich die Sekretion von Speichel-, Tränen- und Schweißdrüsen.

Die Pharmakokinetik von Phentolamin ist nahezu unerforscht. es ist nur bekannt, dass es weitgehend metabolisiert wird. Tolazolin wird aus dem Magen-Darm-Trakt gut resorbiert und über den Urin ausgeschieden.

Bewerbung. Phentolamin wird bei Katecholamin-Krisen bei Patienten mit Phäochromozytom angewendet. Es sollte mit Vorsicht angewendet werden - ein schnelles Ein- und Ausschalten kann zu einem starken Blutdruckabfall führen. Eine weitere Indikation für Phentolamin mit Phäochromozytom - paralytische Darmobstruktion aufgrund der hemmenden Wirkung von Katecholaminen auf die glatten Muskeln des Verdauungstrakts. Phentolamin wird topisch verabreicht, um eine Nekrose der Haut zu verhindern, die entsteht, wenn ein α-Adrenostimulator versehentlich mit einem / in der Einleitung in das Gewebe injiziert wird. Es wird auch bei hypertensiven Krisen angewendet, die durch den Entzug von Clonidin oder die Verwendung von Tyramin-haltigen Produkten zur gleichen Zeit wie MAO-Hemmer verursacht werden. Obwohl die übermäßige Aktivierung von α-Adrenorezeptoren eine wichtige Rolle bei der Entwicklung dieser Krisen spielt, gibt es nur wenige Daten zur Wirksamkeit und Sicherheit von Phentolamin im Vergleich zu anderen Arzneimitteln bei diesen Erkrankungen. Es ist vorgeschlagen worden, Phentolamin mit Papaverin in die Hohlräume des Penis mit Impotenz zu injizieren (Sidi, 1988; Zentgraf et al., 1988), aber die langfristige Wirksamkeit einer solchen Behandlung wurde nicht bestimmt. Das Einbringen von Phentolamin in die Kavernenkörper kann zu Priapismus (der durch α-Adrenostimulanzien wie Phenylephrin beseitigt werden kann) und orthostatischer Hypotonie führen. Bei wiederholten Injektionen von Phentolamin kann sich eine Penisfibrose entwickeln (Sidi, 1988). Es gibt Hinweise darauf, dass orales Phentolamin bei Impotenz manchmal wirksam ist (Zorgniotti, 1994; Becker et al., 1998).

Tolazolin wird zur persistierenden pulmonalen Hypertonie von Neugeborenen (stattdessen können Inhalationen von NO und die Verabreichung von Prostaglandinen angewendet werden; Gouyon und Francoise, 1992) und zur Verbesserung der Sichtbarkeit distaler Gefäße während der Arteriographie (Gouyon und Francoise, 1992; Wilms et al., 1993).

Nebenwirkungen Die Hauptnebenwirkung von Phentolamin ist Hypotonie. Darüber hinaus können sich aufgrund von Reflexreaktionen schwere Tachykardien, Herzrhythmusstörungen und myokardiale Ischämien bis hin zum Herzinfarkt entwickeln. Die Wirkung von Phentolamin auf den Magen-Darm-Trakt kann zu Bauchschmerzen, Übelkeit und Verschlimmerung von Magengeschwüren führen. Daher sollte Phentolamin bei IHD und Ulkuskrankheiten mit äußerster Vorsicht angewendet werden.

Prazosin und verwandte Medikamente

Prazosin - der Hauptvertreter von Piparasinylchinazolin-Derivaten. Dies ist ein sehr aktives und hochselektives Medikament: Seine Affinität zu α1-adrenergen Rezeptoren ist etwa 1000-mal höher als zu α2-adrenergen Rezeptoren. Auf α1А-, α1В- und α1D-Adrenorezeptoren wirkt es ungefähr gleich. Darüber hinaus ist Prazosin ein relativ phosphodiesterasehemmender Stoff und wurde ursprünglich für diesen Zweck entwickelt (Hess, 1975). Prazosin ist eines der häufigsten blutdrucksenkenden Arzneimittel, und seine pharmakologischen Eigenschaften wurden eingehend untersucht.

Pharmakologische Eigenschaften. Prazosin. Die Hauptwirkung von Prazosin beruht auf der Blockade der α1-adrenergen Rezeptoren von Arteriolen und Venen. Dies führt zu einer Verringerung der Erkrankung des runden Herdes und des venösen Rückflusses. Prazozin bewirkt im Gegensatz zu vielen anderen Vasodilatatoren normalerweise keine Erhöhung der Herzfrequenz. Dies hat mehrere Gründe. Erstens hat Prazosin in therapeutischen Dosen praktisch keine Wirkung auf α2-Adrenorezeptoren und verstärkt daher anscheinend nicht die Freisetzung von Noradrenalin aus sympathischen Endungen im Herzen. Zweitens verringert Prazosin die Vorbelastung des Herzens (im Gegensatz zu beispielsweise Hydralazin, das fast keine Venenerweiterung hervorruft) und erhöht daher fast nicht das Herzzeitvolumen oder die Herzfrequenz. Schließlich gibt es Hinweise darauf, dass Prazosin den sympathischen Tonus durch zentrale Wirkung verringert (Cubeddu, 1988). Bei Patienten mit arterieller Hypertonie scheint Prazosin den Baroreflex zu hemmen (Sasso und O'Conner, 1982). Prazosin und ähnliche Wirkstoffe haben einen günstigen, wenn auch nicht sehr ausgeprägten Effekt auf die Lipidzusammensetzung des Blutes beim Menschen - sie senken den LDL- und Triglyceridspiegel und erhöhen den HDL-Spiegel. Die klinische Bedeutung dieses Phänomens ist noch nicht klar. Schließlich können Prazosin und andere Piperazinylchinazolin-Derivate das Zellwachstum beeinflussen, und dieser Effekt hängt nicht mit ihrer & agr; 1-Adrenoblockierungswirkung zusammen (Yang et al., 1997; Nor et al., 1998).

Prazosin wird aus dem Verdauungstrakt gut resorbiert. Bei oraler Einnahme beträgt die Bioverfügbarkeit 50–70% und die maximale Serumkonzentration wird in der Regel nach 1–3 Stunden erreicht Prazosin ist weitgehend mit Plasmaproteinen assoziiert (nur 5% verbleiben in seiner freien Form im Blut), hauptsächlich mit saurem α, β-Glyko -Protein. Daher kann sich mit Änderungen der Konzentration dieses Proteins im Blut (zum Beispiel während einer Entzündung) auch die Größe der freien Fraktion von Prazosin ändern (Rubin und Blashke, 1980). Prazosin wird hauptsächlich durch den Leberstoffwechsel ausgeschieden - nur ein kleiner Teil davon wird im Urin ausgeschieden. T1 / 2 beträgt 2–3 Stunden, bei Herzinsuffizienz kann sie jedoch auf 6–8 Stunden ansteigen. Die Dauer der blutdrucksenkenden Wirkung beträgt normalerweise 7–10 Stunden.

Beginnen Sie mit der Behandlung mit Prazosin in der Regel mit 1 mg in der Nacht (vorzugsweise bleibt der Patient nach der ersten Dosis mehrere Stunden in Rückenlage, um orthostatische Hypotonie zu vermeiden). Dann wird 2-3 mal täglich 1 mg verschrieben, und dann wird die Dosis in Abhängigkeit vom Blutdruck erhöht. Die maximale blutdrucksenkende Wirkung wird normalerweise bei einer Dosis von 20 mg / Tag erreicht. Wenn Prazosin zur Erleichterung des Urinflusses bei Prostatadenomen angewendet wird, beträgt seine Dosis normalerweise 1–5 mg 2-mal täglich. Die Notwendigkeit, 2-mal täglich Prazosin einzunehmen, verursacht einige Unannehmlichkeiten, und moderne und Adrenoblocker dieses Mangels werden beraubt.

Terazosin. Dieses Medikament ist in seiner Struktur sehr ähnlich zu Prazosin (Kyncl, 1993; Wilde et al., 1993). Seine Aktivität ist etwas geringer als die von Prazosin, aber die Selektivität ist ebenso hoch. Wie Prazosin wirkt es ungefähr gleich auf α1A-, α1B- und α1D-Adrenorezeptoren. Die Hauptunterschiede zwischen diesen beiden Arzneimitteln betreffen ihre Pharmakokinetik. Terazosin ist wasserlöslicher und weist bei oraler Verabreichung eine größere Bioverfügbarkeit (> 90%) auf (Cubeddu, 1988; Frishman et al., 1988). Dies erleichtert das Aufnehmen der Dosis. T1 / 2 beträgt ca. 12 Stunden, und die Wirkdauer beträgt mehr als 18 Stunden. Daher kann Terazosin in den meisten Fällen sowohl bei arterieller Hypertonie als auch bei Prostatadenomen einmal täglich eingenommen werden. Beim Prostataadenom war Terazosin wirksamer als Finasterid (Lepor et al., 1996). Die Elimination von Terazosin erfolgt hauptsächlich über den Stoffwechsel - nur 10% werden unverändert im Urin ausgeschieden. Die Behandlung beginnt in der Regel mit 1 mg und erhöht dann schrittweise die Dosis, wobei der klinische Effekt im Mittelpunkt steht. Um die maximale Wirkung bei Prostatadenomen zu erzielen, sind manchmal Dosen von bis zu 10 mg / Tag erforderlich.

Doxazosin. Es ist auch ein strukturelles Analogon von Prazosin mit hoher Selektivität in Bezug auf a1-Adrenorezeptoren, jedoch nicht in Bezug auf diese unter. Gruppen (a1A-, α1B- und α1D-adrenerge Rezeptoren). Wie Terazosin unterscheidet es sich von Prazosin hauptsächlich durch seine pharmakokinetischen Eigenschaften (Babamoto und Hirokawa 1992). Sein T1 / 2-Wert liegt bei etwa 20 Stunden, und die Wirkdauer kann bis zu 36 Stunden betragen (Cubeddu, 1988). Die Bioverfügbarkeit und die Art der Elimination (vorzugsweise über den Metabolismus) von Doxazosin und Prazosin sind ähnlich. Die meisten Metaboliten von Doxazosin werden über den Kot ausgeschieden. Die Wirkung von Dosasosin auf das Herz-Kreislauf-System entspricht in etwa der von Prazosin. Bei arterieller Hypertonie und Prostatadenom beginnt die Behandlung mit 1 mg. In einer kürzlich durchgeführten klinischen Studie wurde die Möglichkeit einer Doxazosin-Monotherapie bei arterieller Hypertonie in Frage gestellt. Ein lang wirkendes Doxazosin wird getestet; Erste Hinweise deuten darauf hin, dass es einfacher ist, die Dosis mit diesem Medikament anzupassen (Os und Stokke, 1999).

Alfuzosin. Dies ist ein Piperazinylchinazolin-α1-adrenerger Blocker mit der gleichen Affinität zu allen Untergruppen von α1-Adrenorezeptoren (Foglaret al., 1995; Kenny et al., 1996). Es ist weit verbreitet für Prostataadenom verwendet. Die Bioverfügbarkeit bei Verabreichung beträgt ungefähr 64% und T1 / 2 - 3-5 Stunden. In den USA ist Alfuzosin nicht verfügbar.

Tamsulosin. Dies ist ein Derivat von Benzolsulfamid. Tamsulosin weist im Vergleich zu α1B-Adrenorezeptoren eine gewisse Selektivität für α1A- und α1D-adrenerge Rezeptoren auf (Kenny et al., 1996). Infolgedessen kann es mehr auf die α-Adrenorezeptoren der Prostata (die stärker mit der Untergruppe a, A verwandt sind) als auf die vaskulären α-Adrenorezeptoren (die hauptsächlich mit der Untergruppe α1c verwandt sind) einwirken. Tamsulosin ist bei Prostataadenomen sehr wirksam und hat einen geringen Einfluss auf den Blutdruck (Wilde und McTavish, 1996; Bedushi et al., 1998). Tamsulosin wird aus dem Verdauungstrakt gut resorbiert; sein T1 / 2 beträgt 5 bis 10 Stunden.Die Elimination erfolgt hauptsächlich über den Metabolismus unter Beteiligung mikrosomaler Leberenzyme. Die Behandlung kann mit 0,4 mg beginnen, obwohl eine Dosis von 0,8 mg normalerweise wirksamer ist. Eine Nebenwirkung sind Ejakulationsstörungen.

Nebenwirkungen Die wichtigste Nebenwirkung von Prazosin und seinen Analoga ist die sogenannte Wirkung der ersten Dosis: schwere orthostatische Hypotonie (bis zur Ohnmacht) für 30–90 Minuten nach Einnahme der ersten Dosis des Arzneimittels. Manchmal tritt eine Ohnmacht bei einer raschen Dosiserhöhung auf, oder bei Patienten, die bereits eine große Dosis Prazozin einnehmen, wird ein zweites blutdrucksenkendes Mittel hinzugefügt. Die Mechanismen dieser Nebenwirkung sowie ihre allmähliche Abnahme im Laufe der Zeit sind nicht bekannt. Möglicherweise spielt die zentrale Wirkung von Prazosin und seinen Analoga eine gewisse Rolle, begleitet von einer Abnahme des sympathischen Tons (siehe oben). Das Risiko der Wirkung der ersten Dosis verringert sich, wenn die Behandlung mit 1 mg in der Nacht begonnen, die Dosis langsam erhöht und zusätzliche blutdrucksenkende Medikamente mit Vorsicht verschrieben werden. Da sich bei Langzeitbehandlung mit Prazosin und seinen Analoga eine orthostatische Hypotonie entwickeln kann, ist es wichtig, den Blutdruck sowohl in Bauchlage als auch im Stehen regelmäßig zu messen. In seltenen Fällen hat Prazosin andere Nebenwirkungen, die manchmal ein Absetzen des Arzneimittels erforderlich machen.

Dazu gehören Kopfschmerzen, Asthenie und Übelkeit. Beschwerden über Benommenheit sind unspezifisch und werden normalerweise nicht mit orthostatischer Hypotonie in Verbindung gebracht. Es gibt nur wenige Daten zu den Nebenwirkungen von Prazosin-Analoga, aber anscheinend sind diese Nebenwirkungen mit denen von Prazosin selbst identisch. Wie bereits erwähnt, hat Tamsulosin in einer Dosis von 0,4 mg / Tag nur einen geringen Einfluss auf den Blutdruck, kann jedoch die Ejakulation beeinträchtigen.

Bewerbung. Arterielle Hypertonie. Prazosin und seine Analoga werden häufig bei arterieller Hypertonie eingesetzt (Kap. 33). Die Hauptunterschiede zwischen den Arzneimitteln dieser Gruppe betreffen, wie bereits erwähnt, die Dauer ihrer Wirkung und daher die Häufigkeit der Verabreichung. In den letzten Jahren hat das Interesse an ihnen stark zugenommen, da sie sich günstig auf die Lipidzusammensetzung des Blutes und auf die insulinabhängige Regulation des Glucosestoffwechsels auswirken. Für Patienten mit arterieller Hypertonie und einem erhöhten Risiko für Arteriosklerose ist dies besonders wichtig (Grimm, 1991). Ein weiterer Mechanismus für die positive Wirkung von Prazosin und seinen Analoga ist ebenfalls möglich: Katecholamine sind als starke Stimulatoren der Hypertrophie der glatten Gefäßmuskulatur bekannt, und diese Wirkung wird durch Aradrenorezeptoren vermittelt (Majesky et al., 1990; Okazaki et al., 1994). Die Medikamente der Prazosin-Gruppe sind genau diese Rezeptoren, die blockieren. Es ist jedoch noch nicht bekannt, inwieweit diese Medikamente das Atheroskleroserisiko senken.

Herzinsuffizienz. Wie andere Vasodilatatoren werden Aradrenoblocker bei Herzinsuffizienz eingesetzt. Prazosin hat in diesem Zustand eine kurzfristige Wirkung aufgrund der Expansion von Arteriolen und Venen; Dies führt zu einer Abnahme der Vor- und Nachbelastung des Herzens, einer Zunahme des Herzzeitvolumens und einer Abnahme der Lungenstauung (Colucci, 1982). Bei Herzinsuffizienz erhöht Prazosin im Gegensatz zu ACE-Hemmern und einer Kombination von Hydralazin mit Nitraten die Lebenserwartung jedoch nicht (Cohn et al., 1986).

Prostatadenom. Die durch die Aktivierung von α1-Adrenorezeptoren verursachte Kontraktion der glatten Muskulatur des zystischen Dreiecks, des Schließmuskels der Blase und der Prostata verhindert den Urinfluss. Durch die Lockerung dieser Muskeln kann Prazosin bei Patienten mit eingeschränktem Urin einen positiven Effekt haben (z. B. wenn die Prostata vergrößert ist oder wenn supraspinale Einflüsse auf parasympathische Sakralzentren aufgrund einer Rückenmarksverletzung beseitigt sind) (Kirby et al., 1987; Anders-son, 1988).. Die Wirksamkeit und wichtige Rolle von adrenergen Blockern beim Prostatadenom wurde in vielen klinischen Studien gezeigt. Die häufigste chirurgische Methode zur Behandlung dieser Krankheit ist die transurethrale Resektion der Prostata. Diese Operation ist jedoch mit schwerwiegenden Komplikationen verbunden und manchmal nur vorübergehend. Diesbezüglich entwickelte und konservative Behandlungsmethoden, insbesondere α1-Blocker. Finasterid wird auch verwendet - ein Medikament, das die Umwandlung von Testosteron in Dihydrotestosteron unterdrückt und dadurch zur Verringerung der Größe der Prostata beiträgt (Ch. 59). Im Allgemeinen scheint seine Wirksamkeit jedoch geringer zu sein als die von α-Blockern (Lepor et al., 1996). Wie bereits erwähnt, wird die Wirkung der letzteren bei einem Adenom der Prostata durch die Entspannung der glatten Muskeln des zystischen Dreiecks, des Schließmuskels der Blase und der Prostata verursacht. Alpha | -adrenerge Blocker bewirken eine schnelle Verbesserung des Urinabflusses, wohingegen die Wirkung von Finasterid normalerweise erst nach wenigen Monaten auftritt. Der erste Blocker, der im Prostataadenom weit verbreitet war, war Phenoxybenzamin. Die Sicherheit dieses irreversiblen α-Blockers ist jedoch nicht überzeugend nachgewiesen worden, weshalb heutzutage konkurrierende Blocker verwendet werden. Prazosin, Terazosin, Doxazosin, Tamsulosin und Alfuzosin (Cooper et al., 1999) sind weit verbreitet und werden für Prostatadenome ziemlich umfassend untersucht. Ihre Wirksamkeit und Nebenwirkungen sind mit Ausnahme von Tamsulosin ähnlich, obwohl es nur wenige direkte Vergleichstests gibt. Tamsulosin in der üblichen Dosis (0,4 mg / Tag) verursacht normalerweise keine orthostatische Hypotonie, aber Vergleichstests seiner Wirksamkeit bei Prostatadenomen sind ebenfalls unzureichend. Tierexperimente erlauben einen Vergleich der Aktivität von adrenergen Blockern, bieten jedoch noch keine Möglichkeit, ihre Auswirkungen auf die menschliche Prostata zu beurteilen oder über ihre klinische Wirksamkeit zu spekulieren (Breslin et al., 1993). Es ist noch nicht bekannt, welche α1-Adrenorezeptoren welcher Untergruppe für die Kontraktion der glatten Muskulatur der menschlichen Prostata verantwortlich sind. Immer mehr Daten zeigen jedoch, dass α1d-adrenerge Rezeptoren überwiegen (Price et al., 1993; Faure et al., 1994; Forray et al., 1994). Studien zu Kontraktionen der glatten Prostata-Muskulatur als Reaktion auf die Ligandenbindung legen auch die Bedeutung von α1A-Adrenorezeptoren nahe (Forray et al., 1994). Möglicherweise dienen weitere Forschungen auf diesem Gebiet als Grundlage für die Entwicklung und Anwendung selektiver α1A-Blocker. Es ist jedoch möglich, dass bei der Pathogenese von obstruktiven Störungen im Adenom der Prostata auch die Rolle von Aradrenorezeptoren anderer Organe, wie der Blase, des Rückenmarks und des Gehirns, spielt.

Andere Krankheiten. Es gibt einige Berichte über die Wirksamkeit von Prazosin bei vasospastischer Angina, aber mehrere kleine kontrollierte Studien haben dies nicht bestätigt (Robertson et al., 1983b; Winniford et al., 1983). Einige Studien haben gezeigt, dass Prazosin die Häufigkeit von vaskulären Krämpfen der Finger bei der Raynaud-Krankheit verringern kann, aber Vergleichsstudien zur Wirksamkeit von Prazosin und anderen Vasodilatatoren (zum Beispiel Calciumantagonisten) wurden nicht durchgeführt (Surwit et al., 1984; Wollersheim et al., 1986). Prazosin kann sich auch bei anderen Erkrankungen, an denen Vasospasmus beteiligt ist, günstig auswirken (Spittell und Spittell, 1992). Bei Tieren unterdrückt Prazosin ventrikuläre Arrhythmien, die während der Ligation und Reperfusion von Koronararterien auftreten. Die klinische Bedeutung dieser Tatsache ist jedoch noch nicht belegt (Davey, 1986). Schließlich kann Prazosin bei Mitral- und Aorteninsuffizienz nützlich sein, da es die postkardiale Belastung verringert - es sind jedoch auch weitere Studien erforderlich (Jebavy et al., 1983; Stanaszek et al., 1983).

Mutterkornalkaloide

Dies sind die ersten nachgewiesenen α-Blocker. Ihre wichtigsten pharmakologischen Eigenschaften wurden in den klassischen Werken von Dale (Dale, 1906) beschrieben. Diese Eigenschaften sind äußerst vielfältig: Mutterkornalkaloide können in unterschiedlichem Maße als Blocker oder Teilagonisten von α-Adrenorezeptoren, Serotonin- und Dopaminrezeptoren wirken.

Chemische Eigenschaften Die chemische Struktur von Mutterkornalkaloiden wird in Kap. 11. Arzneimittel vom Ergometrin-Typ, die keine Peptidseitenkette aufweisen, haben keine adrenoblockierende Wirkung. Von den natürlichen Alkaloiden weist Ergotoxin (eine Mischung aus drei Alkaloiden - Ergocornin, Ergocristin und Ergocriptin) die höchste α-adrenerge Blockierungsaktivität auf. Die Hydrierung des aromatischen Kerns von Lysergsäure erhöht die α-Adrenoblockierungsaktivität und verringert (obwohl sie nicht vollständig beseitigt) die Fähigkeit von Arzneimitteln, durch Serotoninrezeptoren vermittelte Kontraktionen der glatten Muskulatur zu stimulieren.

Pharmakologische Eigenschaften. Sowohl natürliche als auch dihydrierte Peptidalkaloide des Mutterkorns wirken α-Adrenoblokiruyuschee. Diese Wirkung ist ziemlich lang (da Mutterkornalkaloide kompetitive Blocker sind), aber immer noch viel kürzer als die von Phenoxybenzamin. Darüber hinaus sind diese Medikamente sehr aktive Serotoninrezeptorblocker. Hydrierte Mutterkornalkaloide gehören zu den stärksten bekannten α-Blockern. In der Klinik können sie jedoch aufgrund der zahlreichen Nebenwirkungen nur in Dosen angewendet werden, die eine minimale Blockade der α-Adrenorezeptoren bewirken.

Die Hauptwirkung von Mutterkornalkaloiden beruht auf ihrer zentralen Wirkung und direkten stimulierenden Wirkung auf glatte Muskeln. Letzteres wird in vielen glatten Muskelorganen beobachtet (Kap. 11) - zum Beispiel kann Dihydroergoxin spastische Kontraktionen des Darms verursachen.

Vor dem Hintergrund von Peptid-Mutterkornalkaloiden kann sich die Druckreaktion auf Adrenalin zu einem Depressor ändern (paradox). Gleichzeitig verursachen alle natürlichen Mutterkornalkaloide einen signifikanten Blutdruckanstieg, da sich die vorwiegend postkapillären Gefäße verengen. Die Hydrierung verringert diesen Effekt, aber Dihydroergotamin hat immer noch eine ausreichend starke vasokonstriktorische Wirkung und ist zum Teil auch in Dihydroergotaxin zu finden. Ergotamin, Ergometrin und andere Ergotalkaloide können bei Patienten mit Erkrankungen der Herzkranzgefäße, die häufig von Myokardischämie und Angina pectoris begleitet werden, Krämpfe der Herzkranzgefäße verursachen. Ergotalkaloide verursachen in der Regel eine Bradykardie, auch wenn der Blutdruck nicht ansteigt. Dieser Effekt ist hauptsächlich auf eine Zunahme des parasympathischen Tons zurückzuführen, obwohl eine Abnahme des sympathischen Tons (aufgrund der zentralen Wirkung) und eine direkte Hemmwirkung auf das Myokard nicht ausgeschlossen sind.

Nebenwirkungen Die Hauptnebenwirkung, aufgrund derer die Dosis der Mutterkornalkaloide begrenzt werden muss, ist Übelkeit und Erbrechen. Eine längere Einnahme oder Überdosierung von Mutterkornalkaloiden kann zu einer Ischämie verschiedener Organe (Angina pectoris, Gangrän der Extremitäten) aufgrund von Gefäßkrämpfen führen (Galeret al., 1991) - insbesondere vor dem Hintergrund bestehender Gefäßerkrankungen. In schweren Fällen ist es notwendig, Vasodilatatoren dringend einzuführen. Vergleichstests für verschiedene Arzneimittel in einem bestimmten Zustand liegen nicht vor, aber anscheinend sind direkte Vasodilatatoren vom Typ Natriumnitroprussid am wirksamsten (Caerlineretal., 1994). Die Nebenwirkungen von Mutterkornalkaloiden und ihre Vergiftung werden in Kap. 11. Anwendung. Die Hauptindikationen für Mutterkornalkaloide sind postpartale Hypotonie oder Uterusatonie und Migräne (Mitchell und Elboume, 1993; Saxena und De Deyenl, 1992; siehe auch Kapitel 11).

Gegenwärtig werden jedoch wirksamere und sicherere Medikamente gegen Migräne eingesetzt, beispielsweise Sumatriptan und andere 5-HT1-Stimulanzien (Dechant und Clissold, 1992; siehe auch Kap. 11). Ergometrin und Methylergometrin - wirksames Mittel bei postpartalen Blutungen aufgrund von Uterusatonie. Anscheinend ist ihre Wirkung auf die Kompression von Uterusgefäßen mit ihrer Kontraktion zurückzuführen. Synthetische Derivate des Neurohypophysenhormons Oxytocin (Kap. 56) werden auch zur Verstärkung von Uteruskontraktionen eingesetzt. Sie tragen nicht nur dazu bei, die Blutung nach der Geburt zu stoppen, sondern auch die Arbeitsaktivität zu verursachen oder zu steigern. Dinoproston (ein Analogon von Prostaglandin E2) ist auch bei postpartalen Blutungen wirksam und kann angewendet werden, wenn das Ansprechen auf Mutterkornalkaloide und Oxytocinpräparate unzureichend ist (Winkler und Rath, 1999). Ergotalkaloide wurden auch bei der Diagnose von Erkrankungen der Herzkranzgefäße verwendet, um einen Krampf der Herzkranzgefäße zu verursachen; als nootrope Mittel (Wadworth und Chrisp, 1992); zur Behandlung der orthostatischen Hypotonie (Stumf und Mitrzyk, 1994). Wirkung von Bromocriptin auf die Produktion von Prolaktin - siehe Kap. 56.

Andere α-Blocker

Indoramin. Dies ist ein kompetitiver & agr; 1-adrenerger Blocker, der bei arterieller Hypertonie verwendet wird. Es ist auch ein kompetitiver Blocker des H1-Rezeptors und der Serotoninrezeptoren (Cubeddu, 1988). Aufgrund der selektiven Wirkung auf α-Adrenorezeptoren senkt Indoramin den Blutdruck, fast ohne Tachykardie zu verursachen. Darüber hinaus reduziert es die Häufigkeit von Anfällen des Raynaud-Syndroms (Holmes und Sorkin, 1986).

Die Bioverfügbarkeit von Indoramin liegt normalerweise unter 30%, kann jedoch stark variieren. Während des ersten Durchgangs durch die Leber wird es weitgehend metabolisiert (Holmes und Sorkin, 1986; Pierce, 1990), und einige seiner Metaboliten bleiben aktiv. Ein kleiner Teil des Arzneimittels wird unverändert im Urin ausgeschieden. T1 / 2-Indoramin dauert etwa 5 Stunden. Zu den Nebenwirkungen zählen Beruhigungsmittel, Mundtrockenheit und Ejakulationsstörungen. Indoramin ist als blutdrucksenkendes Mittel recht wirksam, seine Pharmakokinetik ist jedoch komplex und seine Rolle bei der Behandlung von Bluthochdruck ist noch nicht klar. In den USA ist es nicht verfügbar.

Labetalol. Es ist ein starker β-Blocker, der auch einen kompetitiven α1-Blocker-Effekt hat. Siehe unten für Details.

Ketanserin Dieses Medikament wurde als Serotoninrezeptorblocker entwickelt, hat aber auch eine α1-Adreno-blockierende Wirkung. Einzelheiten siehe Kap. 11

Urapidil. Dies ist ein neuer selektiver agadrenerger Blocker, der sich in der chemischen Struktur von den Präparaten der Gruppe Prazozin unterscheidet. Es verursacht einen Blutdruckabfall, der anscheinend hauptsächlich auf die Blockade peripherer α1-Adrenorezeptoren zurückzuführen ist, obwohl es Hinweise auf seine zentrale Wirkung gibt (Cubeddu, 1988; van Zwieten, 1988). Urapidil wird schnell metabolisiert (T1 / 2 ca. 3 Stunden). Die Bedeutung von Urapidil für die Behandlung der arteriellen Hypertonie ist noch nicht erwiesen. In den USA wird es nicht verwendet.

Bunazosin. Dieser Agadrenoblocker gehört zur Gruppe der Piperazinylchinazoline. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie senkt es den Blutdruck (Harder und Thurmann, 1994). Bunazosin ist in den USA nicht erhältlich.

Yohimbin. Dies ist ein selektiver kompetitiver a2-Blocker. Es ist ein Indol-Alkylamin-Alkaloid, das aus der Yohimbe-Pausinystalia-Yohimbe-Rinde und den Rauwolfia-Rauwolfia-Wurzeln isoliert wurde. Strukturbedingt ist es in der Nähe von Reserpin. Yohimbin dringt leicht in die Blut-Hirn-Schranke ein und bewirkt aufgrund der zentralen Wirkung einen Anstieg des Blutdrucks und der Herzfrequenz. Darüber hinaus erhöht es die Bewegungsaktivität und verursacht Zittern. Somit stehen seine zentralen Wirkungen der Wirkung eines a2-adrenergen Stimulators von Clonidin entgegen (Goldberg und Robertson, 1983; Grossman et al., 1993). Darüber hinaus blockiert Yohimbin Serotoninrezeptoren. Einmal wurde es für Verletzungen der sexuellen Funktion bei Männern verwendet; seine Wirksamkeit in dieser Hinsicht ist nicht bewiesen, aber das Interesse an Yohimbin mit solchen Störungen erwacht jetzt wieder zum Leben. Es erhöht die sexuelle Aktivität bei Ratten (Clark et al., 1984) und kann in einigen Fällen von psychogener Impotenz nützlich sein (Reid et al., 1987). Auf der anderen Seite viel überzeugender Daten über die Wirksamkeit der Impotenz von Sildenafil und Apomorphin. In mehreren kleinen Studien wurde nachgewiesen, dass Yohimbin bei diabetischer Neuropathie und orthostatischer Hypotonie nützlich sein kann.

Neuroleptika. Einige natürliche und synthetische Drogen verschiedener chemischer Gruppen, die als D2-Blocker entwickelt wurden, besitzen auch eine α-Adrenoblockerwirkung. Bei Tieren und Menschen haben Chlorpromazin, Haloperidol und andere Antipsychotika - Phenothiazin- und Butyrophenonderivate - eine ziemlich starke Wirkung.

Β1,2-Blocker

β-Blocker schwächen die stimulierende Wirkung der sympathischen Innervation auf das Myokard und in diesem Zusammenhang:

Reduzieren Sie den Automatismus des Sinusknotens

Reduzieren Sie den Automatismus und die Leitfähigkeit des atrioventrikulären Knotens

Reduzieren Sie den Automatismus von Purkinje-Fasern

2. Verringerte Herzfrequenz

3. Reduzierung des IOC, die mit einer einzigen Injektion 10 bis 25% beträgt und in Zukunft bei 5 bis 15% bleibt. Es ist wichtig dass Medikamente mit ICA das IOC beeinflussen, ist schwächer, aber genauso aktiv bei der Behandlung von GB

4. Verringerung der "Adrenalinreaktion" als Reaktion auf Stress und körperliche Aktivität

5. Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs

6. Der Reninspiegel im Blut nimmt ab und infolgedessen die Produktion von Angiotensin

- supraventrikuläre Tachyarrhythmien und Extrasystolen

- ventrikuläre Extrasystolen im Zusammenhang mit erhöhtem Automatismus

1. Paradoxe Blutdruckerhöhung bei einzelnen Patienten zu Beginn der Therapie

2. Das Auftreten oder die Vertiefung von Herzinsuffizienz aufgrund der Beseitigung der gewohnten kompensierenden erhöhten Tonus der sympathischen Innervation

3. Schwächung und Reduktion von Herzkontraktionen - Bradykardie

4. Verletzung im AV-Knoten und im His-Purkinje-Fasersystem. Es tritt selten (große Dosen) vor dem Hintergrund einer konstanten Leitfähigkeit auf, kann aber gefährlich sein, wenn bereits Defekte vorliegen.

5. Erhöhung des Bronchialtons bis zu schwerem Bronchospasmus mit assoziierten bronchoobstruktiven Erkrankungen

6. Erhöhen Sie den Tonus der peripheren Gefäße und damit - die Verschlechterung der peripheren Durchblutung mit Verschlechterung der charakteristischen Symptome

- kalte Extremitäten usw. bis zu schweren Komplikationen bei fortgesetzter Behandlung - Wundbrand!

7. Gruppe von Nebenwirkungen, die mit der zentralen Wirkung von Arzneimitteln verbunden sind, die durch die BHS eindringen

7. Hemmung der Muskelglykogenolyse und -lipolyse im Fettgewebe bei gleichzeitiger Verringerung der Insulinsekretion. Verminderte Glukosetoleranz.

8. Dyspeptische Störungen in der Regel bei Patienten mit Begleiterkrankungen des Verdauungssystems

9. Das Phänomen des "Rückstoßes", das ausgedrückt werden kann

- In der Entwicklung der hypertensiven Krise

- Angina-Attacken bei Patienten mit gleichzeitiger Erkrankung der Herzkranzgefäße

- bei Tachyarrhythmie-Attacken

Im Allgemeinen werden junge und mittlere Menschen ohne Komorbiditäten und wenn Höchstdosen nicht angewendet werden, gut vertragen.

Bei älteren Patienten mit Begleiterkrankungen, altersbedingten Stoffwechselstörungen und Organfunktionen ist die Verträglichkeit deutlich vermindert.

Die Sicherheit der Behandlung hängt von der richtigen Wahl des Arzneimittels ab, das nur im Rahmen einer Kombinationstherapie verschrieben wird.

1. Myokardinfarkt - (-) inotrope Wirkung

2. Asthma bronchiale

3. Diabetes

Propranolol = Anaprilin = Obzidan = Inderal - alle Arten von GB, vor allem für schwere, da warnt vor Reflextachykardie. Unterdrückt die Reninproduktion unter dem Einfluss von Katecholaminen (vermittelt durch Beta-1-AR). Bis zu 10-180 mg / Tag.

Das Deaktivieren der sympathischen Innervation kann erreicht werden:

durch Störung der Mediatorsynthese (Methyldof)

aufgrund der Erschöpfung von Noradrenalin in postganglionären Nerven (Reserpin, Octadin)

Blockade der sympathischen Nervenenden des Neurotransmitters (ornid)

Für Drogen dieser Gruppe es ist charakteristisch:

1. Lokalisierung der Blockade auf präsynaptischer Ebene

2. Der Schwerpunkt der lytischen Wirkung liegt auf der sympathischen Innervation, während der Ton der parasympathischen Innervation relativ erhöht ist

3. Vollständige Erhaltung oder sogar Erhöhung der Reaktivität des postsynaptischen AR der Gefäßwand und des Myokards gegenüber im Blut zirkulierenden Katecholaminen

Allen gemeinsam blutdrucksenkender Mechanismus Aktionen:

1. Die Abnahme des OPS aufgrund der Erweiterung der Blutgefäße

2. Verringerung des Herzzeitvolumens und des IOC aufgrund von Bradykardie, die mit der Hemmung sympathischer Wirkungen auf das Myokard und dem Vorherrschen parasympathischer Einflüsse einhergeht

Adrenerge Blocker Klassifizierung

In den Wänden der Blutgefäße gibt es 4 Arten von Rezeptoren: Beta-1, Beta-2, Alpha-1, Alpha-2-adrenerge Rezeptoren. Am häufigsten sind Alpha- und Beta-Blocker, die die entsprechenden Adrenalinrezeptoren "ausschalten". Es gibt auch Alpha-Beta-Blocker, die gleichzeitig alle Rezeptoren blockieren.

Das Mittel jeder Gruppe kann selektiv sein und selektiv nur eine Art von Rezeptor unterbrechen, zum Beispiel alpha-1. Und nicht selektiv bei gleichzeitiger Blockierung beider Typen: Beta-1 und -2 oder Alpha-1 und Alpha-2. Beispielsweise können selektive Beta-Blocker nur Beta-1 beeinflussen.