Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein

Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein - Autoantikörper von IgG, IgM, IgA gegen ein Protein, das an der Bindung von Cardiolipin-Antikörpern mit Antigen beteiligt ist. Sie sind Serummarker von APS und werden durch die Klassen IgA, IgG und IgM dargestellt. Die Analyse wird zusammen mit einem Test auf Lupus-Antikoagulans, Antikörper gegen Cardiolipin und antinukleären Faktor auf HEp-2-Zellen durchgeführt. Der letzte Indikator wird zur Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms verwendet. Die Blutentnahme erfolgt aus einer Vene. Die Studie wird mit einem Enzymimmunoassay durchgeführt. Normalwerte liegen im Bereich von 0–20 RU / ml. Die Ergebnisse werden innerhalb von 8 Tagen erstellt.

Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein - Autoantikörper von IgG, IgM, IgA gegen ein Protein, das an der Bindung von Cardiolipin-Antikörpern mit Antigen beteiligt ist. Sie sind Serummarker von APS und werden durch die Klassen IgA, IgG und IgM dargestellt. Die Analyse wird zusammen mit einem Test auf Lupus-Antikoagulans, Antikörper gegen Cardiolipin und antinukleären Faktor auf HEp-2-Zellen durchgeführt. Der letzte Indikator wird zur Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms verwendet. Die Blutentnahme erfolgt aus einer Vene. Die Studie wird mit einem Enzymimmunoassay durchgeführt. Normalwerte liegen im Bereich von 0–20 RU / ml. Die Ergebnisse werden innerhalb von 8 Tagen erstellt.

Beta-2-Glykoprotein bezieht sich auf Plasmaproteine. Es wirkt als Antikoagulans - es verhindert die Bildung von Blutgerinnseln und wirkt während des Phospholipid-Syndroms als Kofaktor der Bindungsreaktion von Cardiolipin-Antikörpern mit Antigen. Die Produktion von Antikörpern gegen Beta-2-Glykoprotein wird durch das Immunsystem ausgelöst, was zur Entwicklung einer arteriellen und venösen Thrombose führt. In der klinischen Praxis und im Labor gelten diese Antikörper als Anzeichen für ein Antiphospholipid-Syndrom. Die Analyse weist eine hohe Spezifität und Sensitivität auf, die es ermöglicht, sie den Laborkriterien von APS zuzuordnen.

Indikationen

Die Erhöhung des Spiegels an Antikörpern gegen β2-Glykoprotein spiegelt das Entwicklungsstadium von APS wider, korreliert mit dem Schweregrad der klinischen Manifestationen der Krankheit und bestimmt die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen. Die Studie dient zur Diagnose, Indikationen sind:

• Symptome von APS bei Menschen unter 45 Jahren. Sie umfassen venöse und arterielle Thrombosen: Herzinfarkte, Schlaganfälle, vorübergehende ischämische Anfälle, pulmonale Thromboembolien, retinale Gefäßthrombosen sowie charakteristische Hautläsionen: retikuläre Geschwüre, Geschwüre, pseudovaskuläre und vaskulitische Manifestationen.
• Positive Ergebnisse der AT-Tests auf Cardiolipin oder Lupus-Antikoagulans. Die Ergebnisse der Analyse erhöhen die Spezifität der Diagnose.
• Spontane Abtreibung nach der neunten Schwangerschaftswoche. Die Studie erlaubt die Bestätigung oder Widerlegung von APS als Ursache für wiederholte Fehlgeburten, wiederholte spontane Abtreibungen, Fetaltod und Präeklampsie.

Um die Diagnose von APS zu bestätigen, muss mindestens ein klinisches und ein Laborkriterium bestimmt werden, das für 12 Wochen vorliegt, sodass der Test zweimal durchgeführt wird (eine erneute Prüfung wird nach 12 Wochen vorgeschrieben).

Vorbereitung für die Analyse

Aus der Kubitalvene wird Blut entnommen. Eine besondere Vorbereitung für das Verfahren zur Abgabe von Biomaterial ist nicht erforderlich. Allgemeine Empfehlungen:

1. Optimal, um morgens auf leeren Magen (4-8 Stunden nach einer Mahlzeit) Blut zu spenden.
2. Es ist notwendig, eine Stunde vor dem Eingriff mit dem Rauchen aufzuhören, Alkoholkonsum - ein Tag.
3. Am Tag vor der Studie ist es notwendig, intensive körperliche Aktivitäten (Sport, Gewichtsverlagerung) für 20-30 Minuten auszuschließen, um mäßige Belastungen (Gehen, Bücken) abzubrechen. Es wird empfohlen, diese Zeit im Sitzen zu verbringen und sich zu entspannen.
4. Physiotherapieverfahren und instrumentelle Untersuchungen, die am Tag der Analyse geplant sind, sollten nach der Blutspende durchgeführt werden.

Blut wird durch Venenpunktion entnommen und in einem verschlossenen Röhrchen an das Labor geliefert. Das ELISA-Verfahren wird einem Serum unterzogen. Die Aufbereitung der Ergebnisse dauert ca. 8 Werktage.

Normale Werte

Normalerweise überschreitet die Konzentration an Antikörpern gegen Beta-2-Glykoprotein 20 RU / ml (rel. Units / ml) nicht. Die Referenzwerte sind für Erwachsene und Kinder beiderlei Geschlechts gleich. Bei der Interpretation des Testergebnisses ist Folgendes zu berücksichtigen:

• Die Grenzen der Standardwerte können in verschiedenen Labors geringfügig voneinander abweichen, da sie von den Eigenschaften der Reagenzien und den Geräteeigenschaften abhängen. Die erhaltenen Daten sollten mit den auf dem Formular angegebenen Normindikatoren verglichen werden.
• Die Höhe der Antikörper hängt nicht von physiologischen Faktoren ab: Ernährungsgewohnheiten, körperliche Aktivität, tägliche Einnahme.
• Der letzte Indikator innerhalb der Norm schließt das Vorhandensein eines Phospholipid-Syndroms nicht aus.

Wert erhöhen

Der Grund für die Erhöhung des Endwertes ist das Antiphospholipid-Syndrom. Die Antikörperkonzentration steigt bei 70-80% der Patienten an. Die Labortests auf vermutete APS bestehen aus drei Haupttests: AT gegen β2-Glykoprotein, AT gegen Cardiolipin und Lupus-Antikoagulans. In 10–30% der Fälle ist eine Erhöhung des Antikörperspiegels gegen β2-Glykoprotein das einzige serologische Zeichen. Bei gewöhnlichen Fehlgeburten wird IgM häufiger nachgewiesen, bei systemischem Lupus erythematodes - IgM und IgG.

Behandlung von Anomalien

Die Untersuchung von Antikörpern gegen Beta-2-Glykoprotein ist grundlegend für die Diagnose des Phospholipid-Syndroms. Eine Werterhöhung gilt als Laborkriterium für eine Krankheit. Mit einem abschließenden Testergebnis müssen Sie sich an Ihren Arzt wenden: Rheumatologen, Dermatologen, Geburtshelfer-Gynäkologen. Die Interpretation erfolgt unter Berücksichtigung der Daten der Anamnese, des Krankheitsbildes und der Ergebnisse anderer Laboruntersuchungen. Durch die Früherkennung von APS können Sie frühzeitig mit der Behandlung beginnen und das Risiko von Komplikationen verringern.

Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein

Diese Definition von Antikörpern im Blut, deren Anzahl mit arterieller und venöser Thrombose zunimmt.

Gesamtantikörper werden bestimmt.

Englische Synonyme

Forschungsmethode

Enzymgebundener Immunosorbens-Assay (ELISA).

Maßeinheiten

RU / ml (relative Einheit - relative Einheit pro Milliliter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung genutzt werden?

Wie bereite ich mich auf das Studium vor?

Rauchen Sie 30 Minuten vor dem Lernen nicht.

Allgemeine Informationen zur Studie

Beta-2-Glykoprotein ist ein Blutplasmaprotein mit gerinnungshemmender Aktivität, d. H. Es verhindert Blutgerinnsel. Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein werden bei 70-80% der Patienten mit Antiphospholipid-Syndrom (APS) beobachtet, bei denen das Blutgerinnungssystem beeinträchtigt ist, was das Risiko einer Thrombusbildung erhöht.

Ein erhöhter Spiegel an Antikörpern gegen Beta-2-Glykoprotein ist direkt proportional zur Entwicklung von APS im Allgemeinen und seinen wichtigsten klinischen Manifestationen (venöse und arterielle Thrombose, geburtshilfliche Pathologie und Thrombozytopenie) sowie einigen zusätzlichen Anzeichen des Syndroms (trophische Beingeschwüre, hämolytische Anämie und Klappenläsionen) Herzen). Ein charakteristisches Merkmal von APS ist das häufige Wiederauftreten von Thrombosen.

Am häufigsten betrifft die arterielle Thrombose bei APS intrazerebrale Arterien, was zu Schlaganfällen und vorübergehenden ischämischen Attacken führt. Eines der charakteristischsten Anzeichen von APS ist die geburtshilfliche Pathologie: gewohnheitsmäßige Fehlgeburten, wiederholte spontane Abtreibungen, Tod des Fötus, Präeklampsie. Der fetale Verlust kann zu jeder Zeit während der Schwangerschaft auftreten, jedoch häufiger im 1. Trimester als im 2. und 3. Schwangerschaftsdrittel.

Hautläsionen bei APS sind durch eine Vielzahl klinischer Manifestationen gekennzeichnet, z. B. retikuläre Leber, Hautgeschwüre, pseudovaskuläre und vaskulitische Läsionen. Ein typisches hämatologisches Zeichen von APS ist die Thrombozytopenie. Typischerweise nimmt die Thrombozytenzahl moderat ab (70.000–100.000 / mm3) und eine Behandlung ist nicht erforderlich. Es kann auch eine falsch positive Wasserman-Reaktion festgestellt werden.

Bei Symptomen von APS und negativen Testergebnissen für Antikörper gegen Cardiolipin und Lupus-Antikoagulans zur Bestätigung der Diagnose des "Antiphospholipid-Syndroms" ist es ratsam, Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein zu bestimmen.

Wofür wird Forschung eingesetzt?

• Zur Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms.

Wann ist eine Studie geplant?

• Mit fetalen Verlusten in verschiedenen Schwangerschaftsperioden, insbesondere in der 10. Woche oder später, wenn der Tod des Fötus aufgrund genetischer Ursachen unwahrscheinlich ist.
• Wenn in jungen Jahren (bis zu 45 Jahren) eine venöse oder arterielle Thrombose vorliegt, insbesondere Herzinfarkt, Schlaganfall, vorübergehende Störungen der Hirndurchblutung, pulmonale Thromboembolie, retinale Gefäßthrombose.
• Wenn der Test auf Antikörper gegen Cardiolipin oder Lupus-Antikoagulans positiv ist.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte: 0 - 20 RU / ml.

Ursachen für einen erhöhten Gehalt an Antikörpern gegen Beta-2-Glykoprotein:

• primäres oder sekundäres Antiphospholipid-Syndrom.

Ursachen für niedrige Spiegel an Antikörpern gegen Beta-2-Glykoprotein:

• Mangel an Antiphospholipid-Syndrom.

Wichtige Hinweise

Der Nachweis von Antikörpern gegen Cardiolipin im Serum gleichzeitig mit Antikörpern gegen Beta-2-Glykoprotein erhöht die Spezifität der Diagnose von APS.

Auch zu empfehlen

Antikörper gegen doppelsträngiges DNA-Screening (Anti-dsDNA)

Wer macht das Studium?

Therapeut, Geburtshelfer-Gynäkologe, Neurologe, Rheumatologe, Dermatologe, Kardiologe.

Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein

Diese Definition von Antikörpern im Blut, deren Anzahl mit arterieller und venöser Thrombose zunimmt.

Englische Synonyme

Forschungsmethode

Enzymgebundener Immunosorbens-Assay (ELISA).

Maßeinheiten

IE / ml (internationale Einheit pro Milliliter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung genutzt werden?

Wie bereite ich mich auf das Studium vor?

Vor der Analyse 30 Minuten lang nicht rauchen.

Allgemeine Informationen zur Studie

Beta-2-Glykoprotein ist ein Blutplasmaprotein mit gerinnungshemmender Aktivität, d. H. Es verhindert Blutgerinnsel. Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein werden bei 70-80% der Patienten mit Antiphospholipid-Syndrom (APS) beobachtet, bei denen das Blutgerinnungssystem beeinträchtigt ist, was das Risiko einer Thrombusbildung erhöht.

Ein erhöhter Spiegel an Antikörpern gegen Beta-2-Glykoprotein ist direkt proportional zur Entwicklung von APS im Allgemeinen und seinen wichtigsten klinischen Manifestationen (venöse und arterielle Thrombose, geburtshilfliche Pathologie und Thrombozytopenie) sowie einigen zusätzlichen Anzeichen des Syndroms (trophische Geschwüre der Unterschenkel, hämolytische Anämie und Klappenläsionen) Herzen). Ein charakteristisches Merkmal von APS ist das häufige Wiederauftreten von Thrombosen.

Am häufigsten betrifft die arterielle Thrombose bei APS intrazerebrale Arterien, was zu Schlaganfällen und vorübergehenden ischämischen Attacken führt. Eines der charakteristischsten Anzeichen von APS ist die geburtshilfliche Pathologie: gewohnheitsmäßige Fehlgeburten, wiederholte spontane Abtreibungen, Tod des Fötus, Präeklampsie. Der fetale Verlust kann zu jeder Zeit während der Schwangerschaft auftreten, jedoch häufiger im 1. Trimester als im 2. und 3. Schwangerschaftsdrittel.

Hautläsionen bei APS sind durch eine Vielzahl klinischer Manifestationen gekennzeichnet, z. B. retikuläre Leber, Hautgeschwüre, pseudovaskuläre und vaskulitische Läsionen. Ein typisches hämatologisches Zeichen von APS ist die Thrombozytopenie. Typischerweise nimmt die Thrombozytenzahl moderat ab (70.000–100.000 / mm3), und eine Behandlung ist nicht erforderlich. Es kann auch eine falsch positive Wasserman-Reaktion festgestellt werden.

Bei Symptomen von APS und negativen Testergebnissen für Antikörper gegen Cardiolipin und Lupus-Antikoagulans zur Bestätigung der Diagnose des "Antiphospholipid-Syndroms" ist es ratsam, Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein zu bestimmen.

Wofür wird Forschung eingesetzt?

Zur Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms.

Wann ist eine Studie geplant?

• Mit fetalen Verlusten in verschiedenen Schwangerschaftsperioden, insbesondere in der 10. Woche oder später, wenn der Tod des Fötus aufgrund genetischer Ursachen unwahrscheinlich ist.
• Wenn in jungen Jahren (bis zu 45 Jahren) eine venöse oder arterielle Thrombose vorliegt, insbesondere Herzinfarkt, Schlaganfall, vorübergehende Störungen der Hirndurchblutung, pulmonale Thromboembolie, retinale Gefäßthrombose.
• Wenn der Test auf Antikörper gegen Cardiolipin oder Lupus-Antikoagulans positiv ist.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Ursachen für einen erhöhten Gehalt an Antikörpern gegen Beta-2-Glykoprotein:

• primäres oder sekundäres Antiphospholipid-Syndrom.

Ursachen für niedrige Spiegel an Antikörpern gegen Beta-2-Glykoprotein:

• Mangel an Antiphospholipid-Syndrom.

Wichtige Hinweise

Der Nachweis von Antikörpern gegen Cardiolipin im Serum gleichzeitig mit Antikörpern gegen Beta-2-Glykoprotein erhöht die Spezifität der Diagnose von APS.

Auch zu empfehlen

• Lupus Antikoagulans
• Lupus Antikoagulans, Screening und Bestätigungstest (LA1 / LA2)
• Antikörper gegen Cardiolipin, IgG und IgM
• Antinukleärer Faktor auf HEp-2-Zellen
• Homocystein
• Syphilis RPR (Anticardiolipin-Test / Präzipitations-Mikroreaktion), Titer

Antikörper gegen doppelsträngiges DNA-Screening (Anti-dsDNA)

Wer macht das Studium?

Therapeut, Geburtshelfer-Gynäkologe, Neurologe, Rheumatologe, Dermatologe, Kardiologe.

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Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein 1, gesamtes IgG, IgA, IgM (Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein 1, Anti-Beta-2-Glykoprotein 1-Antikörper, Anti-Beta-2-GP1, gesamt)

Literatur

1. Lapin SV, Totolyan A.A. Immunologische Labordiagnose von Autoimmunerkrankungen. - SPb., Man Verlag, 2010 - 272 p.
2. Nasonov E.L. Antiphospholipid-Syndrom - M. Litera, 2004. -440 p.
3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantikörper bei organspezifischen Autoimmunerkrankungen: Eine diagnostische Referenz. - Dresden: PABST, 2011. - 300 p.
4. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantikörper bei systemischen Autoimmunerkrankungen: Eine diagnostische Referenz. - Dresden: PAST, 2007 - 300 p.
5. Gershvin, M. E., Meroni, P. L., Shoenfeld, Y. Autoantibodies, 2nd ed. Elsevier Science, 2006 - 862 p.
6. Myakis S., Lockshin M., Atsumi T. et al. Internationale Kriterien für ein bestimmtes Antiphospholipid-Syndrom (APS). - Journal of Thrombosis and Haemostasis, 2006. 4: - 295–306 p.
7. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Diagnosekriterien bei Autoimmunerkrankungen. - Totowa, New York: Humana Press, 2008 - 598 S.
8. Tietz Klinischer Leitfaden für Labortests. 4. Aufl. Ed. Wu A.N.B.- USA: W.B. Sounders Company, 2006 - 1798 p.
9. Wildemann B. et al. Labordiagnostik in der Neurologie. - New York: Thieme, 2010 - 271 p.

Die Interpretation der Forschungsergebnisse enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und -behandlung verwendet werden. Der Arzt stellt anhand der Ergebnisse dieser Untersuchung und der erforderlichen Informationen aus anderen Quellen eine genaue Diagnose: Anamnese, Ergebnisse anderer Untersuchungen usw.

Bis Beta 2 Glykoprotein

- Antikörper (IgM- und IgG-Immunglobuline) gegen Beta-2-Glykoprotein, ein Protein in Verbindung mit Glucose (Glykoprotein), das gerinnungshemmend wirkt (Antikoagulans) und die Bildung von Blutgerinnseln verhindert. In Gegenwart von Antiphospholipid-Antikörpern im Blut fördert es dagegen die Thrombose.

Diese Analyse wird hauptsächlich zur Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms (APS) verwendet.

Was ist das Wesentliche:

- Mit APS werden zu 70-80% Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein nachgewiesen. Es (Beta-2-Glykoprotein) fördert die Bindung von Antiphospholipid-Antikörpern (siehe Lupic Anticoagulant und Antikörper gegen Cardiolipin) mit dem Gefäßendothel, was zu einer Thrombose führt; im Wesentlichen ist ein Komplize des Verbrechens (Cofaktor). Je ausgeprägter die Manifestation von APS ist, desto mehr Beta-2-Glykoprotein wird benötigt, was bedeutet, dass der Körper mehr Antikörper produziert, um seine Beteiligung an der "Straftat" zu verringern, bzw. deren Titer im Blut steigt.

Norma: weniger als 0 - 20 RU / ml.

Verbesserung: primäres und sekundäres (mit systemischem Lupus erythematodes) Antiphospholipid-Syndrom.

Was damit zu tun ist:

- Bei 10 bis 30% der Patienten mit APS werden Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein isoliert ohne Änderung der Indikatoren nachgewiesen.

- Der Nachweis von Antikörpern gegen Beta-2-Glykoprotein zweimal im Abstand von 12 Wochen und das Vorliegen eines der klinischen Anzeichen von APS (Gefäßthrombose oder Fehlgeburt) ermöglicht Ihnen die Diagnose von APS.

- Im Gegensatz zu Antikörpern gegen Cardiolipin werden bei Infektionen (Syphilis, Hepatitis C) keine Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein nachgewiesen.

Antikörper gegen IgG der Klasse b-2-Glykoprotein I (Anti-beta-2-Glykoprotein I)

Mindestens 3 Stunden nach der letzten Mahlzeit. Sie können Wasser ohne Gas trinken.

Forschungsmethode: Enzymgebundener Immunosorbent Assay (ELISA)

Antikörper gegen β-2-Glykoprotein 1 (Anti-β2-Gp1) sind Teil einer heterogenen Population von Antiphospholipid-Autoantikörpern und ein serologischer Marker für die Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms (APS).

β2-Glycoprotein 1 ist ein Protein-Cofaktor, der auf der Oberfläche von Phospholipiden ein Antigen bildet, das vom β2-Glycoprotein 1-Antikörper gegen Cardiolipin erkannt wird. Anti-β2-GP1-Klassen von IgG und IgM sind spezifischere, aber weniger empfindliche diagnostische Marker für APS im Vergleich zu ACL der Klassen IgG und IgM. Der Nachweis von Anti-β2-GP1-Klasse-IgG ist ein nützlicher Marker zur Beurteilung des Risikos thrombotischer Komplikationen und der geburtshilflichen Pathologie beim Antiphospholipid-Syndrom.

Das Antiphospholipid-Syndrom (APS) ist ein Symptomkomplex, der wiederkehrende Thrombosen (arteriell und / oder venös) und geburtshilfliche Erkrankungen umfasst und mit der Entwicklung spezifischer Antikörper einhergeht.

Internationale ASF-Kriterien (Sydney, 2006)

AT zu Beta-2-Glykoprotein (Screen. IgG, IgM, IgA)

β-2-Glykoprotein 1 (Apolipoprotein H) ist ein Cofaktor, der für die Wechselwirkung von Antiphospholipid-Antikörpern mit Phospholipiden erforderlich ist. Es wurde festgestellt, dass die Anwesenheit von β-2-Glykoprotein-1-abhängigen Antikörpern gegen Cardiolipin im Blut mit der Entwicklung von APS verbunden ist. Gleichzeitig kann β-2-Glykoprotein 1 bei Infektionskrankheiten unabhängige Antikörper gegen Cardiolipin bilden, deren Vorhandensein sehr selten zu für APS charakteristischen thrombotischen Störungen führt. β-2-Glykoprotein 1 hat ein Molekulargewicht von 50 kD, besitzt eine natürliche Antikoagulansaktivität, ist in normalem Plasma in einer Konzentration von etwa 200 μg / ml vorhanden und zirkuliert in Verbindung mit Lipoproteinen. Die Art der Cofaktoraktivität von β-2-Glykoprotein 1 in APS wird derzeit aktiv untersucht. Bei APS wird angenommen, dass Anti-Cardiolipin-Antikörper nicht mit Cardiolipin, sondern mit Konformationsepitopen interagieren, die sich bei der Wechselwirkung von β-2-Glykoprotein 1 mit Cardiolipin bilden. Daher erhöht der Nachweis von Antikörpern gegen Cardiolipin im Serum gleichzeitig mit Antikörpern gegen β-2-Glykoprotein 1 die Spezifität der Diagnose von APS.

Bei Patienten mit SLE korreliert ein Anstieg des Spiegels von Antikörpern gegen β-2-Glykoprotein 1 im Serum mit der Entwicklung von APS insgesamt und seinen wichtigsten klinischen Manifestationen (venöse und arterielle Thrombose, geburtshilfliche Pathologie und Thrombozytopenie) sowie einigen zusätzlichen Anzeichen des Syndroms (trophische Geschwüre) Unterschenkel, hämolytische Anämie und Klappenerkrankung). Darüber hinaus ist eine Erhöhung des Spiegels an Antikörpern gegen β-2-Glykoprotein 1 mit einer gewöhnlichen Fehlgeburt verbunden. Beide Klassen von Antikörpern werden signifikant häufiger bei SLE-Patienten mit erhöhten BA-Spiegeln und Antikörpern gegen Cardiolipin im Serum nachgewiesen. Die Untersuchung von Antikörpern gegen β-2-Glykoprotein 1 hat die gleiche Empfindlichkeit gegenüber Antikörpern gegen Cardiolipin bei der Diagnose von APS (57%), jedoch eine höhere Spezifität (82% bzw. 43%). Die Bestimmung von Antikörpern gegen β-2-Glykoprotein 1 im Serum ist derzeit nicht in der Liste der amtlichen Kriterien für die Diagnose von APS enthalten.

Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein1

Die Bestimmung von Beta-2-Glykoprotein I als einer der Indikatoren für eine beeinträchtigte Autoimmunantwort wurde in die Laborkriterien für die Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms 2006 aufgenommen. Diese Kriterien wurden in den überarbeiteten APS-Diagnosekriterien (Australian / Sydney 2006 Kriterien) genehmigt.

Beta-2-Glykoprotein ist ein Blutprotein, das mit negativ geladenen Phospholipiden und insbesondere mit Cardiolipin assoziiert ist. Die chemische Struktur von Beta-2-Glykoprotein ist ein kleines Protein mit einer Gruppe positiv geladener Aminosäurereste, das zu seiner Bindung an negativ geladene Phospholipide im menschlichen Blut beiträgt. Im Blutkreislauf zirkuliert es mit Lipoproteinen.

Eine der untersuchten Funktionen dieses Glykoproteins besteht darin, dass es gerinnungshemmende Eigenschaften aufweist, da es Blutgerinnungsfaktoren hemmen und die Blutplättchenaggregation hemmen kann. Es wird gezeigt, dass dieses Protein die Blutgerinnungsfaktoren Xa und XIIa hemmt, was zur Hemmung der Aktivierung der internen Blutgerinnungskaskade führt. Es gibt Hinweise darauf, dass Beta-2-Glykoprotein an oxidiertes Lipoprotein niedriger Dichte (OLLP) binden kann. Dies kann wiederum zu Immunveränderungen in der Intima von Blutgefäßen führen.

Beta-2-Glykoprotein I wird als Cofaktor benötigt, der an der Kombination von Phospholipiden mit Antiphospholipid-Antikörpern beteiligt ist. Das Vorhandensein von Beta-2-Glykoprotein ist eine notwendige Verbindung, wenn Cardiolipin mit Antikörpern gegen Cardiolipin kombiniert wird. Dies bedeutet, dass Antiphospholipid-Antikörper wahrscheinlich an bestimmte Proteine ​​binden, die an Phospholipide und nicht an die Phospholipide selbst binden können. Beta-2-Glykoprotein bildet auf der Oberfläche von Phospholipiden ein neues Epitop (Neo-Antigen), das von Beta-2-Glykoprotein-abhängigen Antikörpern gegen Cardiolipin erkannt wird. Daher werden Antikörper nicht direkt gegen Cardiolipin, sondern gegen ein neues Konformationsepitop gebildet. Es wird angenommen, dass wenn Autoantikörper an Gefäßendothelzellen binden und Beta-2-Glykoprotein als Cofaktor vorhanden ist, es mit einer Zunahme der Prokoagulationsaktivität aktiviert werden kann.

Es wurde gezeigt, dass der gleichzeitige Nachweis von Antikörpern gegen Cardiolipin und Beta-2-Glykoprotein die Spezifität der Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms erhöht. Darüber hinaus korreliert ein Anstieg des Gehalts an Autoantikörpern gegen Beta-2-Glykoprotein bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes mit dem Auftreten einer Venenthrombose.

Diese Analyse ist ratsam, um bei der Diagnose von primären und sekundären APS, bei Vorliegen von Thrombosen, Fehlgeburten und Erkrankungen mit klinischen Anzeichen von APS zu ernennen.

Bei der Interpretation der erhaltenen Labordaten sollte die Beschreibung der Laborkriterien bei der Differenzialdiagnose von APS berücksichtigt werden: Die Diagnose von APS kann gestellt werden, wenn bei Verwendung eines Immunoassays Antikörper in Beta-2-Glykoprotein Klasse I IgG / IgM im Titer des mehr als 99-Perzentils der gesunden Bevölkerung nachgewiesen werden ( ELISA) mindestens zweimal im Abstand von mindestens 12 Wochen. Es ist zu beachten, dass die Diagnose nicht nur auf der Grundlage von Labordaten erstellt wird. Dies setzt das Vorhandensein klinischer Anzeichen voraus, die in den Diagnosekriterien für APS enthalten sind.

Antikörper gegen Beta2-Glykoprotein

ALLGEMEINE BESTIMMUNGEN FÜR DIE VORBEREITUNG DER BLUTANALYSE

Für die meisten Studien wird empfohlen, morgens Blut auf leeren Magen zu spenden. Dies ist besonders wichtig, wenn ein bestimmter Indikator dynamisch beobachtet wird. Das Essen kann sowohl die Konzentration der untersuchten Parameter als auch die physikalischen Eigenschaften der Probe direkt beeinflussen (erhöhte Trübung - Lipämie - nach Aufnahme fetthaltiger Lebensmittel). Bei Bedarf können Sie nach einer Fastenzeit von 2-4 Stunden tagsüber Blut spenden. Es wird empfohlen, kurz vor der Blutentnahme 1-2 Gläser kohlensäurefreies Wasser zu trinken. Dies hilft dabei, die für die Untersuchung erforderliche Blutmenge zu gewinnen, die Blutviskosität zu senken und die Wahrscheinlichkeit von Blutgerinnseln im Röhrchen zu verringern. Es ist notwendig, körperliche und emotionale Belastungen auszuschließen, indem 30 Minuten vor dem Studium geraucht wird. Blut zur Untersuchung wird aus einer Vene entnommen.

Fragen zum Antiphospholipid-Syndrom

1. Was ist APS (Antiphospholipid-Syndrom)?

Dies ist ein klinisches und Labor-Syndrom, das durch arterielle oder venöse Thrombose / Thromboembolie und / oder wiederholten Verlust des Fötus gekennzeichnet ist und mit dem Vorhandensein von Antikörpern gegen bestimmte Plasmaproteine ​​verbunden ist, die häufig im Zusammenhang mit Phospholipiden gefunden werden.
Wenn sich ein solches Syndrom in Abwesenheit anderer Krankheiten entwickelt, wird ein solches ASF als primär bezeichnet. Sekundär heißt APS, das sich vor dem Hintergrund von SLE und anderen Autoimmunerkrankungen sowie vor dem Hintergrund einiger Infektionskrankheiten oder der Einnahme bestimmter Medikamente entwickelt.

2. Was ist Antiphospholipid-Antikörper (AFA)?

Drei Haupttypen von Tests werden verwendet, um AFA zu erkennen:

• Lupus-Antikoagulans (BA, Synonyme LA, Lupus-Antikoagulans);
• Antikörper gegen Cardiolipin (AKL, Synonyme Anticardiolipin, aCL, IgG aCL, IgM aCL);
• Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein-1 (Anti-β2-GPI).

Lupus Antikoagulans ist ein Antikörper gegen Plasmaproteine, die am Blutgerinnungsprozess beteiligt sind. Wenn solche Antikörper vorhanden sind, verhindern sie die Bildung einiger Komplexe während der in vitro-Gerinnungsanalyse, was zu einer Verlängerung der Gerinnungszeit führt (Tests wie aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT, aPTT), Russell-Viper-Gift-Test (dRVVT), Kaolinzeit und selten Prothrombinzeit). Um eine VA zu erkennen, müssen die Falttests in drei Schritten durchgeführt werden:
1) Bei der Analyse des Bluts eines Patienten wird eine Verlängerung der Gerinnungszeit festgestellt.
2) Wenn ein normales Plasma im Verhältnis 1: 1 zum Plasma des Patienten hinzugefügt wird, normalisiert sich die Gerinnungszeit nicht (dies tritt auf, wenn der Patient einen Mangel an Gerinnungsfaktoren aufweist).
3) Wenn dem Plasma des Patienten Phospholipide zugesetzt werden, normalisiert sich die Gerinnungszeit.

Anders Screening Tests für VA kann nicht wird verwendet, um das Vorhandensein von BA im Plasma des Patienten festzustellen und dient nur zur Entnahme von Proben für weitere dreistufige Tests.

Anti-Cardiolipin-Antikörper sind Antikörper gegen Phospholipid-assoziierte Plasmaproteine ​​wie Cardiolipin. Der Nachweis von Antikörpern verschiedener Klassen wie IgG, IgA, IgM ist möglich. Der Gehalt an solchen Antikörpern ist nach internationalem Referenzstandard in den „Phospholipid-Einheiten“ angegeben - der GPL für IgG, MPL für IgM. Positiv kann als Überschreitung des Referenzwerts um das 2-fache oder mehr angesehen werden. In der Regel gilt ein Level über 40 GPL- oder MPL-Einheiten als positiv. Der nachgewiesene Zusammenhang mit der Thrombose hoher Konzentrationen von Antikörpern der IgG-Klasse, der Wert des isolierten Nachweises von IgM- und IgA-Antikörpern (dh in Abwesenheit von IgG-Antikörpern) ist nicht klar.

Antikörper gegen Beta-2-Glycoprotein-1 richten sich im Gegensatz zu Anticardiolipin-Antikörpern gegen ein Protein, das nicht mit Phospholipiden assoziiert ist. Die Analyse ist weniger standardisiert als BA oder ACL.

3. Ich habe Antikörper gegen Phosphatidylserin (Phosphatidylcholin, Phosphatidylinositol, Annexin V) gefunden - ist es AFA? Was bedeutet das?

In Studien bei Patienten mit APS wurden verschiedene Antikörper nachgewiesen, wie z. B. Antikörper gegen Phosphatidylserin, Phosphatidylinositol, Annexin V und mehrere andere. Die klinische Bedeutung des isolierten (dh ohne andere APA) Nachweises dieser Antikörper ist nicht belegt. Es macht keinen Sinn, sie mit negativer AFA zu untersuchen. Für den Fall, dass "klassisches" APA nachgewiesen wird, hat der Nachweis anderer Antiphospholipid-Antikörper einen bestimmten prognostischen Wert.

4. In einer Analyse wurden Antikörper gegen Cardiolipin (Beta-2-Glykoprotein-1, VA) nachgewiesen - was bedeutet das?

Ein einzelner Nachweis von AFA erfordert eine obligatorische Bestätigung in Intervallen von mindestens 8 Wochen (viele Experten empfehlen ein Intervall von 12 Wochen). AFA gelten als nachgewiesen, wenn sie in mindestens zwei aufeinanderfolgenden Analysen, die in Abständen von mindestens 8 (12) Wochen durchgeführt werden, in einer Menge nachgewiesen werden, die über dem Referenzwert liegt.

5. Kann AFA bei gesunden Menschen auftreten?

Ja, solche Antikörper können bei gesunden auftreten. In einer Studie an gesunden Spendern wurde AA in 8% der Proben und ACL in 1% der Proben nachgewiesen. AFA-Frauen sind häufiger als Männer.

AFA kann bei gesunden schwangeren Frauen gefunden werden. Die Häufigkeit der Erkennung von AFA bei schwangeren Frauen mit unkomplizierter (normaler) Schwangerschaft lag in den meisten Studien zwischen 0 und 11% - etwa 2%. Eine umfangreiche Literaturrecherche bei 14.000 Frauen gab eine Stellungnahme zum Nachweis von AFA bei 5% der gesunden schwangeren Frauen ab.

6. Wie ist die Beziehung zwischen APA und ungünstigen Schwangerschaftsergebnissen?

Die folgenden Nebenwirkungen von Schwangerschaften bei Patienten mit AFA wurden beschrieben:

• unerklärlicher fetaler Verlust nach 10 Schwangerschaftswochen;
• frühe schwere Präeklampsie und Eklampsie;
• intrauterine Wachstumsverzögerung.

Es gibt Annahmen über die Beziehung der AFA zu wiederholten (mehr als dreimaligen) Fehlgeburten im Frühstadium, aber dies ist eine widersprüchliche Annahme. Viele Experten glauben nicht, dass AFA in einem frühen Stadium Fehlgeburten hervorruft.

Es gibt keine Verbindung zwischen AFA und Unfruchtbarkeit.
In der Metaanalyse wurde nicht bestätigt Hypothese über die mögliche Auswirkung von AFA auf das Versagen des In-vitro-Fertilisationsverfahrens (IVF).

7. Gibt es Nebenwirkungen von APS für eine schwangere Frau und nicht für den Fötus?

Schwangerschaft und Geburt sind für sich genommen ein Risikofaktor für Thrombosen. APS erhöht auch das Thromboserisiko während der Schwangerschaft. Dieses Risiko ist sehr unterschiedlich und hängt von vielen weiteren Faktoren ab.

8. Müssen alle Frauen AFA während der Schwangerschaft untersuchen?

Es ist nicht erforderlich, für alle schwangeren Frauen ein AFA-Screening durchzuführen. Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass AFA keinen Einfluss auf das Ergebnis der ersten Schwangerschaft hat. Das Risiko eines unerwünschten Ergebnisses bei Vorhandensein von AFA nach einer einmal eingefrorenen Schwangerschaft ist nicht erhöht, so dass nach einer einmaligen Schwangerschaftsunterbrechung keine Studie zur AFA durchgeführt werden muss.

9. Wer sollte eine AFA-Studie durchführen?

Sie können das Studium der AFA in folgenden Fällen empfehlen:

• bei unerklärlichem Verlust des Fetus nach 10 Schwangerschaftswochen oder bei Totgeburt ohne erkennbaren Grund;
• Frühgeburt aufgrund schwerer intrauteriner Wachstumsverzögerung in weniger als 34 Wochen;
• Frühgeburt aufgrund schwerer Präeklampsie / Eklampsie für weniger als 34 Wochen.

Die Notwendigkeit, AFA bei Frauen mit Fehlgeburten / in frühen (weniger als 10 Wochen) Schwangerschaften eingefroren zu studieren, ist umstritten. Die meisten Experten glauben, dass es nicht notwendig ist, in den frühen Stadien der Schwangerschaft mit einem einzigen eingefrorenen AFA zu testen. Es ist sinnvoll, die AFA bei drei oder mehr aufeinanderfolgend eingefrorenen Schwangerschaften im Frühstadium zu untersuchen.

Die AFA-Studie ist indiziert für klinische Anzeichen von APS vor der Schwangerschaft (ungeklärte Thrombose und Embolie, Schlaganfall oder vorübergehende ischämische Attacken, SLE, hämolytische Anämie, ungeklärte Thrombozytopenie, Nettedo, familiäre APS-Anamnese).

10. Wenn in mir AFA gefunden wurde (ein positives Ergebnis in zwei aufeinander folgenden Analysen mit einem Intervall von mindestens 8 Wochen), bedeutet dies, dass ich APS habe?

Nein. Die Diagnose eines bestimmten APS kann nur mit einer Kombination aus KLINISCHEM und LABOR-Merkmal erfolgen.

Klinische Anzeichen von APS sind:

• Thrombose (muss unbedingt durch Visualisierung oder histologische Methode bestätigt werden);
• Spätfötusverlust (Verlust eines morphologisch normalen Fötus über 10 Wochen, der nicht durch andere Ursachen erklärt werden kann);
• eine oder mehrere Frühgeburten vor 34 Wochen aufgrund von Präeklampsie, Eklampsie oder Plazenta-Insuffizienz;
• drei oder mehr aufeinanderfolgende frühe fetale Verluste (weniger als 10 Wochen, die nicht durch Chromosomenanomalien, anatomische oder hormonelle Ursachen bei der Mutter erklärt werden können).

Laborzeichen von APS sind der Nachweis von AFA in 2 oder mehr aufeinanderfolgenden Analysen mit einem Intervall von mindestens 8 (12) Wochen, nicht früher als 5 Jahre vor der klinischen Manifestation:

• Antikörper gegen Cardiolipin (standardisiertes ELISA-Verfahren) der Klasse IgG und / oder IgM mit hohem oder mittlerem Titer (mehr als 40 Einheiten GPL oder MPL);
• Antikörper gegen Beta-2-Glykoprotein-1 (IgG- oder IgM-Klasse mit einem Gehalt über 99 Perzentil für ein Laborverfahren);
• Lupus Antikoagulans (Drei-Stufen-Methode).

Wenn es kein klinisches Kriterium gibt, aber ein Laborkriterium, wird die Diagnose „wahrscheinliches APS“ gestellt.

11. Ich hatte keine klinischen Manifestationen von APS, fand aber APA. Der Arzt verschrieb Metipred (Dexamethason, Prednison), um den Antikörperspiegel zu senken...

Es gibt keine Behandlungen, die den Antikörperspiegel senken könnten. Es wurde eindeutig nachgewiesen, dass Glukokortikoide (Prednison, Dexamethason usw.) den AFA-Spiegel NICHT beeinflussen und nicht zur Behandlung von APS verwendet werden sollten.

12. Mir wurde eine Plasmapherese (x Sitzungen) verschrieben, um den AFA-Spiegel zu senken...

Die Plasmapherese kann Antikörper mechanisch entfernen, sie werden jedoch neu synthetisiert. Verfahren können durch verschiedene unerwünschte Ereignisse kompliziert sein und haben keine Wirksamkeit bei der Behandlung von APS nachgewiesen. Bei einigen Patienten mit APS, bei denen Komplikationen wie thrombotische thrombozytopenische Purpura auftreten, kann eine Plasmapherese durchgeführt werden.

13. Ich habe 3 Wochen lang Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (Fraxiparin, Clexane) für APS unter der Kontrolle eines Koagulogramms verschrieben bekommen...

Heparine oder Heparine mit niedrigem Molekulargewicht werden für Indikationen während der gesamten Dauer der Schwangerschaft verschrieben, nicht für „Kurse“. Die Kontrolle des APA-Spiegels während der Behandlung mit Heparinen wird nicht durchgeführt, d.h. AFA wiederholte Analysen mit bestätigter AFA sind nicht erforderlich. Koagulogramme werden häufiger einmal pro Trimester durchgeführt - nur wenn Anomalien in Koagulogrammen festgestellt werden.

14. Ich wurde für ASF Glockenspiele ernannt...

Curantil wurde bei schwangeren Frauen mit APS in kontrollierten klinischen Studien nicht untersucht, und seine tatsächliche Wirksamkeit und Sicherheit sind nicht bekannt. In einigen Studien werden die positiven Auswirkungen von Glockenspielen festgestellt, die Bestätigung dieser Ergebnisse ist jedoch in angemessenen klinischen Studien erforderlich.

15. Mir wurde intravenös ASS-Immunglobulin (IVIG) verschrieben...

IVIG wurde für die Behandlung schwangerer Frauen mit APS untersucht und zeigte im Vergleich zu Heparinen eine schlechtere Wirksamkeit. Daher wird IVIG derzeit bei schwangeren Frauen mit APS nicht empfohlen.

16. Mir wurde 100 mg Aspirin pro Tag für APS verschrieben, dann siehe Koagulogramm...

Aspirin ist ein Thrombozytenaggregationshemmer und hat keinen signifikanten Einfluss auf die Leistung des Koagulogramms. Daher macht die Einnahme von Aspirin keinen Sinn, um das Koagulogramm zu kontrollieren.

17. Mir wurde eine monatliche (einmal in 2 Monaten, einmal in 3 Monaten) AFA-Studie während der Schwangerschaft und die Korrektur der Behandlung gemäß den Ergebnissen empfohlen...

Der APA-Spiegel schwankt spontan (d. H. Ohne Behandlung) während der Schwangerschaft. Eine Senkung des AFA-Spiegels ist kein günstiges Prognosezeichen, eine Überwachung der AFA während der Schwangerschaft ist nicht sinnvoll. Die Therapie während der Schwangerschaft ist konstant und sollte nicht von der Höhe der AFA abhängen.

18. Der Arzt bietet aufgrund des Nachweises von AFA eine Behandlung mit Aspirin und Heparin an.

Die Wahl der Therapie richtet sich nach individuellen Faktoren. Allgemeine Empfehlungen für die Behandlung von schwangeren Patienten mit APS lauten wie folgt:

• Patienten mit APS und vorangegangener Thrombose sollten eine Antikoagulation mit Warfarin erhalten, während die INR auf dem Niveau von 2,0-3,0 gehalten wird. Warfarin ist jedoch teratogen (d. H. Es verursacht Deformitäten im Fötus). Vor der Planung einer Schwangerschaft wird daher empfohlen, Warfarin durch unfraktioniertes Heparin oder Heparin mit niedrigem Molekulargewicht zu ersetzen, das während der gesamten Schwangerschaft fortbesteht, und Warfarin wird nach der Entbindung wieder aufgenommen.
• Patienten mit APS und spätem fetalen Verlust in der Anamnese: Eine Kombination aus Heparin mit niedrigem Molekulargewicht und Aspirin mit niedriger Dosis (75-150 mg) wird während der gesamten Schwangerschaft empfohlen, wobei Heparin 6-8 Wochen nach der Entbindung fortgesetzt wird.
• Patienten mit APS und Präeklampsie / Eklampsie in der Vorgeschichte: Die Einnahme von niedrig dosiertem Aspirin wird empfohlen (ein wirksames Mittel zur Vorbeugung von Eklampsie). Zugabe von niedermolekularem Heparin basierend auf den Ergebnissen der Blutflussbestimmung in der Plazenta.
• Patienten mit APA ohne klinische Anzeichen von APS: Während der gesamten Schwangerschaft wird niedrig dosiertes Aspirin empfohlen. Die Entscheidung über den Einsatz von niedermolekularen Heparinen ist individualisiert, es liegen hierzu keine ausreichenden klinischen Studien vor. Wenn es keine zusätzlichen Risikofaktoren gibt, ist es vernünftig, sich nur auf Aspirin zu beschränken, und wenn zusätzliche Risikofaktoren für Thrombosen (wie Rauchen, hereditäre Thrombophilie) vorliegen, können Heparine verwendet werden.