Antikörper gegen Phospholipide

Die Untersuchung von Antikörpern gegen Phospholipide - eine Analyse zur Identifizierung von Autoimmunglobulinen, die mit Membranbestandteilen (Phospholipiden) interagieren. Der Test zum Nachweis von Antikörpern gegen Phospholipide im Serum ist hochempfindlich, um die Spezifität der Diagnose zu erhöhen, wird er in Kombination mit Tests auf Lupus-Antikoagulans, Antikörper gegen Cardiolipin, Beta-2-Glykoprotein vergeben. Die Ergebnisse werden verwendet, um das Antiphospholipid-Syndrom bei wiederkehrenden Thrombosen, Thromboembolien, Thrombozytopenien, Fehlgeburten und Kollagenosen zu identifizieren. Aus einer Vene wird Blut entnommen. Die Forschungsmethode ist der enzymgebundene Immunosorbens-Assay. Die Werte überschreiten normalerweise 10 IE / ml nicht. Bereitschaftsergebnisse - 3-8 Tage.

Die Untersuchung von Antikörpern gegen Phospholipide - eine Analyse zur Identifizierung von Autoimmunglobulinen, die mit Membranbestandteilen (Phospholipiden) interagieren. Der Test zum Nachweis von Antikörpern gegen Phospholipide im Serum ist hochempfindlich, um die Spezifität der Diagnose zu erhöhen, wird er in Kombination mit Tests auf Lupus-Antikoagulans, Antikörper gegen Cardiolipin, Beta-2-Glykoprotein vergeben. Die Ergebnisse werden verwendet, um das Antiphospholipid-Syndrom bei wiederkehrenden Thrombosen, Thromboembolien, Thrombozytopenien, Fehlgeburten und Kollagenosen zu identifizieren. Aus einer Vene wird Blut entnommen. Die Forschungsmethode ist der enzymgebundene Immunosorbens-Assay. Die Werte überschreiten normalerweise 10 IE / ml nicht. Bereitschaftsergebnisse - 3-8 Tage.

Phospholipide sind Fettmoleküle, die sich in den Zellmembranen von Blutplättchen, Blutgefäßen und Nervengewebe befinden. Sorgen Sie für eine normale Blutgerinnung. Antikörper gegen Phospholipide (APL) werden vom Immunsystem produziert. Ihre erhöhte Konzentration stört das Gleichgewicht des Gerinnungs- und Antikoagulationssystems, äußert sich in einer Thrombose, einer Verengung der Gefäßwände - dem Antiphospholipid-Syndrom. Der Prozess der Hämokoagulation wird durch die Bindung von APL an das Gefäßendothel realisiert, Beta-2-Glykoprotein ist ein Kofaktor der Reaktion. Die Untersuchung von Serum-AT ist eine schnelle und kostengünstige Methode zur Diagnose von APS. Die geringe Spezifität des Tests erfordert jedoch die Verwendung im Rahmen einer umfassenden Untersuchung.

Indikationen

Der Antiphospholipid-AB-Test zeigt eine Blutungsstörung mit Thromboserisiko. Das Antiphospholipid-Syndrom kann zu Herzinfarkt, Schlaganfall, Thrombozytopenie, Fehlgeburt und Präeklampsie führen. Es entwickelt sich unabhängig oder vor dem Hintergrund anderer Autoimmunerkrankungen. Die Studie ist für die Diagnose von APS in folgenden Situationen angezeigt:

• Rezidive von Gefäßthrombosen, Thromboembolien. Krankheiten manifestieren sich durch Schwellung, Schwellung der Venen, blaue Haut in den Läsionen, Muskelschmerzen, Schweregefühl und Taubheit in den Beinen. Spezifische Symptome hängen von der Position des Thrombus ab. Der Test wird durchgeführt, um die Ursache für die Verstärkung der Hämokoagulation zu bestimmen.
• Thrombotische Mikroangiopathie. Charakteristische Anzeichen - Schwellung, Schmerzen in Armen und Beinen, Atemnot.
• Spontane Abtreibung zweimal oder mehrmals hintereinander. Studien belegen wiederholte Fehlgeburten, Schwangerschaftsschwund und Frühgeburten.
• Thrombozytopenie. Indikatoren für die klinische Analyse bestimmen einen verringerten Thrombozytenspiegel - 70-100x109 / l - im Koagulogramm - eine verlängerte Zeit der Thromboplastinbildung.
• Autoimmunerkrankungen des Bindegewebes. Der Test ist für die SLE, Nodular Polyarteritis zum Zwecke der Früherkennung von APS vorgeschrieben.

Vorbereitung für die Analyse

Die Konzentration von Antikörpern im Blut wird aus einer Vene bestimmt. Die Vorbereitung für die Probenahme des Biomaterials ist Standard:

1. Halten Sie 4-8 Stunden Hunger aus. Sauberes, kohlensäurefreies Wasser ist erlaubt.
2. Warnen Sie den Arzt vor benutzten Drogen. Medikamente können die Produktion von AT beeinflussen, ändern Sie den letzten Indikator des Tests.
3. Brechen Sie intensive körperliche Anstrengungen ab und vermeiden Sie die Auswirkungen von Stress an den Tagen vor dem Eingriff.
4. Physiotherapieverfahren, instrumentelle Studien sind nur nach Abgabe des Biomaterials zulässig.
5. Für eine halbe Stunde müssen Sie für den Tag aufhören zu rauchen - aus Alkohol.

Die beste Möglichkeit - Blut auf nüchternen Magen vor Mittag zu spenden. Der Zaun wird durch Venenpunktion ausgeführt. Das Biomaterial wird in versiegelte Röhrchen gefüllt und an das Labor geliefert. Das Serum wird aus Vollblut gewonnen und nach der Methode des enzymgebundenen Immunosorbens-Assays auf das Vorhandensein von AT untersucht. Testdauer - 3-8 Tage.

Normale Werte

Bei allen Menschen ist eine geringe Menge an Antiphospholipid-Antikörpern im Plasma vorhanden. Die Grenzen der Norm sind für Erwachsene und Kinder beiderlei Geschlechts gleich - 0-10 IE / ml. Das Ergebnis wird unter Berücksichtigung einer Reihe von Beobachtungen interpretiert:

• Bei älteren Patienten wird ein leichter und mäßiger Anstieg der APL-Konzentration als eine Variante der Norm angesehen, vorausgesetzt, andere Daten (klinisch, instrumentell, Labor) weisen nicht auf APS hin.
• Eine einzelne Definition erhöhter AT-Spiegel weist nicht auf das Vorhandensein einer Autoimmunpathologie hin. APS wird durch wiederholte Untersuchungen nach 6 Wochen bestätigt.
• Ein normales Ergebnis schließt APS nicht aus.

Wert erhöhen

Die Menge an Antikörpern gegen Phospholipide steigt mit dem Antiphospholipid-Syndrom an. Die Abweichung des Prüfergebnisses von der Norm wird in folgenden Fällen festgestellt:

• Gefäßpathologie. Die autoimmune Verstärkung der Hämokoagulation äußert sich in akuten Störungen der Hirndurchblutung, Infarkten der inneren Organe, Nekrose der Gewebe der Extremitäten und Varikotrombophlebitis.
• Gewohnheitsmäßige Fehlgeburt. Das primäre AFS provoziert Fehlgeburten im ersten Trimester, den fetalen Tod im zweiten und dritten Trimester, das HELLP-Syndrom.
• Autoimmunerkrankungen, Infektionen, maligne Neubildungen. Die Entwicklung von sekundärem APS wird durch HIV-Infektion, virale Hepatitis, SLE und Krebs bestimmt.
• Der Gebrauch von Drogen. Bei oralen Kontrazeptiva, Psychopharmaka und Antiemetika wird ein vorübergehender Anstieg der AT-Konzentration festgestellt.
• Einzelne Funktionen. Bei 2-4% der Patienten sind erhöhte APL-Spiegel normal.

Behandlung von Anomalien

Der Antikörpertest für Phospholipide dient zur Diagnose des Phospholipid-Syndroms. Die Studie ist weit verbreitet in der Geburtshilfe, Gynäkologie, Phlebologie. Die Ergebnisse ermöglichen es Ihnen, die Ursache für eine erhöhte Blutgerinnung und damit verbundene Komplikationen zu bestimmen. Für die Interpretation des Endindikators müssen Sie sich an Ihren Arzt wenden - Geburtshelfer, Gynäkologen, Kardiologen, Phlebologen, Rheumatologen.

Antikörper gegen Phospholipide und Antiphospholipid-Syndrom (APS)

Was sind Phospholipide?

Phospholipide sind ein universeller Bestandteil der Zellmembranen von Blutzellen, Blutgefäßen und Nervengewebe. Zellmembranphospholipide spielen eine wichtige Rolle bei der Initiierung von Blutgerinnungsprozessen.

Was sind Antikörper gegen Phospholipide?

Manchmal produziert das körpereigene Immunsystem Antikörper gegen einige seiner eigenen Phospholipide (Autoimmunaggression). Die Wechselwirkung von Autoantikörpern mit Phospholipiden führt zu Störungen der Zellfunktionen. Antikörper gegen Phospholipide der Zelloberfläche von Blutgefäßen führen zu Vasokonstriktionen, die das Gleichgewicht zwischen Gerinnungs- und Antikoagulationssystemen in Richtung der Bildung von Blutgerinnseln stören.

Was ist AFS?

Die Krankheit, die auf der Bildung von Autoantikörpern im Körper in einem hohen Titer (Anzahl) beruht, die mit Phospholipiden interagieren, wird als Antiphospholipid-Syndrom (APS) bezeichnet.

Wer hat Antikörper gegen Phospholipide?

Ein gewisses Maß an Autoantikörpern gegen Phospholipide ist im Blut aller Menschen vorhanden. Die Krankheit ist genau die erhöhte Menge an Antikörpern.

APS - ist es eine dauerhafte Krankheit oder ein vorübergehender Zustand des Körpers?

Es gibt primäre und sekundäre AFS. Die primäre ist eine vorübergehende Reaktion des Körpers auf ein Phänomen ohne Autoimmunerkrankungen, die sekundäre ist durch einen konstanten Anstieg der Antikörper gegen Phospholipide infolge von Autoimmunerkrankungen gekennzeichnet.

Was ist eine gefährliche AFS für Nichtschwangere?

Betroffen sind die Gefäße von Herz, Gehirn, Nieren, Leber und Nebennieren. Erhöht das Risiko für Venenthrombose, Myokardinfarkt. APS kann von einer Verletzung der Hirndurchblutung mit der Entwicklung von Schlaganfall, neurologischer Pathologie und Hautläsionen begleitet sein.

APS und Schwangerschaft. Was ist ein gefährliches Syndrom für zukünftige Mütter?

Während der Schwangerschaft mit APS steigt das Risiko für Fetaltod, Fehlgeburt, Plazentaabbruch, Mangelernährung, fetale Hypoxie und fetale Anomalien.

Wie oft ist ASF?

In den USA liegt die Häufigkeit des Nachweises von Autoantikörpern gegen Phospholipide in der Bevölkerung bei 5%. Wenn es im Blut schwangerer Frauen gefunden wird, haben 95% ohne Behandlung eine Fehlgeburt und / oder einen fetalen Tod. In unserem Land beträgt die Häufigkeit des Nachweises von Antikörpern gegen Cardiolipin (eines der Phospholipide) bei Patienten mit wiederholter Fehlgeburt 27,5 bis 31%.

Wann ist es nicht zu spät, um auf ASF getestet zu werden?

Studien haben gezeigt, dass bei jeder Entstehung einer Fehlgeburt ein wichtiger pathogenetischer Aspekt die Plazenta-Insuffizienz ist. Und wenn es klinisch ausgedrückt wird, sind alle Behandlungsmöglichkeiten nutzlos. Verstöße gegen den uteroplazentaren Blutfluss müssen im Anfangsstadium erkannt werden. Behandlung der Plazenta-Insuffizienz ab dem ersten Schwangerschaftstrimester. Dies ist darauf zurückzuführen, dass sich bei Blutgerinnungsstörungen eine bestimmte Substanz (Fibrin) an den Gefäßwänden der Plazenta ablagert. Die Therapie stoppt den Ablagerungsprozess, entfernt jedoch nicht das, was bereits verzögert wurde, aus den Gefäßen, das heißt, die Gefäße kehren nicht zur Normalität zurück.

Wie finde ich heraus, ob ich ASF habe?

Übergabe der Laboranalyse auf Antikörper gegen Phospholipide. Derzeit werden bei einer Laboruntersuchung eines Patienten mit Verdacht auf ein Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom drei Methoden angewendet. Zur Bestätigung der Diagnose genügt ein positives Ergebnis von mindestens einem. Erstens kann der Titer von IgG-Antikörpern gegen Phospholipide erhöht werden. Zweitens können die Testergebnisse für Lupus-Antikoagulanzien positiv sein. Drittens kann durch die Inaktivierung von Phospholipiden im Serum die aktivierte partielle Thromboplastinzeit verlängert werden (der APTT-Parameter im Hämostasiogramm).

Was sind Antikörper gegen Phospholipide?

Die Hauptziele der Antikörper sind Cardiolipin, Phosphatidylserin, Phosphatidylethanolamin, Phosphatidylchras, Phosphatidylchras, Phosphatidylinositol, Phosphatidylcholin, Phosphatidylcras und die assoziierten Glykoproteine ​​- 2-Glykoprotein-1, Annexin V, Prothrombin II, wobei der Faktor II derselbe Faktor ist wie derselbe gerinnungshemmendes Protein (PAP-1).

Und das alles muss vergehen?

Für die Differentialdiagnose des Antiphospholipid-Syndroms müssen Antikörper gegen Cardiolipin und Antikörper gegen Phosphatidylserin nachgewiesen werden.

Wie genau ist der Test auf Antikörper gegen Phospholipide?

Wenn Antiphospholipid-Antikörper nachgewiesen werden, können signifikante Unterschiede zwischen den Laboratorien bestehen. Dies liegt an:

• individuelle zeitliche Schwankungen des Titers von Antiphospholipid-Antikörpern im Blut von Patienten;
• vorübergehende positive Reaktion aufgrund des Vorhandenseins von viralen und anderen Infektionen zum Zeitpunkt der Blutentnahme;
• Ungenauigkeiten bei der Blutentnahme zur Untersuchung und Herstellung von thrombozytenarmem Plasma;
• unzureichende Standardisierung von Labortests zur Bestimmung von Antiphospholipid-Antikörpern.

Wenn Antikörper gegen Phospholipide nachgewiesen werden, ist APS unvermeidlich?

Die Bestimmung der Antiphospholipid-Antikörper bei einem Patienten zeigt nicht immer die Entwicklung des Antiphospholipid-Syndroms an.

Hat APS klinische Manifestationen?

Klinische Manifestationen eines erhöhten Spiegels an Antikörpern gegen Phospholipide:

• geburtshilfliche Pathologie mit der Entwicklung von APS (wiederkehrende Fehlgeburt, sich nicht entwickelnde Schwangerschaft, fetaler Tod, Entwicklung von Präeklampsie und Eklampsie, intrauterine Wachstumsverzögerung, Frühgeburt);
• hämatologische Störungen (Thrombozytopenie - Thrombozyten nahe der unteren Normalgrenze);
• Lungenerkrankungen (Lungenthromboembolie, thrombotische pulmonale Hypertonie, Lungenblutungen);
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Myokardinfarkt, Herzklappenläsion, Verletzung der Myokardkontraktilität, intraatriale Thrombose, arterielle Hypertonie);
• Erkrankungen des Nervensystems (Schlaganfall, zerebrovaskulärer Unfall, Krampfsyndrom, psychische Störungen, Migräne-ähnliche Kopfschmerzen);
• Lebererkrankungen (Leberinfarkt, Hepatomegalie, erhöhte Konzentration von Leberenzymen, knotige regenerative Hyperplasie);
• Gefäßanomalien (Maschen, Nekrose der Haut der distalen Teile der unteren Extremitäten, Blutungen im Unterbett, Hautknoten);
• Erkrankungen der Extremitäten (tiefe Venenthrombose, Thrombophlebitis, Gangrän);
• Nierenerkrankungen (Nierenarterien-Thrombose, Niereninfarkt, intraglomeruläre Mikrothrombose mit anschließender Entwicklung eines chronischen Nierenversagens).

Warum steigt der Gehalt an Antiphospholipiden?

• Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Rheuma).
• Onkologische Erkrankungen (insbesondere lymphoproliferative).
• Infektionskrankheiten (Tuberkulose, Staphylokokken-, Streptokokken-Infektionen, Masern, Mononukleose, Röteln, Mykoplasmen, Herpes-Infektionen).
• Die Wirkungen bestimmter Medikamente (Antiarrhythmika, Psychopharmaka, hormonelle Kontrazeptiva, Novocainimid, Chinidin) und toxischer Substanzen.
• Allergische Reaktionen

Wie werden Sie Antikörper gegen Phospholipide vor der Schwangerschaft los?

• Um alle erkannten infektiösen Prozesse zu heilen, müssen in drei Wochen erneut Tests auf Antiphospholipide durchgeführt werden.
• Wenn sie nicht verschwunden sind, Procap Immunglobulin. Manchmal ist es notwendig, die immunologischen Parameter vor der Schwangerschaft mittels Plasmapherese zu normalisieren. Nach 3-4 Plasmapheresesitzungen mit etwa 800 ml Plasma verschwinden die Antiphospholipid-Antikörper für mehr als 3 Monate, da die Antiphospholipid-Antikörper ein ziemlich hohes Molekulargewicht haben und sich sehr langsam anreichern. Das Verfahren weist jedoch eine Reihe von Merkmalen auf, die seine Wirksamkeit in Frage stellen.

Wann wird bei ihnen APS diagnostiziert?

Bedingungen für die Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms: - Vorhandensein mindestens eines klinischen (Symptome) und eines Laborzeichens (Analyse des Antiphospholipid-Syndroms); - Antiphospholipid-Tests sollten mindestens zweimal innerhalb von 3 Monaten positiv sein.

Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms: Warum brauchen wir zwei Tests mit einer so langen Pause?

Bei akuten infektiösen und entzündlichen Erkrankungen (bakteriell oder viral) wird ein kurzzeitiger gleichmäßiger Anstieg des Gehalts aller embryotropen Antikörper beobachtet. Mit dem Abklingen der Erkrankung (nach 1–3 Wochen) kehren die Antikörperniveaus normalerweise zur Normalität zurück. Solche kurzfristigen Veränderungen bei der Produktion solcher Antikörper beeinflussen in der Regel nicht die Entwicklung des Fötus. Ein längerer Anstieg des Gehalts an embryotropen Antikörpern ist häufig ein Zeichen für bestehende oder sich entwickelnde Autoimmunerkrankungen und -syndrome (insbesondere das Antiphospholipid-Syndrom). Eine andauernde Erhöhung des Serumgehalts aller oder einiger embryotroper Antikörper (über 1,5 bis 2 Monate) kann zu Unfruchtbarkeit, einem Krankheitsbild der Schwangerschaft führen und die Bildung des Fötus beeinträchtigen. Nach akuten akuten Infektionskrankheiten ist eine kurzfristige Abnahme des Gehalts aller embryotropen Antikörper zu beobachten. Nach 2-3 Wochen. Antikörperkonzentrationen kehren normalerweise zu normalen Werten zurück. Solche kurzfristigen Veränderungen bei der Produktion solcher Antikörper beeinflussen in der Regel nicht die Entwicklung des Fötus. Eine anhaltende Abnahme der Produktion aller embryotropen Antikörper ist ein Zeichen für eine allgemeine Abnahme der Aktivität des Immunsystems (immunodepressive Zustände). Die Ursache hierfür sind meist chronische Virusinfektionen und chronische Vergiftungen. Eine längere Abnahme der Produktion von embryotropen Antikörpern geht oft mit einer Fehlgeburt einher.

Wenn die Antikörper gegen Phospholipide vor der Schwangerschaft nicht erhöht wurden, kann sich APS während der Schwangerschaft entwickeln?

Vielleicht. Der wichtigste (aber nicht der einzige) bekannte Risikofaktor ist in diesem Fall die Infektion. Während der Schwangerschaft verändert sich das Immunsystem, und ruhende Infektionen können sich verschlimmern. Die Bildung von Antiphospholipid-Antikörpern ist Teil der Pathogenese des Infektionsprozesses während der Schwangerschaft. Antikörper, die vor dem Hintergrund einer Infektion hergestellt werden, führen zur Entwicklung von Schwangerschaftskomplikationen und erfordern eine angemessene Therapie. Mit dem Antiphospholipid-Syndrom vor dem Hintergrund von mycoplasmalen und gemischten Infektionen entwickeln sich die schwersten, oft irreversiblen Komplikationen der Schwangerschaft.

Antiphospholipid-Syndrom und Schwangerschaft: Wie behandelt man APS?

Therapie für schwangere Frauen mit APS: Aspirin in kleinen Dosen (normalerweise eine Tablette Thrombotic Assa pro Tag), Heparininjektionen (manchmal Fraxiparin), intravenöse Infusionen einer normalen Immunglobulinlösung vom Menschen (IVIg). Die Einnahme von Aspirin beginnt normalerweise bereits im Planungszyklus.

Wie ist die Prognose für die nächste zu behandelnde Schwangerschaft?

Sehr positiv, da direkte Antikoagulanzien (Heparin und Derivate) unter keinen Umständen eine Blutgerinnung zulassen.

Was tun nach der Geburt?

Die Therapie mit Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmern muss auch nach der Entbindung fortgesetzt werden, da das thrombophile Potenzial bis zum Ende der Schwangerschaft maximal ansteigt, was bedeutet, dass nach einer erfolgreichen Entbindung eine massive Thromboembolie der Lungenarterien möglich ist.

Antikörper gegen Phospholipide

Abschnitt: Diagnose von Autoimmun- und Systemerkrankungen
Diagnose von Autoimmun- und Systemerkrankungen - AT bis IgM Phospholipide. Ein wichtiges diagnostisches Kriterium für das Antiphospholipid-Syndrom, bei dem die Gefäße von Gehirn, Herz, Nieren, Leber und Nebennieren betroffen sind.

Antikörper gegen Phospholipide sind Autoimmun- oder Autoantikörper der Klassen IgM und IgG, deren Wirkung gegen die Hauptbestandteile der Zellmembranen gerichtet ist - Phospholipide und dementsprechend gegen ihre eigenen Zellen und Körpergewebe. Zellmembranen spielen eine wichtige Rolle bei der Initiierung von Blutgerinnungsprozessen. Von den anionischen (negativ infizierten) APL ist Phosphatidylserin das antigenste. Phosphatidylserin befindet sich auf der inneren Oberfläche der Blutplättchen und Zellmembranen des Gefäßendothels. Wenn Zellen aktiviert werden, wandert Phosphatidylserin an die Zelloberfläche und nimmt an der Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus) teil, gelangt in den Prothrombinasekomplex und spielt eine physiologische Rolle bei der Gerinnung. Antikörper gegen Phospholipide stören die normale Funktion des Endothels der Blutgefäße und verursachen eine Vaskulopathie (Vasokonstriktion) und die Bildung von Gefäßblutgerinnseln. Wenn APS, binden Antiphospholipid-Antikörper in Gegenwart von Beta-2-Glykoprotein an das Gefäßendothel, stimulieren die Synthese des Willebrand-Faktors, induzieren die Aktivität des Gewebefaktors durch Endothelzellen, stimulieren den Prozess der Hämokoagulation. Antiphospholipid-Antikörper verursachen eine Verlängerung der APTT- und Prothrombin-Zeit und können Thrombosen und spontane Aborte verursachen. Bei Männern geht ein hoher Titer an Antikörpern gegen Phospholipide häufig mit einem Risiko für Venenthrombose, Myokardinfarkt und bei Frauen mit wiederholten Fehlgeburten einher (häufiger im 2. und 3. Schwangerschaftssemester). Antikörper gegen Phospholipide von Gefäßendothelzellen stören das Gleichgewicht zwischen Gerinnungs- und Antikoagulationssystemen in Richtung Blutgerinnsel. Solche Veränderungen der Mikrozirkulation während der Schwangerschaft können zu Durchblutungsstörungen im Bereich der Plazenta und sogar zur Abstoßung des Fötus führen. Darüber hinaus kann APS mit einer Verletzung der Hirndurchblutung mit der Entwicklung von Schlaganfall, neurologischer Pathologie und Hautläsionen einhergehen. Die Häufigkeit des Nachweises von Antikörpern gegen Phospholipide bei gesunden Menschen beträgt 2–4% und ist häufiger älter als jünger.

Indikationen zur Bestimmung von Antikörpern gegen Phospholipide:
1. Patienten mit systemischem Lupus erythematodes.
2. wahrscheinliche Thrombose bis zu 40 Jahren.
3. ungewöhnliche Lokalisation von Thrombosen (zum Beispiel Mesenterialvenen).
4. ungeklärte Neugeborenen-Thrombose.
5. idiopathische Thrombozytopenie (Morbus Moshkovich ausschließen).
6. arterielle Thrombose bis zu 40 Jahren.
7. Hautnekrose in Gegenwart von indirekten Antikoagulanzien.
8. unerklärliche Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (APTT).
9. wiederkehrende spontane Abtreibungen (2 oder mehr).
10. Früher akuter Myokardinfarkt.
11. die Anwesenheit von Verwandten mit thrombotischen Störungen.

Diagnose von Autoimmun- und Systemerkrankungen. In unserem medizinischen Zentrum wird eine komplette Labordiagnose von systemischen und Autoimmunerkrankungen durchgeführt.

In unserem medizinischen Zentrum wird eine komplette Labordiagnose von systemischen und Autoimmunerkrankungen durchgeführt. Wir wenden einzigartige Methoden zur Wiederherstellung des Energiestoffwechsels, der Mikrozirkulation und der Immunität an.

Autoimmunkrankheiten sind eine Klasse von Krankheiten, die in klinischen Manifestationen heterogen sind und sich als Folge der pathologischen Produktion von Autoimmunantikörpern oder der Reproduktion von autoaggressiven Klonen von Killerzellen gegen gesunde, normale Körpergewebe entwickeln, was zur Schädigung und Zerstörung normaler Gewebe und zur Entwicklung von Autoimmunentzündungen führt.

Herstellung von Antikörpern pathologischen oder pathologischen Killerzellen können mit einer Infektion durch einen Organismus zu infektiösen Agens, antigene Determinanten (Epitope) Hauptproteine, die Epitope von normalen Geweben des Wirtsorganismus ähneln zugeordnet sein. Durch diesen Mechanismus entwickelt sich nach einer Streptokokkeninfektion eine autoimmune Glomerulonephritis oder nach einer Gonorrhoe eine autoimmunreaktive Arthritis.
Eine Autoimmunreaktion kann auch mit der Zerstörung oder Nekrose von Geweben verbunden sein, die durch einen Infektionserreger verursacht werden, oder mit einer Änderung ihrer antigenen Struktur, so dass das pathologisch veränderte Gewebe immunogen für den Wirtsorganismus wird. Durch diesen Mechanismus entwickelt sich nach Hepatitis B eine autoimmune chronisch aktive Hepatitis.
Eine dritte mögliche Ursache für eine Autoimmunreaktion - eine Verletzung der Integrität des Gewebes (Histo-hematic) Barrieren einig normalen Organe und Gewebe aus dem Blut zu trennen und jeweils von der Wirtsimmun Aggression Lymphozyten. Da diese Antigene in normalen Gewebe im Blut nicht fallen, Thymus normalerweise nicht produziert negative Selektion (Zerstörung) Autoaggressions Lymphozyten gegen diese Gewebe. Dies beeinträchtigt jedoch nicht die normale Funktion des Organs, solange die Gewebesperre, die das Organ vom Blut trennt, intakt ist. Es ist von diesem Mechanismus eine chronische Autoimmun Prostatitis entwickelt: normale Prostata aus dem Blut von Hämato-Prostata-Barriere getrennt sind, Prostatagewebe-Antigene im Blut fallen nicht, wird der Thymus nicht „antiprostaticheskie“ Lymphozyten zerstören. Jedoch bei der Entzündung, Verletzung oder Infektion der Prostata verletzt die Integrität der Blut-Schranke und der Prostata können Autoaggressions gegen Prostatagewebe beginnen. Auf einem ähnlichen Mechanismus der Autoimmunthyreoiditis entwickeln, wie es normalerweise die Kolloid der Schilddrüse in das Blut und fällt nicht (die Blut-Schranke Schilddrüse) in dem Blut freigesetzt wird nur Thyroglobulin mit zugehörigem T3 und T4.
Der vierte mögliche Ursache Autoimmunantwort des Körpers - hyperimmunen Zustand (pathologisch erhöhte Immunität) oder ein immunologisches Ungleichgewicht in Verletzung „Intercom“ Unterdrückung von Autoimmunität, Thymus-Funktion oder mit einer verringerten Aktivität einer Subpopulation von T-Suppressor-Zellen und die Aktivität der Killer und Helfer-Subpopulationen zu erhöhen.

Was ist ein Antikörper gegen Phospholipide (IgG)?

Was ist ein Antikörper gegen Phospholipide (IgG)?

Ein wichtiges diagnostisches Kriterium für das Antiphospholipid-Syndrom (APS).

Antikörper gegen Phospholipide (APL) - ist eine Autoimmunautoantikörper oder Klasse IgG und IgM, gerichtet gegen die wesentlichen Komponenten von Zellmembranen - Phospholipiden und jeweils gegen die eigenen Zellen und Gewebe. Phospholipide negativ (Phosphatidylserin, Cardiolipin) geladen werden, positiv geladene (Phosphatidylinositol und Phosphatidsäure), neutral (Phosphatidylcholin).
Zellmembranen spielen eine wichtige Rolle bei der Initiierung von Blutgerinnungsprozessen. Von den anionischen (negativ geladenen) APL ist Phosphatidylserin das antigenste. Phosphatidylserin befindet sich auf der inneren Oberfläche der Blutplättchen und Zellmembranen des Gefäßendothels. Wenn Zellen aktiviert werden, wandert Phosphatidylserin an die Zelloberfläche und nimmt an der Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus) teil, gelangt in den Prothrombinasekomplex und spielt eine physiologische Rolle bei der Gerinnung.

Antikörper gegen Phospholipide (APL) stören die normale Funktion des Endothels der Blutgefäße und verursachen eine Vaskulopathie (Vasokonstriktion) und die Bildung eines Gefäßthrombus. Die Wechselwirkung von APL mit Phospholipiden ist ein komplexes Phänomen, bei dessen Umsetzung sogenannte Cofaktoren eine wichtige Rolle spielen. Eines davon ist Beta-2-Glykoprotein, das im normalen Plasma vorhanden ist und in Verbindung mit Lipoproteinen (Apolipoprotein H) zirkuliert. Es hat eine natürliche gerinnungshemmende Wirkung.

Wenn APS Antiphospholipid-Antikörper an das vaskuläre Endothel in Gegenwart von beta-2-Glykoprotein binden, stimuliert die Synthese von von-Willebrand-Faktor, Aktivitätsfaktor Gewebe durch Endothelzellen induziert und Koagulationsvorgang stimulieren. Hohe Konzentrationen von Antiphospholipidantikörpern charakteristisch für Antiphospholipid-Syndrom (APS), das Blutgefäß von Herzen, Gehirn, Niere, Leber, Nebennieren betroffen ist. Bei Männern wird ein hoher Titer von Antikörpern gegen Phospholipide oft durch das Risiko einer Venenthrombose begleitet, Myokardinfarkt, und für Frauen - wiederholte Fehlgeburten (in der Regel 2 oder 3 Trimester der Schwangerschaft).

Antikörper gegen Phospholipide von Gefäßendothelzellen stören das Gleichgewicht zwischen Gerinnungs- und Antikoagulationssystem in Richtung der Bildung von Blutgerinnseln. Solche Veränderungen der Mikrozirkulation während der Schwangerschaft können zu Durchblutungsstörungen auch im Bereich der Plazenta und sogar zur Abstoßung des Fötus führen. Darüber hinaus kann APS von einer Verletzung der Hirndurchblutung mit der Entwicklung von Schlaganfall, neurologischer Pathologie, Hautläsionen (Retikulum, Hautgeschwüre) begleitet sein. Die Häufigkeit des Nachweises von Antikörpern gegen Phospholipide bei gesunden Menschen beträgt 2–4% und ist häufiger älter als jünger.

Welche Krankheiten verursachen Phospholipid-Antikörper (IgG)?

• Rezidivierende Gefäßthrombose, Thromboembolie.
• Thrombozytopenie.
• Gewohnheitsbedingte Fehlgeburten (Todesfälle, Fehlgeburten, Präeklampsie).
• Falsch positive Wasserman-Reaktion.
• Kollagenosen (systemischer Lupus erythematodes, Periarteritis nodosa).

Um den Gesundheitszustand von Organen zu überprüfen oder zu verbessern, müssen Sie Antikörper gegen Phospholipide (IgG) verabreichen.

Das Gehirn, Herz, Nieren, Leber, Nebennieren.

Wie bereite ich mich auf die Abgabe von Antikörpern gegen Phospholipide (IgG) vor?

Auf nüchternen Magen Zwischen der letzten Mahlzeit und der Blutentnahme liegen mindestens 8 Stunden (vorzugsweise mindestens 12 Stunden). Saft, Tee, Kaffee (besonders mit Zucker) - sind nicht erlaubt. Du kannst Wasser trinken.

Antikörper gegen Phospholipide IgM, IgG

Beschreibung

Antikörper gegen die Phospholipide IgM, IgG sind ein serologischer Marker und Risikofaktor für die Entwicklung thrombotischer Komplikationen beim Antiphospholipid-Syndrom (APS).

Antikörper gegen Phospholipide - Antiphospholipid-Antikörpern (APLA) sind eine Familie von Antikörpern, die antigene Determinanten von anionischen und neutralen Phospholipiden erkennen (Cardiolipin, Phosphatidylinosit, Phosphatidylserin, Phosphatidsäure).

Die Liste der Tests in der Studie:

• Antikörper gegen IgG-Phospholipide;
• Antikörper gegen IgM-Phospholipide.

Antiphospholipid-Syndrom
APS - Syndrom, gekennzeichnet durch venöse und / oder arterielle Thrombose, geburtshilfliche Erkrankungen (Fehlgeburt in I und II Trimester, Frühgeburt), mindestens Thrombozytopenie, sowie andere (kardiovaskulärer, neurologische, kutane, etc.), Erscheinungen im Zusammenhang mit Überproduktion von Antiphospholipid-Antikörpern.

Folgende Hauptformen der ASF werden unterschieden:

• primäre APS: politrombotichesky Syndrom, zerebrovaskulären Unfällen (insbesondere bei den jüngeren), gewohnheitsmäßige Fehlgeburten und Fetaltod (persistent wiederholte Fehlgeburten in Abwesenheit von geburtshilflichen und gynäkologischen Pathologie), Allergien gegen Medikamente (Chinidin, gidrolazin, Phenothiazine, Procainamid)
  
• Sekundär APS: Entwicklung gegen AIZ (SLE, Periarteriitis nodosa, rheumatoider Arthritis, systemische Sklerose, die immune Thyroiditis), bösartige Tumoren, Infektionen und Infektionsimmunerkrankungen (Lyme-Krankheit, Bronchialasthma, HIV-Infektionen, Staphylokokken, Streptokokken) -Infektion in aufgrund anderer Ursachen (Nierenversagen und Leberversagen im Endstadium)
  
• "Katastrophale" APS: Akute disseminierte Koagulopathie / Vaskulopathie mit akuter Multiorgan-Thrombose
  
• andere mikroangiopathische Syndrome: thrombotische thrombozytopenische Purpura, HELLP-Syndrom, DIC, hypoprothrombinämisches Syndrom
  
• „Seronegative“ APS: in der letzten Jahren diskutierte die Möglichkeit der Existenz der sogenannten APLA - negativer Varianten von ASF, in denen es klinische Manifestationen der Krankheit, aber es gibt keinen klassischen serologischen Marker - Lupus-Antikoagulans und anti-Cardiolipin.
  

Für die Diagnose von APS müssen Sie über mindestens einen (beliebigen) klinischen und einen (beliebigen) Labornachweis verfügen. Antikörper gegen Cardiolipin IgM, sollte IgG im Serum in mittleren oder hohen Titern in 2 oder mehr Versuchen in Abständen von nicht weniger als 6 Wochen unter Verwendung von Standard immunoenzymatischen Studien bestimmt werden (ELISA). Lupus-Antikoagulans sollte in 2 oder mehr Studien im Abstand von mindestens 6 Wochen nach der Standardmethode im Plasma bestimmt werden.

Antiphospholipid-Antikörper in der Bevölkerung
Die wahre Prävalenz von APS in der Bevölkerung ist nicht bekannt.

AFLA wird bei 2-4% der gesunden Menschen gefunden, häufiger bei älteren Menschen.

Die Häufigkeit des Nachweises von APLA steigt bei Patienten mit entzündlichen, autoimmunen und infektiösen Erkrankungen sowie bösartigen Tumoren. AFLA wird bei etwa 20% der jungen Patienten mit Myokardinfarkt gefunden, bei 46% der Patienten mit ischämischen Störungen der Hirndurchblutung.

Bei Frauen ist AFLA 2–5-mal häufiger als bei Männern, bei 5–15% der Frauen mit wiederkehrenden spontanen Abtreibungen tritt APLA auf. Frauen mit hohem AFLA-Titer haben eine 30-prozentige Wahrscheinlichkeit einer spontanen Fehlgeburt. AFLA wird bei etwa einem Drittel der Patienten mit systemischem Lupus erythematodes (SLE) nachgewiesen, bei AFLA bei SLE steigt das Thromboserisiko auf 60-70%.

Indikationen

• Rezidivierende Gefäßthrombose, Thromboembolie.
• Thrombozytopenie.
• Gewohnheitsbedingte Fehlgeburten (Todesfälle, Fehlgeburten, Präeklampsie).
• Falsch positive Wasserman-Reaktion.
• Kollagenosen (systemischer Lupus erythematodes, Periarteritis nodosa).

Vorbereitung
Spezielle Schulungen sind erforderlich. Es wird empfohlen, Blut frühestens 4 Stunden nach der letzten Mahlzeit zu entnehmen.

Interpretation der Ergebnisse
Maßeinheiten: U / ml

Die Antwort wird getrennt für Antikörper gegen IgM-Phospholipide und Antikörper gegen IgG-Phospholipide gegeben.

Referenzwerte: Antikörper gegen Phospholipide IgM 0–9 E / ml; Antikörper gegen Phospholipide IgG 0 - 9 U / ml.

Erhöhung des Antikörpertiters gegen die Phospholipide IgM, IgG:

• Primäre APS: Gefäßpathologie - Schlaganfälle, Herzinfarkt der inneren Organe, Brandwunden der Extremitäten, Thrombophlebitis, wiederkehrende Fehlgeburten, HELLP-Syndrom.
• Sekundäre APS: Entzündungs-, Autoimmun- und Infektionskrankheiten (HIV-Infektion, Hepatitis C, systemischer Lupus erythematodes).
• Bösartige Tumoren.
• Medikamente (orale Kontrazeptiva, Psychopharmaka).

Warum entstehen im menschlichen Körper Antikörper gegen Phospholipide?

Phospholipide sind eines der wichtigsten Elemente der Zellmembranen von Blutzellen, Blutgefäßen und Nervenfasern. Sie spielen eine große Rolle im Körper: Sie tragen dazu bei, das gesamte Gewebe mit Sauerstoff zu sättigen und die richtige Blutgerinnung einzuleiten.

Das Konzept der Antikörper gegen Phospholipide

Manchmal produziert unser Immunsystem Antikörper gegen Phospholipide. Dieses Phänomen wird als Autoimmunaggression bezeichnet. Die Beziehung zwischen Antikörpern und Phospholipiden führt zu einer Fehlfunktion der Zellen. Beispielsweise kann ein Antikörper, der mit den Phospholipiden von Gefäßzellen interagiert, ein Gefäß verengen, was zu einem Ungleichgewicht der Blutgerinnungs- und Blutgerinnungshemmungssysteme und in Zukunft zur Bildung von Blutgerinnseln führen kann.

APS ist durch primäre und sekundäre Manifestation gekennzeichnet. Primär heißt die kurzfristige Reaktion der Immunität auf alle Phänomene, die nicht zur Entwicklung von Autoimmunerkrankungen führen. Für das sekundäre APS zeichnet sich ein systematischer Anstieg der Antikörperzahl und die rasche Entwicklung von Autoimmunanomalien aus.

Antikörpertypen

Beim Menschen treten Antikörper gegen folgende Verbindungen am häufigsten auf:

1. Cardiolipin.
2. Phosphatidylserin.
3. Phosphatidylethanolamin.
4. Phosphatidylsäure.
5. Glykoproteine ​​Klasse 1 und 2.
6. Annexin V.
7. Prothrombin
8. Proteine ​​C und S.
9. Plazentares Antikoagulans PAP-1.

Die Gründe für die Zunahme der Anzahl der Antikörper

Zu den Faktoren, die einen Anstieg der Antikörper gegen Phospholipide hervorrufen, gehören:

• Autoimmunpathologie.
• Onkologische Erkrankungen.
• Tuberkulose.
• Masern
• Röteln.
• Staphylokokken, Streptokokken, Mykoplasmen, Herpesinfektion.
• Allergische Prozesse.

Mycoplasma

Solche pharmakologischen Wirkstoffe können den Gehalt an Antiphospholipiden erhöhen:

• Antirhythmisch.
• Psychotrope.
• Verhütungsmittel auf Hormonbasis.
• Novokainamid.
• Chinidin.

Symptome von APS

Bei Menschen mit einer übermäßigen Menge an Antikörpern gegen Phospholipide werden solche Abweichungen festgestellt:

1. Geringe Thrombozytenzahl.
2. Lungenpathologie.
3. Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße.
4. Funktionsstörung des Nervensystems.
5. Lebererkrankung.
6. Anomalien der Schiffe.
7. Nierenerkrankung.

Röteln

APS Gefahr für die menschliche Gesundheit

Bei Menschen mit überbewerteten Antikörpern ist das Gefäßsystem dieser Organe gekennzeichnet durch:

Die Wahrscheinlichkeit einer Venenthrombose und eines Myokardinfarkts steigt um 34 Prozent. Bei vielen Patienten ist die Hirndurchblutung gestört, was zu Schlaganfällen, neurologischen Erkrankungen und epithelialen Läsionen führen kann.

In der Welt haben etwa 17 Prozent der Bevölkerung einen Überschuss an Antikörpern gegen Phospholipide. Wenn diese Abweichung bei schwangeren Frauen festgestellt wird, haben 86 Prozent der Frauen ohne angemessene Behandlung eine Fehlgeburt oder eine verblassende Entwicklung des Embryos. In unserem Land haben zukünftige Mütter mit Antikörpern gegen Cardiolipine in 33 Prozent der Fälle einen Schwangerschaftsabbruch.

Wann sollte ich eine Blutuntersuchung auf Antikörper machen?

Eine Blutuntersuchung auf Antikörper gegen Phospholipide sollte durchgeführt werden, wenn mindestens einige der aufgeführten Symptome von APS auftreten. Moderne Laboratorien verwenden drei Methoden zur Analyse des erhaltenen Materials, aber zur Feststellung der Diagnose reicht das Ergebnis einer von ihnen aus.

Wenn eine Person einen höheren Antikörperniveau als normal hat, ist das Ergebnis der Analyse wie folgt:

1. Erhöhung des Antikörperspektrums gegen Phospholipide igg.
2. Positive Reaktion auf gerinnungshemmende Lupustiter.
3. Längerer APTT im Plasma.

Was beeinflusst die Genauigkeit der Analyse?

Bei der Entschlüsselung kann die Studie kleine Fehler aufweisen. Der Index der Antikörper gegen Phospholipide IgM IgG wird von folgenden Faktoren beeinflusst:

• Persönliche Schwankungen des Titers von at zu Phospholipiden im Plasma des Patienten.
• Vorübergehende positive Reaktion, ausgelöst durch das Vorhandensein von Viren und Infektionen im Körper während der Blutentnahme.
• Falsche Plasmaerfassung für die Studie.
• Gestörte Plasmaaufbereitung mit einer geringen Anzahl von Thrombozyten.
• Laboruntersuchung von geringer Qualität.

Wie wird AFS diagnostiziert?

Bei der Feststellung der Normverletzung berücksichtigt der Arzt:

1. Der Patient hat mehrere charakteristische Symptome.
2. Das Ergebnis von mindestens einer Analyse.

Warum zwei Analysen auf apl bestehen?

Ein kurzfristiger Anstieg der apl-Zahl ist charakteristisch für viele virale Infektionskrankheiten. In den meisten Fällen stabilisiert sich parallel zur Abschwächung der Infektion (7-21 Tage) der Antikörperindex beim Menschen. Diese Sprünge schaden dem Körper nicht, auch wenn es sich um eine schwangere Frau handelt.

Wenn die apl-Zahl langsam um 0,5 Prozent pro Monat ansteigt, kann dies das erste Symptom für sich entwickelnde oder vorhandene Autoimmunanomalien sein. Ein längerer Anstieg der Antiphospholipide kann bei Frauen und Männern Unfruchtbarkeit auslösen, den Embryo schädigen und Fehlgeburten verursachen.

Eine kurzfristige Abnahme der Antikörperleistung ist nach einer Viruserkrankung möglich. Für 21-28 Tage stabilisieren sich diese Zahlen. Solche Veränderungen wirken sich nicht negativ auf das Immunsystem aus und bleiben unbemerkt. Wenn der Prozess in der Dauer unterschiedlich ist, kann es ein schwaches Immunsystem signalisieren. In den meisten Fällen wird die Ursache der Abweichung als Viruserkrankung und Vergiftung angesehen.

Aufgrund dieser Sprünge liefert das Ergebnis der Analyse von Antiphospholipiden häufig falsche Informationen. Um solche Zwischenfälle zu vermeiden und sich keine Sorgen zu machen, empfehlen die Ärzte, zwischen den Eingriffen zwei Tests im Abstand von 1 bis 1,5 Monaten durchzuführen.

Es ist besonders wichtig, diese Tests bei schwangeren Frauen durchzuführen. Selbst wenn es vor der Empfängnis keine Anomalien gab, kann die Geburt eines Kindes die Entwicklung eines APS auslösen. Dies ist auf schwerwiegende hormonelle Veränderungen im Körper der Frau zurückzuführen.

APS und seine Auswirkungen auf die Schwangerschaft

Im Falle einer Schwangerschaft kann eine Pathologie den Tod eines Embryos, eine Fehlgeburt, eine Plazentaunterbrechung, eine fetale Hypoxie und eine Pathologie der intrauterinen Lokalisation hervorrufen. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass die Plazenta-Insuffizienz als eine der Hauptursachen für die Abtreibung gilt. Und wenn es sich klinisch manifestiert, ist jede Behandlung nutzlos.

APS während der Schwangerschaft

Es ist wichtig! Die Pathologie des uteroplazentaren Blutflusses erfordert eine Erkennung im Anfangsstadium der Krankheit!

Diese Krankheit muss in den ersten Monaten der Schwangerschaft behandelt werden. Diese Dringlichkeit beruht auf der Tatsache, dass eine falsche Blutgerinnung die Ansammlung von Fibrin in den Gefäßen der Plazenta hervorruft. Therapeutische Methoden blockieren die Bildung von Fibrin, können jedoch den bereits angesammelten "Müll" nicht aus den Gefäßen entfernen und sie nicht wieder normalisieren.

Behandlung von APS bei schwangeren Frauen

Zukünftige Mütter werden verschrieben:

1. Geringe Aspirindosen (können während der Schwangerschaftsplanung eingenommen werden).
2. Heparin- oder Fraxiparin-Injektionen.
3. Intravenöse Verabreichung von menschlichem Immunglobulin.

Diese Therapie hat eine schnelle und anhaltende Wirkung.

Wie man att zu den Phospholipiden eines Typs igm loswird?

1. Machen Sie eine umfassende Behandlung für alle im Körper vorhandenen Infektionen durch und bestehen Sie nach 21 Tagen die Analyse auf dem Gesamt-Antiphospholipid-Index.
2. Wenn die Studie ihre hohe Konzentration zeigt, kann Immunglobulin (iga) Prokapat sein.
3. Mit Plasmapherese zu behandeln und nach 4 Sitzungen erneut zu analysieren. Antikörper verschwinden in der Regel für mindestens 4-5 Monate und reichern sich dann langsam wieder an. Die Ärzte raten zu einer vollständigen Plasmapherese, da eine unzureichende Anzahl von Sitzungen den menschlichen Körper beeinträchtigen kann.

Wenn Sie sich an die Empfehlungen von Experten halten, können Sie immer unangenehme Konsequenzen vermeiden. Jede Krankheit ist leichter zu verhindern als ihre Manifestation zu behandeln.

Wann ist eine Blutuntersuchung auf Antikörper gegen Phospholipide vorgeschrieben?

Ohne Phospholipide kann keine menschliche Zelle existieren. Diese Komponenten sind die Basis von Zellmembranen. Aber manchmal aufgrund bestimmter Funktionsstörungen im menschlichen Körper versagt. Infolgedessen werden Antikörper gegen die Phospholipide IgG und IgM produziert. Solche aggressiven Substanzen greifen gesunde Zellen an, die die Ursache für die Entwicklung einer sehr gefährlichen Krankheit - des Antiphospholipid-Syndroms (APS) - sind.

Durch die Erhöhung der Antikörpermenge wird der Blutgerinnungsprozess gestört. Schwerwiegende pathologische Veränderungen treten im Gefäßsystem auf. Es kommt zu einer Verengung des Lumens der Blutgefäße und infolgedessen zu einer Verschlechterung der Durchblutung.

In der Blutbahn bilden sich Gerinnsel, was zur Bildung von Blutgerinnseln führt. APS manifestiert sich in der Entwicklung von Herzinfarkten und Schlaganfällen vor dem Hintergrund der Thrombose bei jungen Menschen. Bei Frauen mit einem Kind kommt es zu spontanen Fehlgeburten oder zum Tod des Fötus. Dabei:

• Antikörper gegen IgG-Phospholipide weisen auf chronische Krankheitsformen im menschlichen Körper hin.
• AT zu den Phospholipiden IgM deutet auf eine akute Form der Erkrankung hin.

Welche Art von Analyse

Unabhängig davon verstehen, dass die Produktion von Antikörpern gegen Phospholipide im menschlichen Körper unmöglich ist. Erkrankungen und Gesundheitsprobleme werden normalerweise durch Virusinfektionen oder Funktionsstörungen bestimmter Organe und Systeme erklärt. In diesem Zusammenhang ist es zur Bestimmung der Antikörpermenge unbedingt erforderlich, einen Bluttest in einem Speziallabor durchzuführen.

Tipp! Wenn der Arzt eine Blutspende für den Gehalt an Antikörpern empfiehlt, um die Diagnose zu klären, sollten Sie dies niemals ablehnen.

Basierend auf einer Blutuntersuchung auf Antikörper gegen Phospholipide (Klasse IgG und IgM) erhalten Spezialisten einen wichtigen Indikator, mit dem Sie eine schwere Autoimmunerkrankung rechtzeitig diagnostizieren können. Dadurch ist es möglich, die richtige Behandlung rechtzeitig zu verschreiben und schwerwiegende Komplikationen zu beseitigen.

Bei der Untersuchung des Blutplasmas stellt der Arzt das Vorhandensein von Antikörpern gegen die folgenden Arten von Phospholipiden fest:

• Negativ geladen - Phosphatidylserin, Cardiolipin.
• Positiv geladen - Phosphatidylinosit und Phosphatidylsäure.
• Neutral - Phosphatidylcholin.

Wenn die Analyse zugewiesen ist

Eine Blutuntersuchung wird verschrieben für:

• Geburtspathologien, die sich in permanenten Spontanabbrüchen, Frühgeburten, verzögerten Entwicklungen oder dem Tod des Fötus in der späten Schwangerschaft äußern.
• hämatologische Störungen im Zusammenhang mit der Diagnose einer Thrombozytopenie.
• Erkrankungen des Lungensystems, nämlich Lungenthromboembolie, thrombotische pulmonale Hypertonie und Lungenblutung.
• Herz-Kreislauf-Pathologien wie Myokardinfarkt, Herzklappenerkrankung, Herzmuskelrhythmusstörung oder arterielle Hypertonie.
• Erkrankungen des Nervensystems im Zusammenhang mit Durchblutungsstörungen, die durch Kopfschmerzen, verschiedene psychische Störungen und konvulsives Syndrom sowie Schlaganfälle gekennzeichnet sind.
• die Entwicklung von Lebererkrankungen, insbesondere mit Leberinfarkt, Hepatomegalie und einer Erhöhung der Konzentration von Leberenzymen.
• die Entwicklung von Nierenerkrankungen wie Niereninfarkt oder chronischem Nierenversagen.
• verschiedene vaskuläre Pathologien und Blutungen unklarer Genese.
• Thrombose, Thrombophlebitis und Gangrän unerklärlicher Ätiologie.
• systemischer Lupus erythematodes.

Solche Krankheiten können die Bildung von Antikörpern im Blut hervorrufen:

• Onkologische Erkrankungen.
• Tuberkulose.
• Staphylokokken- und Streptokokkeninfektion.
• Herpesinfektion.
• Masern
• Röteln.
• Mononukleose.
• Mycoplasma.
• Allergische Reaktionen

Bestimmte Arten von Arzneimitteln mit antiarrhythmischer und psychotroper Wirkung können die Entwicklung von Antikörpern im Körper fördern. Gefahr sind auch hormonelle Verhütungsmittel, Novokainimid und Chinidin. Die provozierende Wirkung ist unterschiedlich und verschiedene giftige Substanzen.

Vorbereitung für die Analyse

Der Schlüssel zur Zuverlässigkeit der erhaltenen Informationen ist die richtige Vorbereitung der Blutspende. Die Hauptregeln lauten wie folgt:

• Venöses Blut wird morgens auf nüchternen Magen entnommen.
• Vor der Blutspende wird empfohlen, einige Tage lang eine Diät einzuhalten. Die Diät sollte nur fettfreie gekochte Gerichte enthalten. Auf Kaffee, kohlensäurehaltige und alkoholische Getränke muss verzichtet werden.
• Es ist unmöglich, Blut für eine Analyse zu spenden, wenn einer Person die Behandlung von Krankheiten mit speziellen Medikamenten verschrieben wurde.
• Es wird nicht empfohlen, eine Blutentnahme durchzuführen, um den Antikörperspiegel nach einer Physiotherapie-Sitzung zu bestimmen.

Wie erfolgt die Analyse?

Wenn während des anfänglichen Plasmatests IgG- und IgM-Antikörper gegen Phospholipide nachgewiesen werden, muss die Analyse nach 8-12 Wochen wiederholt werden, um die Diagnose zu bestätigen. Die Antikörperergebnisse können einen Tag nach der Blutentnahme erhalten werden.

Wiederholte Blutuntersuchungen sind notwendig, da bei akuten infektiösen und entzündlichen Erkrankungen bakterieller oder viraler Natur immer ein starker Anstieg der Antikörper im Blut auftritt. In der Regel ist es möglich, die Infektion innerhalb von 1-3 Wochen zu überwinden. Geschieht dies jedoch nicht, wird erneut eine große Menge an Antikörpern im Blut nachgewiesen. Und dies dürfte ein Zeichen für die Entwicklung der ASF sein.

Gültige Indikatoren

Normalerweise fehlen Antikörper gegen Phospholipide im Blutplasma praktisch oder sind in einer minimalen Menge enthalten, die keinen diagnostischen Wert darstellt. Schließen Sie das Vorhandensein von Antiphospholipid-Syndrom-Indikatoren bis zu 10 Einheiten / ml aus.

Mit einer erhöhten Menge an Antikörpern treten Veränderungen und andere wichtige Indikatoren im Serum auf. Dies zeigt sich bei einer allgemeinen Blutuntersuchung, deren Ergebnisse Folgendes widerspiegeln:

• Erhöhte ESR.
• Thrombozytenreduktion.
• Erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen.

Vor dem Hintergrund der Anwesenheit von Antikörpern in der biochemischen Analyse von Blut werden auch angezeigt:

• Erhöhtes Gammaglobulin.
• Mit Nierenversagen - eine Erhöhung des Harnstoff- und Kreatininspiegels.
• Mit der Entwicklung von Lebererkrankungen - eine Erhöhung des Niveaus von AlAT und AST, alkalische Phosphatase, Bilirubin.
• Die Zunahme der APTT bei der Untersuchung der Blutgerinnung.

Abweichung der Ergebnisse von der Norm

Niedrige oder mäßige Spiegel an Antikörpern im Serum deuten meist auf die Aufnahme von Arzneimitteln hin. Die Pathologie wird in Betracht gezogen, wenn die Konzentration der Antiphospholipid-Antikörper über einen langen Zeitraum auf einem hohen Niveau gehalten wird, was durch wiederholte Analyse bestätigt wird. Die Diagnose von APS wird vor dem Hintergrund spezifischer klinischer Manifestationen gestellt, wenn das Vorhandensein von Antikörpern im Serum bestätigt wird. Dies ist eine sehr gefährliche Krankheit, die bisher nicht vollständig untersucht wurde.

In der Schwangerschaft - die Krankheit warnt vor einem hohen Risiko, während des Tragens eines Kindes Komplikationen zu entwickeln. Eine gefährliche Folge des Antiphospholipid-Syndroms ist die Thrombose der Plazenta.

Vor diesem Hintergrund treten verschiedene gynäkologische Erkrankungen auf. Besonders gefährlich ist die Diagnose, die während des Tragens eines Kindes gestellt wird. Er weist darauf hin, dass eine Frau jederzeit eine spontane Fehlgeburt haben kann, der Verlust des Fötus jedoch häufiger im zweiten und dritten Trimester auftritt.

Bei Frauen, bei denen APS diagnostiziert wurde, besteht das Risiko einer Unfruchtbarkeit. Auch wenn sie erfolgreich schwanger werden, besteht ein hohes Risiko für den Tod des Fötus oder eine Frühgeburt. Klinische Manifestationen von erhöhten Antikörpern sind permanente spontane Fehlgeburten.

Klinisches Bild

Bei APS können die klinischen Manifestationen unterschiedlich sein, und das Gesamtbild hängt von den folgenden Faktoren ab:

• Größen der beschädigten Schiffe.
• Die Verstopfungsrate der Blutgefäße.
• Funktionszweck von Schiffen.
• Standorte von Schiffen.

Auf Hautoberflächen mit AFS können solche Veränderungen beobachtet werden:

• Gefäßnetz an Händen und Füßen.
• Ausschlag in Form von Punkten.
• Das Vorhandensein von subkutanen Hämatomen.
• Lang anhaltende ulzerative Läsionen der Hautoberflächen.
• Subkutane Knötchen.

Ein Anstieg der Antikörper warnt immer vor einer möglichen Entstehung von Thrombosen. In diesem Fall können alle Gefäße geschädigt werden. Am häufigsten ist jedoch die Venenthrombose. Blutgerinnsel sind am häufigsten in den tiefen Venen der unteren Extremitäten lokalisiert, aber manchmal betreffen solche Pathologien die Leber-, Pfortader- oder oberflächlichen Venen.

Vor dem Hintergrund einer Schädigung der Blutgefäße der Lunge entwickelt sich häufig eine pulmonale Hypertonie. Eine Thrombose der Hauptvene der Nebennieren mit dem weiteren Auftreten von Blutungen und Herzinfarkt trägt zur Entstehung einer Nebenniereninsuffizienz bei.

Blutgerinnsel in Arterien, die durch APL entstehen, sind für Gehirngefäße am gefährlichsten. Dies führt meist zum Auftreten eines Schlaganfalls. Darüber hinaus betrifft eine solche gefährliche Pathologie sehr oft Menschen in jungen Jahren, ohne prädisponierende Faktoren.

Die Prognose für AFS ist nicht eindeutig. Der Erfolg der Behandlung hängt von vielen Faktoren ab. Zunächst ist es wichtig, umgehend Blut für die Forschung zu spenden, um den Antikörperspiegel zu bestimmen. Nur auf der Grundlage von Bluttestergebnissen und klinischen Manifestationen kann ein Rheumatologe eine korrekte Behandlung verschreiben. Es ist jedoch zu bedenken, dass aufgrund der Tatsache, dass viele Organe von dieser Krankheit betroffen sind, zwangsläufig die Konsultation vieler Spezialisten erforderlich sein wird.