Die Gefahren vorübergehender ischämischer Attacken und vorbeugender Maßnahmen

Einige Patienten überwiesen medizinische Einrichtungen mit einem Verdacht auf Schlaganfall, bei dem eine transiente ischämische Attacke (TIA) diagnostiziert wurde. Der Begriff klingt für viele unverständlich und scheint weniger gefährlich als viele bekannte Schlaganfälle, aber das ist ein Fehler. Betrachten Sie die Auswirkungen vorübergehender ischämischer Anfälle auf das Gehirn und wie gefährlich dieser Zustand ist.

Allgemeine Informationen zu TIA

Ein vorübergehender Angriff wird als eine kurzfristige Störung der Blutversorgung bestimmter Bereiche des Gehirngewebes angesehen, die zu Hypoxie und Zelltod führt.

Betrachten Sie den Hauptunterschied zwischen vorübergehendem ischämischem Anfall und Schlaganfall:

Der Mechanismus der Entwicklung. Bei Schlaganfallläsionen wird das Blut im Gehirngewebe vollständig gestoppt, und während einer vorübergehenden Ischämie bleibt der unbedeutende Blutfluss zur Gehirnstelle bestehen.
Dauer Die Symptome bei TIA klingen nach einigen Stunden (maximal täglich) allmählich ab, und wenn ein Schlaganfall auftrat, blieben die Anzeichen einer Verschlechterung gleich oder gingen weiter.
Die Möglichkeit einer spontanen Verbesserung des Wohlbefindens. Der ischämische Anfall hört allmählich auf und gesunde Strukturen beginnen, die Funktion toter Gehirnzellen zu erfüllen. Dies ist einer der Hauptunterschiede zum Schlaganfall, bei dem ohne medizinische Hilfe die Nekrosezentren zunehmen und der Zustand des Patienten allmählich gewichtet wird.

Es mag den Anschein haben, dass eine vorübergehende ischämische Attacke des Gehirns weniger gefährlich ist als eine Schlaganfallschädigung des Gehirngewebes, aber dies ist ein Missverständnis. Trotz der Reversibilität des Prozesses verursacht ein häufiger Sauerstoffmangel in den Gehirnzellen irreparable Schäden.

Ursachen der kurzfristigen Ischämie

Aus der Beschreibung des Mechanismus geht hervor, dass vorübergehende Anfälle ischämischen Ursprungs eine teilweise Überlappung des Gefäßes und eine vorübergehende Abnahme des zerebralen Blutflusses hervorrufen.

Provokative Faktoren für die Entwicklung der Krankheit sind:

atherosklerotische Plaques;
Hypertonie;
Herzpathologie (ischämische Herzkrankheit, Vorhofflimmern, CHF, Kardiomyopathie);
systemische Erkrankungen der Gefäßwand (Vaskulitis, granulomatöse Arthritis, SLE);
Diabetes mellitus;
zervikale Osteochondrose, begleitet von Veränderungen der Knochenprozesse4
chronische Intoxikation (Alkohol- und Nikotinkonsum);
Fettleibigkeit;
Alter (50 Jahre und älter).

Bei Kindern wird die Pathologie häufig durch die angeborenen Merkmale der Gehirngefäße (Unterentwicklung oder Vorhandensein pathologischer Kurven) hervorgerufen.

Das Vorhandensein einer der oben genannten Ursachen eines vorübergehenden ischämischen Anfalls reicht nicht aus, da für das Auftreten der Krankheit der Einfluss von 2 oder mehr Faktoren erforderlich ist. Je provokanter die Ursachen einer Person sind, desto größer ist das Risiko einer ischämischen Attacke.

Die Symptomatik hängt von der Lokalisation ab

Bei einem vorübergehenden ischämischen Anfall können die Symptome je nach dem Ort der Entwicklung einer vorübergehend entwickelten Ischämie leicht variieren. In der Neurologie werden die Krankheitssymptome bedingt in zwei Gruppen eingeteilt:

General

Dazu gehören zerebrale Symptome:

Migränekopfschmerz;
Koordinationsstörung;
Schwindel;
Orientierungsschwierigkeiten;
Übelkeit und ungelindertes Erbrechen.

Trotz der Tatsache, dass ähnliche Symptome bei anderen Krankheiten auftreten, deuten die obigen Symptome darauf hin, dass ein zerebraler ischämischer Anfall aufgetreten ist und eine ärztliche Untersuchung erforderlich ist.

Lokal

Der neurologische Status wird in einer medizinischen Einrichtung von Spezialisten beurteilt. Aufgrund der Art der Abweichungen des Patienten kann der Arzt bereits vor der Durchführung einer körperlichen Untersuchung eine ungefähre Position des pathologischen Schwerpunkts vorschlagen. Auf die Lokalisation der Ischämie verteilen:

Vertebrobasilar. Diese Form des pathologischen Prozesses wird bei 70% der Patienten festgestellt. Ein vorübergehender ischämischer Angriff im vertebrobasilaren Becken entwickelt sich spontan und wird oft durch eine scharfe Drehung des Kopfes zur Seite provoziert. Wenn der Fokus im VBB gefunden wird, gibt es allgemeine klinische Anzeichen und sie werden von Sehstörungen (es wird unscharf), Sprachverwirrung, motorischen und sensorischen Störungen begleitet.
Hemispheric (Karotis-Syndrom). Der Patient wird unter Migräneschmerzen, Schwindel, Koordinationsschwierigkeiten und Ohnmacht leiden. Der provokative Faktor werden fast immer Veränderungen in den Wirbeln in der Halsregion sein.
SMA (spinale Muskelatrophie). Mit der Zerstörung der Carotis-Pools des Gehirns beim Menschen kommt es zu einer einseitigen Abnahme der motorischen Aktivität und Empfindlichkeit einer oder beider Extremitäten, möglicherweise einer Sehstörung auf einem Auge. Ein charakteristisches Merkmal dieser Form der Pathologie ist, dass während der Ischämie im rechten Carotis-Pool das rechte Auge leidet und auf der linken Seite eine Parese auftritt. Befindet sich das Zentrum im linken Becken, entwickelt sich das SMA auf der rechten Seite.

In einigen Fällen weisen die Symptome bei einer leichten oder mäßigen ischämischen Attacke des Gehirns keinen charakteristischen Schweregrad auf. Bevor die Lokalisierung der Pathologie mit Hilfe spezieller Geräte identifiziert wird, wird gesagt, dass eine nicht spezifizierte TIA aufgetreten ist.

Diagnosemethoden

Die akute Phase der Pathologie wird anhand der Symptome des Patienten (lokaler Status) sowie der klinischen und Laboruntersuchung diagnostiziert. Dies ist notwendig, um Krankheiten mit ähnlichen Symptomen auszuschließen:

Hirntumoren;
meningeale Läsionen (Infektionen oder toxische Läsionen der Meningen);
Migräne.

Für die Differentialdiagnose verwendet:

Diese Arten von Hardware-Untersuchungen helfen bei der Identifizierung von Ischämieherden und Nekrose-Bereichen des Gehirngewebes.

Um die Ätiologie der Krankheit zu klären, wird dem Patienten zusätzlich Folgendes verschrieben:

periphere Blutuntersuchung;
Biochemie;
Blutgerinnungstests;
Lipidproben (Cholesterin- und Triglyceridgehalt);
Urintest (gibt zusätzliche Informationen über Stoffwechselvorgänge).

Zusätzlich zu Laboruntersuchungen wird eine Person durchgeführt:

Doplerographie. Bestimmen Sie die Geschwindigkeit des Blutflusses und die Art der Blutgefäßfüllung. Es ermöglicht die Identifizierung von Hirnarealen mit verminderter Durchblutung.
EKG Ermöglicht die Erkennung von Herzerkrankungen.
Angiographie. Die Einführung eines Kontrastmittels und einer Reihe von Röntgenstrahlen ermöglicht es, die Art der Verteilung des Blutflusses in den Gefäßen des Gehirns zu bestimmen.
Untersuchung des Fundusokulisten. Diese Überprüfung ist auch dann erforderlich, wenn keine Anzeichen einer Sehbehinderung vorliegen. Wenn der Carotis-Pool betroffen ist, ist die Blutversorgung des Fundus der Läsion immer betroffen.

Zu Beginn von Verstößen sind Anzeichen einer vorübergehenden ischämischen Attacke leicht zu erkennen, wenn Sie sofort einen Krankenwagen rufen oder eine Person zu einer medizinischen Einrichtung bringen.

Eine Besonderheit der vorübergehenden Attacke ist, dass die daraus resultierenden Verstöße und Verstöße einen Tag nach der Attacke für den Patienten fast unangenehm sind und einen vollwertigen Lebensstil führen können. Eine kurzfristige Ischämie verläuft jedoch nicht spurlos.

Wenn solche Patienten ärztliche Hilfe suchen und berichten, dass sie gestern Anzeichen von Sehbehinderung, Empfindlichkeit oder körperlicher Aktivität hatten, wird die Untersuchung mit der gleichen Methode durchgeführt. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass das Gehirngewebe empfindlich auf Hypoxie reagiert und selbst bei einem kurzen Sauerstoffmangel Zelltod eintritt. Die Nekroseherde können durch Hardware-Forschung identifiziert werden.

Bei einem vorübergehenden ischämischen Anfall hilft die Diagnose nicht nur, die betroffenen nekrotischen Herde zu identifizieren, sondern auch den möglichen Krankheitsverlauf vorherzusagen.

Erste Hilfe und Behandlung

Zu Hause ist es unmöglich, den Patienten umfassend zu versorgen - wir brauchen qualifizierte Maßnahmen von medizinischem Fachpersonal.

Erste Hilfe für den Patienten vor der Ankunft des Arztes besteht aus 2 Punkten:

Rufen Sie einen Krankenwagen oder eine Person in eine medizinische Einrichtung.
Für maximalen Frieden sorgen. Das Opfer einer vorübergehenden Attacke ist desorientiert und verängstigt. Sie sollten daher versuchen, den Patienten zu beruhigen und niederzulegen, immer mit erhobenem Kopf und erhobenen Schultern.

Selbstmedikation wird nicht empfohlen. Es ist nur mit erhöhtem Druck zulässig, eine Tablette eines schnell wirkenden blutdrucksenkenden Arzneimittels (Physiotens, Captopril) zu verabreichen.

Wann kann ich nach einer vorübergehenden ischämischen Attacke aufstehen, wenn das Opfer während einer Attacke nicht zum Arzt gebracht werden konnte? Hier gibt es keine strengen Einschränkungen, aber die Ärzte empfehlen, die Bewegungsaktivität am Tag nach dem Anfall zu begrenzen (der Patient sollte mehr liegen und keine plötzlichen Bewegungen beim Haltungswechsel ausführen).

Bei einem vorübergehenden ischämischen Anfall ist der Behandlungsstandard wie folgt:

Wiederherstellung des vollen Blutflusses in den Gehirngefäßen (Vinpocetin, Cavinton).
Reduzierung der Anzahl geschädigter Gehirnzellen (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
Verringerung der Vergiftung durch mangelnde Durchblutung (Infusionen von Reopoliglyukin).

Ferner wird eine Notfallversorgung unter Berücksichtigung der zusätzlich auftretenden Symptome bereitgestellt:

Anzeichen von Thrombose oder Verdickung des Blutes. Tragen Sie Cardiomagnyl, Aspirin oder Thrombone ACC auf.
Die Entwicklung von Gefäßkrämpfen. Verwenden Sie Nikotinsäure, Papaverin oder Nikoverin.

Bei erhöhten Cholesterinspiegeln werden Statine verschrieben, um die Bildung von atherosklerotischen Plaques zu verhindern.

Patienten in der akuten Phase müssen in ein Krankenhaus eingeliefert werden, in dem die notwendige Behandlung während eines vorübergehenden ischämischen Anfalls durchgeführt wird.

Wenn sich eine Person einige Zeit nach dem Anfall an eine medizinische Einrichtung gewandt hat, ist die Therapie ambulant erlaubt.

Die meisten Patienten sind an der Dauer der Behandlung interessiert, aber nur der behandelnde Arzt kann diese Frage beantworten. Es ist jedoch wichtig, dass Sie sich auf einen langen Therapieverlauf einstellen und die klinischen Richtlinien genau befolgen.

Trotz der Tatsache, dass eine spezifische Rehabilitation in diesem Zustand nicht erforderlich ist, sollte nicht vergessen werden, dass während des Angriffs eine kleine Anzahl von Neuronen starb und das Gehirn anfällig für schwerwiegende Komplikationen wird.

Vorbeugende Maßnahmen

Wenn die Vorbeugung eines vorübergehenden ischämischen Angriffs die gleiche ist wie bei anderen mit Gefäßerkrankungen verbundenen Zuständen:

Eliminierung von Risikofaktoren. Normalisierung der Blutparameter (Cholesterin, Gerinnung).
Erhöhen Sie die körperliche Aktivität. Moderate Bewegung normalisiert die Durchblutung des Körpers, verbessert die Immunität und verringert das Risiko, an TIA zu erkranken. Beim Sport ist es jedoch notwendig, auf Mäßigung zu achten. Wenn eine Person bereits eine vorübergehende Ischämie entwickelt hat oder ein Risiko für die Entwicklung einer Pathologie besteht, sollten Sie Schwimmen, Yoga, Gehen oder therapeutische Übungen bevorzugen.
Diät Bei hoher Blutgerinnung, Hypercholesterinämie oder Diabetes mellitus wählen Ernährungswissenschaftler ein spezielles Ernährungsprogramm. Zu den allgemeinen Empfehlungen für die Zubereitung des Menüs gehören: Beschränkung der Verwendung von "schädlichen Leckereien" (geräuchertes Fleisch, fetthaltige Lebensmittel, Essiggurken, Konserven und zubereitete Lebensmittel) sowie Hinzufügung von Gemüse, Obst und Getreide zur Ernährung.
Rechtzeitige Behandlung von Exazerbationen chronischer Pathologien. Oben war eine Liste von Krankheiten aufgeführt, die ischämische Anfälle hervorrufen. Wenn Sie sie nicht einleiten und die aufgetretenen Komplikationen umgehend behandeln, wird die Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer Pathologie erheblich verringert.

Wenn Sie wissen, was eine TIA ist, vernachlässigen Sie keine vorbeugenden Ratschläge. Unkomplizierte medizinische Empfehlungen helfen, schwerwiegende Folgen zu vermeiden.

Prognose von ischämischen Attacken

Nach einem einzigen vorübergehenden ischämischen Anfall sind die Auswirkungen nicht spürbar und die Klinik verschwindet nach einem Tag, die weitere Prognose ist jedoch nicht immer günstig - die Neigung zur erneuten Entwicklung der TIA steigt an, und unter dem Einfluss zusätzlicher nachteiliger Faktoren können folgende Komplikationen auftreten:

Vorübergehender ischämischer Schlaganfall. Der gestörte Blutfluss wird nach einer Stunde nicht wiederhergestellt, und es kommt zum irreversiblen Tod der Zellstrukturen.
Hämorrhagischer Schlaganfall. Wenn die Wand schwach ist, hält das teilweise verstopfte Gefäß dem erhöhten Blutdruck unterhalb der Stelle des Blutflusses nicht stand und es kommt zu einem Bruch. Das ausgetretene Blut infiltriert die Gehirnstrukturen und erschwert den Zellen die Arbeit.
Verschwommene Sicht Wenn die Läsion im vertebrobasilaren System lokalisiert ist, können die Gesichtsfelder gestört oder stark reduziert sein. Wenn sich die Störung im Becken der rechten Arterie befindet, ist die MCA linksseitig, es besteht jedoch eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass die Sehfunktion von rechts und umgekehrt beeinträchtigt wird (die Sicht auf einem Auge bleibt bestehen).

Die Prognose wird durch die schlechten Gewohnheiten des Patienten, das Vorhandensein von Komorbiditäten und Risikofaktoren sowie das Alter verschlechtert.

Wen kontaktieren?

Beim Erkennen der ersten Anzeichen einer vorübergehenden ischämischen Attacke sollte ein Krankenwagen gerufen werden. Das ankommende Ärzteteam wird dem Patienten die notwendige Unterstützung bieten und die Person an den richtigen Spezialisten liefern.

Wenn der Transport unabhängig durchgeführt wird, muss der Patient dem Neurologen gezeigt werden.

Nach dem Studium der notwendigen Informationen zur TIA-Diagnose - was es ist und warum es gefährlich ist - wird klar, dass dieser Zustand nicht ignoriert werden kann. Trotz der Tatsache, dass die daraus resultierenden Verstöße reversibel sind und den Lebensstil einer Person nicht beeinträchtigen, verursachen sie den Tod eines Teils der Gehirnstrukturen und werden unter widrigen Umständen zur Ursache für Behinderungen.

Therapeut Die erste Kategorie. Erfahrung - 10 Jahre.

Behandlung und Vorbeugung vorübergehender ischämischer Anfälle

Zusammenfassung des Artikels

Likhachev S.A., Astapenko A.V., Belyavsky N.N., Kuznetsov V.I.

Forschungsinstitut für Neurologie, Neurochirurgie und Physiotherapie des Gesundheitsministeriums der Republik Belarus, Staatliche Medizinische Universität Witebsk

Die Behandlung vorübergehender zerebraler ischämischer Anfälle (TIA) wird üblicherweise als eine Reihe von Maßnahmen verstanden, die in der akuten Phase der Krankheit ergriffen werden und auf die Wiederherstellung des Blutflusses abzielen, um den Sauerstoffmangel im Bereich der beeinträchtigten Vaskularisation und des Arzneimittelschutzes des Gehirns vor Metaboliten und freien Radikalen infolge von Durchblutungsstörungen zu beseitigen. 8, 12, 15, 20-22, 24, 42]. Das Hauptziel der Behandlung in der akuten Phase ist es, die Vertiefung von ischämischen Hirnschäden zu verhindern, die zur Entwicklung eines Schlaganfalls führen. Gleichzeitig wurde die Dauer der akuten TIA-Periode noch nicht bestimmt. Vorbeugende Maßnahmen beginnen in der Regel nach einer akuten Phase und zielen darauf ab, wiederkehrende TIA und Schlaganfälle zu verhindern. Bei Patienten mit TIA sind dieselben Maßnahmen jedoch sowohl kurativ als auch prophylaktisch [3–6, 24, 28, 30, 40].

TIA-Behandlung

Die Frage, ob Patienten nach vorübergehenden ischämischen Attacken ins Krankenhaus eingeliefert werden müssen [6, 12, 22, 47-49], ist weiterhin umstritten. Prospektive Studien zu diesem Thema fehlen. Eine stationäre Behandlung von Patienten während der Manifestation von TIA-Symptomen wird mit Sicherheit als notwendig erachtet, insbesondere in Fällen einer längeren Ischämie-Episode, in denen noch unklar ist, ob dies ein Angriff oder ein Schlaganfall sein wird. Untersuchung und Behandlung erfolgen wie beim Hirnschlag. Einige Experten erlauben die Behandlung und Untersuchung von Patienten mit kurzfristiger TIA unter ambulanten Bedingungen, während andere es angesichts des besonders hohen Risikos für Schlaganfall im ersten Monat nach dem Anfall für angebracht halten, Patienten spätestens in der ersten Woche nach der TIA ins Krankenhaus zu bringen. Dies unterstreicht die Notwendigkeit einer umfassenden Untersuchung des Patienten für nicht mehr als eine Woche, um die pathogenetischen Mechanismen der Entwicklung des Anfalls selbst und der durch TIA komplizierten Grunderkrankung zu bestimmen. Ein Krankenhausaufenthalt ist in Fällen mit anhaltenden und schweren fokalen neurologischen Symptomen und wiederholten Anfällen angezeigt.

Medizinische pathogenetische Therapie TIA

Die Wiederherstellung des Blutflusses zur Beseitigung des Sauerstoffmangels im Bereich der beeinträchtigten Vaskularisation (Reperfusion) ist die erste Richtung der TIA-Therapie.

Die Wahl des optimalen therapeutischen Ansatzes zur Wiederherstellung des zerebralen Blutflusses hängt vom pathogenetischen Mechanismus der Entwicklung einer akuten fokalen Hirnischämie ab [6, 7, 36, 47-49].

Ungefähr 50% der Patienten mit TIA leiden an arterieller Hypertonie (AH). Bei einigen Patienten geht es einer zerebralen Katastrophe voraus, bei anderen entwickelt es sich in der akuten Phase der TIA als Reaktion auf Stress infolge der Stimulierung der sympathischen Verbindung des autonomen Nervensystems. Es ist bekannt, dass unkontrollierte Hypertonie die TIA-Prognose verschlechtert, das Risiko eines Schlaganfalls erhöht, aber auch ein unkontrollierter Blutdruckabfall (BP) die Prognose verschlechtern kann.

Die Behandlungstaktik für arterielle Hypertonie in der akuten Phase der TIA ist ähnlich wie in der akuten Phase des Schlaganfalls (Tabelle, siehe Papierversion der Zeitschrift) [11, 45].

Zur Behandlung der Hypertonie im akuten Zeitraum der TIA werden Präparate aus folgenden pharmakologischen Gruppen in den üblichen therapeutischen Dosierungen empfohlen [11, 37, 45, 53, 57]:

ACE-Hemmer (Enalapril, Capoten usw.).
Calciumantagonisten (Nifedipin, Adalat, Cordafen usw.).
Natriumnitroprussid (intravenös titrieren 0,5-1,5 µg / kg / min).
Nitroglycerin 10 mg sublingual.
β-Blocker (Atenolol, Propranolol usw.).
Dehydratisierungsmittel (Hydrochlorothiazid).

Fraxiparin (niedermolekulares Heparin, das nach dem Depolymerisationsverfahren aus dem Standardheparin gewonnen wird) weist im Vergleich zu Heparin mit der minimalen Häufigkeit von hämorrhagischen Komplikationen eine signifikant höhere (2-3-fache) antithrombogene, antiaggregatorische, fibrinolytische und gerinnungshemmende Aktivität auf [29]. Fraxiparin wird nur in einer Einzeldosis von 0,3–0,6 ml in Abhängigkeit vom Körpergewicht des Patienten 2-mal täglich über einen Zeitraum von 3 bis 5 Tagen in das Unterhautgewebe des Abdomens injiziert, gefolgt von der Einnahme von indirekten Antikoagulanzien oder Antiaggreganzien. Während der Behandlung ist es erforderlich, den Gehalt an Antithrombin III (innerhalb von 55%) und die Anzahl der Blutplättchen im peripheren Blut (180-200.000) zu kontrollieren. Fraxiparin ist nicht kompatibel mit Aspirin und Zubereitungen, die es enthalten, mit niedermolekularen Dextranen und Antiaggregantien.

Zur Behandlung der TIA-Embolie-Pathogenese (Rheuma, Vorhofflimmern, parietaler Thrombus nach Myokardinfarkt, Mitralstenose, bakterieller Endokarditis, atrialem Myxom und bei Vorhandensein künstlicher Herzklappen) werden indirekte Antikoagulanzien empfohlen [32, 40, 51, 55]. Die Entscheidung über die Ernennung von Antikoagulanzien wird gemeinsam von einem Neurologen und einem Kardiologen getroffen. Phenylin wird in Belarus häufiger verwendet, während Warfarin im Ausland häufiger verwendet wird. Die folgenden täglichen Anfangsdosen von Arzneimitteln werden empfohlen: Fenilin - 100 mg, Syncumar - 8-16 mg, Pelentan - 600 mg. Nachfolgende Erhaltungsdosen hängen von der individuellen Empfindlichkeit der Patienten ab und sind: für Fenilina - 61-118 mg, für Syncumar - 2,6-4,0 mg, für Pelentan - 290-340 mg. Warfarin wird in einer Dosis von 10 mg / Tag verschrieben, gefolgt von einer Reduzierung auf 1-2 mg. Die optimale Dosis des Arzneimittels wird unter Berücksichtigung der INR (International Normalized Relationship) bestimmt, die durch die Formel bestimmt wird:

INR = Software mich,

wobei MICH (International Sensitivity Index) beim Markieren des produzierten Thromboplastins die relative Empfindlichkeit jeder Serie des Arzneimittels kennzeichnet;

ON = Prothrombinzeit des Patienten / normale Plasmakontrollprothrombinzeit

Entsprechend den INR-Werten gibt es drei Hypokoagulationsstufen:

hoch - INR bis 3,5;
mittel - INR von 2,0 bis 3,0;
niedrig - INR von 1,6 bis 2,0.

Eine zusätzliche Therapie mit indirekten Antikoagulanzien wird auch empfohlen, wenn die TIA-Episoden während der Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern verstärkt, verlängert oder gewichtet werden.

Von den Thrombozytenaggregationshemmern ist Aspirin in einer Dosis von 75–325 mg / Tag auf einmal am wirksamsten (die empfohlene durchschnittliche Tagesdosis beträgt 125 mg) und Ticlopidin (Ticlid) in einer Dosis von 500 mg / Tag (250 mg 2-mal täglich) [25, 35, 38, 41]. Zur Verstärkung der therapeutischen Wirkung wurde die gleichzeitige Verabreichung von Aspirin und Glockenspiel (Dipyridamol) von 25 mg dreimal täglich über einen Zeitraum von 12 Monaten gezeigt [38]. Es ist natürlich notwendig, die Kontraindikationen und möglichen Nebenwirkungen dieser Medikamente zu berücksichtigen - Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung, Magenblutung bei der Einnahme von Aspirin; Neutropenie, Durchfall und andere gastrointestinale Störungen bei Einnahme von Tiklida. Bei der Anwendung sollte das vollständige Blutbild des Patienten alle 2 Wochen überwacht werden. Im Falle eines Magengeschwürs oder Zwölffingerdarmgeschwürs, einer erosiven Gastritis, ist Aspirin kontraindiziert und ein Ticlide wird verschrieben. Es wurde über eine hohe Wirksamkeit eines neuen Ticlopidinderivats - Clopidogrel oder Plavix (75 mg pro Tag) berichtet. Dies unterstreicht das Fehlen dieses Medikaments als schwerwiegende Nebenwirkungen, wie Neutropenie [34].

Durch Hämodilution kann der zerebrale Blutfluss verbessert werden, indem die rheologischen Eigenschaften des Blutes geändert und dessen Viskosität verringert werden [6, 7, 12, 24]. Das Kriterium für die Wirksamkeit der Hämodilution ist eine Abnahme des Hämatokrits auf 30-35%. Verwenden Sie dazu 10% ige Lösungen von niedermolekularem Glucose-Polymer - Dextran: Reopolyglukin (400-500 ml intravenös, nicht schneller als 60 Minuten), Reomacrodex, Reogluman (enthält eine Kombination von Lösungen von Reopolyglucin und 5% Mannitol).

Die Behandlung der akuten zerebralen Ischämie umfasst auch die Verwendung von Arzneimitteln, die den zerebralen Blutfluss, den Stoffwechsel der Gefäßwand verbessern und ihre antithrombogenen Eigenschaften erhöhen. Dazu gehören vasoaktive Medikamente mit kombinierter Wirkung [10, 15]:

- Pentoxifyllin (trental) intravenös langsam oder oral in einer Dosis von 600–1.200 mg pro Tag;

- Instenon intravenös langsam abtropfen lassen (innerhalb von 3 h, da bei der schnellen Einführung starke Kopfschmerzen, Gesichtsrötung, Tachykardie auftreten können) 2 ml in 200 ml isotonischer Natriumchloridlösung;

- Cavinton (Vinpocetin), 2 ml einer 0,5% igen Lösung pro 300 ml einer isotonischen Natriumchloridlösung oder in Tabletten von 20-30 mg / Tag;

- Nicergolin (Sermion) 4 mg in intravenöser Verdünnung langsam;

- Cinnarizin (Stugeron) 25-50 mg 2-3 mal täglich.

Es ist jedoch zu beachten, dass die genannten vasoaktiven Wirkstoffe mit kombinierter Wirkung in der akuten Phase ischämischer Durchblutungsstörungen nicht von allen Forschern empfohlen werden [11, 24, 43, 48].

Die Verbesserung des Gehirnstoffwechsels ist die zweite Richtung der TIA-Therapie. Die Neuroprotektion soll verhindern, dass Nervenzellen aufgrund von Energiemangel, metabolischer Azidose und der von ihnen ausgelösten Glutamat-Kalzium-Kaskade absterben [8, 9, 11, 18].

- Diavitol - intravenös 30-50 ml pro 200-400 ml Kochsalzlösung mit einer Geschwindigkeit von 30-40 Tropfen pro Minute für 10 Tage;

- Actovegin - intravenös 20-50 ml pro 200-400 ml Kochsalzlösung für 7-10 Tage;

- Cerebrolysin - 3 Wochen lang täglich intravenös 10-50 ml pro 200-400 ml physiologischer Kochsalzlösung.

1.2. Andere Gruppen:

- Piracetam (Nootropil) - 20% ige Lösung von 10–60 ml intravenös langsam (tropfenweise) oder in Kapseln von 400–800 mg 3-mal täglich;

- Encephabol (Pyriditol) - Pillen 100 mg 3-mal täglich für 2-4 Monate;

- Tanakan 40 mg 3-mal täglich für 1-2 Monate.

- Emoxipin - intravenös 10-20 ml 1% ige Lösung für 150-200 ml Kochsalzlösung mit einer Geschwindigkeit von 30-50 Tropfen pro Minute;

- Mexidol - einmal täglich 3 Tage lang intravenös in einer Menge von 4 ml, gefolgt von einer intramuskulären Injektion in einer Dosis von 2 ml über 7 bis 10 Tage;

- α-Tocopherolacetat 1 ml 10% ige Lösung intramuskulär Nr. 20;

- Antioxidantien 2 Kapseln 3 mal täglich.

In den letzten Jahren haben placebokontrollierte Blindstudien gezeigt, dass die inhibitorische Neuromediation bei akuter zerebraler Dyshemie durch den Einsatz von Glycin verstärkt werden kann [9]. Das Medikament wird sublingual 1-2 Tabletten (100-200 mg) pro Tag verschrieben.

Semax ist eine ausgeprägte nootrope Wirkung - ein synthetisches Peptid, das auf der Basis von ACTH hergestellt wurde, jedoch keinerlei hormonelle Aktivität aufweist [21]. Intranasal verabreicht in einer Dosis von 150 - 260 µg / kg (12 - 18 mg) in 4 Tropfen Natriumchloridlösung (2 Tropfen pro Nasengang) für 5 - 10 Tage.

Aplegin (Carnitinchlorid) hat eine wirksame neuroprotektive Wirkung bei akuter zerebraler Dysgemie [14]. In den ersten 2 Tagen wird das Arzneimittel 10 ml zweimal täglich in einer isotonischen Natriumchloridlösung intravenös verabreicht, 3-4 Tage lang - 10 ml einmal täglich, dann 5 ml (7 mg / kg) einmal pro Tag Tag Kurs - 10-14 Ampullen Aplegin (5-7 g Carnitin).

Gliatilin mit 40% Cholin wird auch zur Stabilisierung der Struktur und Funktion von Neuronen verwendet [21]. Es wird empfohlen, das Arzneimittel in regelmäßigen Abständen 15 bis 20 Tage lang 1 Mal pro Tag mit 4,0 g intramuskulär zu verabreichen und anschließend 6 bis 8 Wochen lang in 800-mg-Kapseln morgens und 400 mg nachmittags einzunehmen.

Symptomatische und syndromale Therapie TIA

Symptomatische Mittel werden verwendet, um Schwindel, Erbrechen, Übelkeit, Kopfschmerzen usw. zu beseitigen.

Symptomatische Mittel zur Behandlung von Schwindel (Vertigo) werden in der Regel bei Patienten mit TIA verschrieben, bei denen die neuroprotektive Therapie keine signifikante vertigoolytische Wirkung zeigte. Die am häufigsten verwendeten Blocker verschiedener Histaminrezeptoren (Betahistin, Diphenhydramin, Meclazin) sind Benzodiazepine [15, 21].

Zur Linderung von Übelkeit und Erbrechen werden Thiethylperazin (Torecan) und Metoclopramid (Raglan, Cerucal) eingesetzt [15, 21]. Nichtsteroidale Antiphlogistika und nichtopioide Analgetika (Analgin, Amidopirin, Paracetamol, Phenacetin, Diclofenac, Ortofen usw.) werden häufiger zur Behandlung von Kopfschmerzen eingesetzt.

Patienten mit einer hypertensiven Gehirnkrise bei der Entwicklung eines Hirnödems werden empfohlen:

- Glycerin in Form einer 50% igen Lösung von 50 ml 4-mal täglich im Inneren;

- Mannitol in Form einer 15% igen Lösung von 100 ml, 2-4 mal täglich, 10-20 Minuten lang intravenös;

- Furosemid (Lasix) 5-10 mg / h.

Derzeit gibt es verschiedene Arten von akuter Hirnischämie, die eine pathogenetische Behandlung erfordern: lakunar, atherothrombotisch, kardioembolisch, hämodynamisch, hämorheologisch.

Beim Lacunartyp wird der blutdrucksenkenden Therapie und der Hämodilution große Aufmerksamkeit gewidmet, wobei Thrombozyten-Antithrombozytenmittel, Antioxidantien und vasoaktive Arzneimittel verschrieben werden.

Bei atherothrombotischer Ischämie werden Hämofibrinolyse, Hämorheologie, Hämodilution und neuroprotektive Therapie durchgeführt.

Bei einer kardioembolischen Form der zerebralen Ischämie steht die Behandlung der Herzerkrankung an erster Stelle: Antikoagulanzien, Thrombolyse, Thrombozytenaggregationshemmer und neuroprotektive Therapie werden eingesetzt.

Die hämodynamische Art der Ischämie erfordert die Normalisierung der hämodynamischen Parameter: Herzzeitvolumen, Schlagvolumen, Herzfrequenz, Wiederherstellung des gesamten peripheren Widerstands. Vasopressoren, Antiarrhythmika und Thrombozytenaggregationshemmer werden verschrieben, Hämodilution und Neuroprotektion werden durchgeführt.

Wenn der hämorheologische Typ Thrombose- und Thrombozytenaggregationshemmer oder Antikoagulantien, Antihypoxantien, verschreibt, führen Sie eine Hämodilution durch.

Nichtmedikamentöse Therapie TIA

Hyperbare Oxygenierung hat eine effektive unspezifische therapeutische Wirkung bei Patienten mit TIA [15]. Der Behandlungsverlauf besteht aus 10-12 täglichen Sitzungen. Die Dauer der Sitzung - 30-60 Minuten. Der Druck in der Druckkammer wird im Bereich von 1,5 bis 2,0 aTa gehalten.

Ziel der Physiotherapie bei TIA ist es, die Hämodynamik des Gehirns zu normalisieren, das Energiepotential des Gehirns zu erhöhen und den Stoffwechsel des Nervengewebes zu verbessern [13, 16, 17, 21].

Die physiotherapeutische Behandlung von TIA umfasst: zz

Elektrophorese von Substanzen, die Stoffwechselvorgänge im Nervengewebe (Glutam- und Ascorbinsäure, Piracetam), vasoregulatorische (Nikotinsäure, Aminophyllin) und sedierende Wirkung (Natriumbromid, Magnesiumsulfat usw.) durch die okulare Okzipitaltechnik verbessern, endonasal, bis in den Projektionsbereich der Zervixknoten oder am Kragenbereich;
elektrisch;
magnetisches Wechselfeld (Gerät "Pol-1") im Projektionsbereich der Hals-Sympathikusknoten oder subokzipital;
Amplipulstherapie, diadynamische Therapie;
Mikrowellentherapie;
darsonvalization des Kopfes und des Kragenbereichs;
Regenschauer;
frische, Nadel-, Salz-, Stickstoff-, Perlen- und Radonbäder;
Vierkammerbäder;
nasser Abrieb;
Massage, Bewegungstherapie.

Gegenwärtig wird die Laserbestrahlung mit geringer Intensität zunehmend bei der komplexen Behandlung von Patienten mit verschiedenen ischämischen Störungen der Hirndurchblutung eingesetzt. Es wurden Daten zur Wirksamkeit von intravenösem Laser, minderwertigem Laser und komplexer superluminaler magnetischer Laserbestrahlung mit TIA erhalten [13, 16, 21].

TIA-Prävention

Vorbeugende Maßnahmen bei Patienten mit TIA sollten in erster Linie darauf abzielen, die Auswirkungen der identifizierten pathogenetischen Mechanismen der Krankheit zu beseitigen oder zu verringern, und die Korrektur von Risikofaktoren umfassen. Der zweitwichtigste Bereich der TIA-Prävention ist die medizinische Korrektur der rheologischen Eigenschaften von Blut [24, 35, 38, 42]. Der dritte moderne und vielversprechende Bereich vorbeugender Maßnahmen für die TIA ist die Verwendung physikalischer Faktoren (hauptsächlich verschiedene Hypoxitherapie-Optionen, d. H. Dosierte Auswirkungen eines niedrigen Sauerstoffgehalts in der Atemluft), um die antihypoxischen Abwehrmechanismen des Körpers des Patienten zu trainieren [2, 15, 19]..

Chirurgische Eingriffe mit TIA

Wir haben diesen Abschnitt absichtlich auf die Prävention und nicht auf die Behandlung von TIA verwiesen, da chirurgische Eingriffe in der akuten TIA-Phase nicht durchgeführt werden und ihre Hauptaufgabe darin besteht, die Pathologie der Gehirngefäße zu beseitigen oder zu kompensieren, um ein Wiederauftreten von TIA und Schlaganfall zu verhindern. Wird eine schwere Stenose der A. carotis communis oder der A. carotis interna (mehr als 70% Durchmesser) festgestellt, wird dem Patienten mit TIA eine chirurgische Behandlung (Carotis-Endarteriektomie) angezeigt. In kontrollierten randomisierten Studien wurde gezeigt, dass die Inzidenz von Schlaganfällen innerhalb von 2 Jahren nach der chirurgischen Behandlung von Patienten mit TIA mit schwerer Karotisstenose 9% beträgt, während nur eine medizinische Behandlung angewendet wird - 26% [27, 30, 39, 50, 52, 54]. Bei der Bestimmung der Indikationen für eine chirurgische Behandlung bei jedem einzelnen Patienten sind jedoch Faktoren wie die Häufigkeit der TIA, die Wirkung der medikamentösen Therapie, die Morphologie des atherosklerotischen Plaques (gemäß Duplex-Scan oder angiographischer Untersuchung der Arterien) sowie die Häufigkeit von postoperativen Komplikationen in dieser Klinik und zu berücksichtigen der Chirurg.

Eine schwierigere Aufgabe besteht darin, die Indikationen für eine chirurgische Behandlung (Karotisendarteriektomie) bei einem Patienten mit mäßiger Karotisstenose (von 50 bis 69% im Durchmesser) zu bestimmen. Kontrollierte randomisierte Studien haben gezeigt, dass die Inzidenz von Schlaganfällen innerhalb von 5 Jahren nach der chirurgischen Behandlung von Patienten mit TIA mit milder Karotisstenose 15,7% und bei alleiniger medikamentöser Behandlung 22,2% beträgt (es liegt eine zuverlässige, aber nicht so signifikante Häufigkeit vor) wie bei schwerer Stenose der Unterschied) [24, 30, 42]. Bei der Festlegung der Indikationen für eine chirurgische Behandlung sollten eine Reihe von Faktoren berücksichtigt werden, einschließlich Geschlecht, Alter des Patienten, Vorhandensein von Komorbiditäten usw. Eine Operation wird auch als zweckmäßig angesehen, wenn die pathologische Tortuosität der A. carotis interna festgestellt wird.

Derzeit laufen aktive Studien über die Wirksamkeit der Anwendung von Operationsmethoden wie Angioplastie und extraintrakraniellem Shunting zur Behandlung von Karotisläsionen sowie über die Entwicklung von Methoden zur chirurgischen Behandlung von Stenosen der Wirbelarterie (Übertragung der Wirbelarterie auf die gemeinsame Karotisstenose ihrer proximalen) [24, 30, 42].

Risikofaktorkorrektur

Die Korrektur von Risikofaktoren umfasst notwendigerweise die Kontrolle des Blutdrucks mit der Ernennung von blutdrucksenkenden Medikamenten, falls erforderlich, die Einstellung des Rauchens, den Alkoholmissbrauch, die Behandlung von Herzkrankheiten (CAD, Arrhythmien, Klappenerkrankungen usw.) [1, 3, 4, 15, 26, 31, 45, 55 ]. Bei Patienten mit TIA wird empfohlen, entweder die orale Kontrazeptiva vollständig abzusetzen oder kleine Dosen von Arzneimitteln mit niedrigem Östrogengehalt. Das Absetzen von östrogenhaltigen Arzneimitteln in den Wechseljahren wird jedoch nicht empfohlen.

Die Behandlung von Atherosklerose sollte pathogenetisch und differenziert sein. Die Auswahl eines lipidsenkenden Arzneimittels erfolgt unter Berücksichtigung der beim Patienten festgestellten Art der Dyslipoproteinämie. Gleichzeitig wird die ausgeprägteste hypolipidämische Wirkung bei Präparaten der Statingruppe beobachtet: Simvastatin (Vazilip, Vebo-Simvastatin, Simgal), Levastatin (Mevacor), Pravastatin (Pravdol) [12, 20, 31, 33, 46]. Als Membranstabilisierungsmittel, die die Peroxidation hemmen, werden Antioxidationsmittel mit direkter und indirekter Wirkung verwendet.

Die Korrektur der rheologischen Eigenschaften von Blut umfasst die längere Anwendung von Thrombozytenaggregationshemmern (bis zu einem Jahr oder länger) und in bestimmten Situationen von Antikoagulanzien. Wenn der Patient die letzte TIA-Episode vor mehr als 12 Monaten hatte, ist die Ernennung von Thrombozytenaggregationshemmern normalerweise nicht erforderlich [24, 35, 38, 42].

Anwendung nichtmedikamentöser sanogenetischer Methoden

Zur Vorbeugung rezidivierender vorübergehender Durchblutungsstörungen des Gehirns erwies sich der Einsatz der hypobaren hypoxischen Therapiemethode für kurzfristige Druckkammertrainings als wirksam [15, 19]. Die Parameter der Methode werden individuell ausgewählt, wobei die Art der Erkrankung, das Alter des Patienten und die Verträglichkeit berücksichtigt werden. Sie betragen 698,0 - 746,6 GPa. Die Dauer jeder Sitzung, beginnend mit einem Test, wird täglich um 10 Minuten (bis zu 60 Minuten) erhöht. Der Behandlungsverlauf umfasst 15 Eingriffe. Die Behandlung beginnt einen Monat nach der letzten TIA.

Erhaltene Daten zur Wirksamkeit der periodischen normobaren Hypoxytherapie (Intervall-normobares Training) bei der Prävention wiederkehrender TIA [2]. Die vorgeschlagene Methode steigert die Wirksamkeit der TIA-Prävention signifikant, trägt zur Normalisierung des Autoregulationssystems der Hirndurchblutung bei Patienten mit dieser Pathologie bei, wird in weitaus früheren Zeiträumen (7–15 Tage) nach TIA-Leiden im Vergleich zur hypobaren Hypoxytherapie angewendet, trägt zu einer signifikanten Abnahme der Häufigkeit der wiederholten TIA bei nächsten Monat nach der Krankheit und gibt keine Nebenwirkungen, in einigen Fällen bei der Verwendung von hypobaren Hypoxitis beobachtet Therapien in einer Druckkammer (Einwirken auf den Körper einer verdünnten Atmosphäre, die Möglichkeit von Barotrauma, die Erregung von Barorezeptoren, die Isolierung von Patienten usw.).

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass ein kreativer, individueller Ansatz erforderlich ist, um die optimale Taktik der therapeutischen und präventiven Maßnahmen für jeden einzelnen TIA-Patienten unter Berücksichtigung seines Geschlechts und Alters, der wichtigsten ätiologischen Faktoren und Risikofaktoren, der damit verbundenen Krankheiten, der individuellen Verträglichkeit von Arzneimitteln usw. zu bestimmen.

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Medizinische Nachrichten. - 2004. - №1. - S. 32-37.

Vorübergehende ischämische Attacke: Ursachen, Behandlung und Vorbeugung

Ein vorübergehender ischämischer Anfall (TIA) ist eine vorübergehende Episode einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems, die durch eine beeinträchtigte Blutversorgung (Ischämie) bestimmter begrenzter Bereiche des Gehirns, des Rückenmarks oder der Netzhaut ohne Anzeichen eines akuten Myokardinfarkts verursacht wird. Laut Epidemiologen tritt diese Krankheit bei 50 von 100.000 Europäern auf. Die meisten von ihnen leiden unter älteren und senilen Menschen, und Männer im Alter von 65 bis 69 Jahren werden von Männern und Frauen im Alter von 75 bis 79 Jahren dominiert. Die Häufigkeit des Auftretens von TIA bei jüngeren Menschen im Alter von 45 bis 64 Jahren beträgt 0,4% der Gesamtbevölkerung.

In vielerlei Hinsicht spielt die kompetente Vorbeugung dieser Erkrankung eine wichtige Rolle, da es einfacher ist, die Entwicklung eines vorübergehenden ischämischen Anfalls zu verhindern, indem die Ursachen und Symptome der Erkrankung rechtzeitig identifiziert werden, als lange Zeit und Kraft auf ihre Behandlung zu verwenden.

TIA und das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls

TIA erhöht das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls. In den ersten 48 Stunden nach dem Auftreten der TIA-Symptome tritt Schlaganfall bei 10% der Patienten auf, in den nächsten 3 Monaten - in 10% mehr, in 12 Monaten - bei 20% der Patienten und in den nächsten 5 Jahren - bei weiteren 10-12 % von ihnen fallen mit der Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls in die neurologische Abteilung. Aufgrund dieser Daten kann der Schluss gezogen werden, dass ein vorübergehender ischämischer Anfall ein Notfall ist, der eine medizinische Notfallversorgung erfordert. Je früher diese Hilfe geleistet wird, desto größer sind die Heilungschancen des Patienten und eine zufriedenstellende Lebensqualität.

Ursachen und Mechanismen vorübergehender ischämischer Attacken

TIA ist keine eigenständige Krankheit. Pathologische Veränderungen der Blutgefäße und des Blutgerinnungssystems, Funktionsstörungen des Herzens und anderer Organe und Systeme tragen zu dessen Auftreten bei. Ein vorübergehender ischämischer Befall tritt in der Regel vor dem Hintergrund folgender Erkrankungen auf:

Arteriosklerose von Hirngefäßen;
arterielle Hypertonie;
ischämische Herzkrankheit (insbesondere Myokardinfarkt);
Vorhofflimmern;
dilatative Kardiomyopathie;
künstliche Herzklappen;
Diabetes mellitus;
systemische Gefäßerkrankungen (arterielle Erkrankung bei Kollagenosen, granulomatöse Arteritis und andere Vaskulitis);
Antiphospholipid-Syndrom;
Koarktation der Aorta;
pathologische Kräuselung der Hirngefäße;
Hypoplasie oder Aplasie (Unterentwicklung) von Gehirngefäßen;
Osteochondrose der Halswirbelsäule.

Zu den Risikofaktoren zählen auch ein sitzender Lebensstil und schlechte Gewohnheiten: Rauchen, Alkoholmissbrauch.

Das Risiko, an TIA zu erkranken, ist umso höher, je mehr Risikofaktoren gleichzeitig bei einer bestimmten Person vorliegen.

Der Mechanismus der Entwicklung von TIA ist eine reversible Verringerung der Blutversorgung einer bestimmten Zone des Zentralnervensystems oder der Netzhaut. Das heißt, in einem bestimmten Teil des Gefäßes bildet sich ein Thrombus oder Embolus, der den Blutfluss in weiter entfernte Teile des Gehirns verhindert. Sie leiden unter einem akuten Sauerstoffmangel, der sich in einer Verletzung ihrer Funktion äußert. Es ist zu beachten, dass mit TIA die Blutversorgung des betroffenen Gebietes zwar weitgehend, aber nicht vollständig gestört wird - das heißt, eine gewisse Menge Blut erreicht ihr "Ziel". Wenn der Blutfluss vollständig stoppt, entsteht ein Hirninfarkt oder ein ischämischer Schlaganfall.

In der Pathogenese der Entwicklung von transienten ischämischen Attacken spielt nicht nur das Blutgerinnsel eine Rolle, sondern blockiert das Gefäß. Das Verstopfungsrisiko steigt mit Gefäßkrämpfen und erhöhter Blutviskosität. Außerdem ist das Risiko, an TIA zu erkranken, bei abnehmendem Herzzeitvolumen höher: Wenn das Herz nicht mit voller Kapazität arbeitet und das von ihm ausgestoßene Blut die entferntesten Teile des Gehirns nicht erreichen kann.
Die TIA unterscheidet sich vom Myokardinfarkt durch die Reversibilität der Vorgänge: Nach einer gewissen Zeit, 1-3-5 Stunden pro Tag, wird der Blutfluss im ischämischen Bereich wiederhergestellt und die Symptome der Krankheit bilden sich zurück.

TIA-Klassifizierung

Vorübergehende ischämische Anfälle werden nach dem Gebiet klassifiziert, in dem der Thrombus lokalisiert ist. Gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten X kann die TIA-Revision eine der folgenden Optionen sein:

Syndrom vertebrobasilares System;
Hemisphärisches Syndrom oder Karotis-Syndrom;
bilaterale multiple Symptome von zerebralen (zerebralen) Arterien;
vorübergehende Blindheit;
vorübergehende globale Amnesie;
nicht näher bezeichnete tia.

Klinische Manifestationen vorübergehender ischämischer Attacken

Die Krankheit ist durch das plötzliche Auftreten und die rasche Umkehrung neurologischer Symptome gekennzeichnet.

Symptome Die TIA ist sehr unterschiedlich und hängt vom Lokalisationsbereich des Thrombus ab (siehe Klassifizierung oben).

Beim Syndrom der vertebrobasilaren Arterie klagen Patienten über:

starker Schwindel;
intensiver Tinnitus;
Übelkeit, Erbrechen, Schluckauf;
vermehrtes Schwitzen;
fehlende Koordinierung der Bewegungen;
starke Kopfschmerzen vorwiegend im Occipitalbereich;
Störungen des Sehorgans - Lichtblitze (Photopsie), Verlust von Bereichen des Gesichtsfeldes, verschwommenes Sehen, Doppelsehen;
Schwankungen des Blutdrucks;
vorübergehende Amnesie (Gedächtnisstörung);
selten sprechen und schlucken.

Die Patienten sind blass, die Haut von ihrer hohen Luftfeuchtigkeit. Bei der Untersuchung wird auf spontanen horizontalen Nystagmus (unwillkürliche oszillierende Bewegungen der Augäpfel in horizontaler Richtung) und auf eine beeinträchtigte Bewegungskoordination hingewiesen: Schwäche in der Romberg-Haltung, negativer Finger-Nasen-Test (der Patient kann mit geschlossenen Augen die Spitze des Zeigefingers nicht bis zur Nasenspitze berühren - verfehlt ).

Beim Hemispheric Syndrom oder Carotis-Syndrom sind die Beschwerden des Patienten wie folgt:

ein plötzliches starkes Absinken oder völlige Sehstörung eines Auges (an der Seite der Läsion), die mehrere Minuten anhält;
starke Schwäche, Taubheit, verminderte Empfindlichkeit der Extremitäten auf der dem betroffenen Sehorgan gegenüberliegenden Seite;
Schwächung der willkürlichen Bewegungen der Muskeln im unteren Teil des Gesichts, Schwäche und Taubheit der Hand auf der gegenüberliegenden Seite;
kurzfristige unausgesprochene Sprachstörung;
kurzfristige Krämpfe in den Extremitäten gegenüber der Seite der Läsion.

Mit der Lokalisierung des pathologischen Prozesses im Bereich der Hirnarterien manifestiert sich die Krankheit wie folgt:

vorübergehende Sprachstörungen;
sensorische und motorische Beeinträchtigung auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite;
Anfälle von Krämpfen;
Sehverlust auf der Seite des betroffenen Gefäßes in Kombination mit Bewegungseinschränkungen in den Gliedmaßen auf der gegenüberliegenden Seite.

Mit der Pathologie der Halswirbelsäule und der daraus resultierenden Kompression (Kompression) der Wirbelarterien kann es zu Anfällen plötzlicher schwerer Muskelschwäche kommen. Der Patient fällt grundlos hin, er ist bewegungsunfähig, sein Bewusstsein wird jedoch nicht gestört, Krämpfe und unfreiwilliges Wasserlassen werden ebenfalls nicht bemerkt. Nach einigen Minuten kehrt der Zustand des Patienten zur Normalität zurück und der Muskeltonus wird wiederhergestellt.

Diagnose vorübergehender ischämischer Anfälle

Bei bestehenden Symptomen, die denen der TIA ähneln, sollte der Patient so bald wie möglich in die neurologische Abteilung eingeliefert werden. Dort unterzieht er sich im Notfall einer Spiralcomputer- oder Magnetresonanztomographie, um die Art der Veränderungen im Gehirn zu bestimmen, die neurologische Symptome hervorrufen, und um eine Differentialdiagnose der TIA mit anderen Erkrankungen durchzuführen.

Darüber hinaus wird dem Patienten empfohlen, eine oder mehrere der folgenden Untersuchungsmethoden durchzuführen:

Ultraschalluntersuchung der Hals- und Kopfgefäße;
Magnetresonanz-Angiographie;
CT-Angiographie;
Rheoenzephalographie.

Mit diesen Methoden können Sie die genaue Lokalisierung der Verletzung der Durchgängigkeit des Schiffes bestimmen.
Elektroenzephalographie (EEG), Elektrokardiographie (EKG) in 12 Ableitungen und Echokardiographie (EchoCG) sollten ebenfalls durchgeführt werden, falls angezeigt, tägliche (Holter) EKG-Überwachung.
Von den Laboruntersuchungsmethoden bis zum Patienten mit TIA sollte Folgendes durchgeführt werden:

klinische Blutuntersuchung;
das Studium des Gerinnungssystems oder des Gerinnungsdiagramms;
Spezielle biochemische Studien (Antithrombin III, Protein C und S, Fibrinogen, D-Dimer, Lupus-Antikoagulans, Faktoren V, VII, Willebrand, Anticardiolipin-Antikörper usw.) sind indikationsabhängig.

Darüber hinaus werden dem Patienten Konsultationen mit verwandten Fachärzten gezeigt: Therapeut, Kardiologe, Augenarzt.

Differentialdiagnose vorübergehender ischämischer Anfälle

Die wichtigsten Krankheiten und Zustände, von denen TIA unterschieden werden sollte, sind:

Migräne-Aura;
epileptische Anfälle;
Erkrankungen des Innenohrs (akute Labyrinthitis, gutartiges Wiederauftreten von Schwindel);
Stoffwechselstörungen (Hypo- und Hyperglykämie, Hyponatriämie, Hyperkalzämie);
Ohnmacht;
Panikattacken;
Multiple Sklerose;
myasthenische Krisen;
Hortons Riesenzellwandarteriitis.

Prinzipien der Behandlung von vorübergehenden ischämischen Attacken

Die TIA-Behandlung sollte so bald wie möglich nach den ersten Symptomen begonnen werden. Dem Patienten wird in der Abteilung für neurologische Gefäße und auf der Intensivstation eine Notfallaufnahme gezeigt. Er kann zugewiesen werden:

Infusionstherapie - Reopoliglyukin, Pentoxifyllin intravenös;
Antiagregantie - Acetylsalicylsäure in einer Dosis von 325 mg pro Tag - die ersten 2 Tage, dann 100 mg pro Tag allein oder in Kombination mit Dipyridamol oder Clopidogrel;
Antikoagulanzien - Clexan, Fraxiparin unter der Kontrolle von Blut-INR;
Neuroprotektoren - Ceraxon (Citicolin), Aktovegin, Magnesiumsulfat - intravenös;
Nootropika - Piracetam, Cerebrolysin - intravenös;
Antioxidantien - Phytoflavin, Mexidol - intravenös;
Lipidsenker - Statine - Atorvastatin (Atoris), Simvastatin (Vabadin, Vazilip);
Antihypertonika - Lisinopril (Lopril) und seine Kombination mit Hydrochlorothiazid (Lopril-H), Amlodipin (Azomex);
Insulintherapie bei Hyperglykämie.

Der Blutdruck kann nicht dramatisch gesenkt werden - es ist notwendig, ihn auf einem leicht erhöhten Niveau zu halten - innerhalb von 160-180 / 90-100 mm Hg.

Liegen nach vollständiger Untersuchung und Konsultation eines Gefäßchirurgen Indikationen vor, wird der Patient operativ an den Gefäßen operiert: Karotisendarteriektomie, Karotisangioplastie mit oder ohne Stenting.

Vorbeugung vorübergehender ischämischer Anfälle

Die Maßnahmen der Primär- und Sekundärprävention sind in diesem Fall ähnlich. Das:

angemessene Therapie der arteriellen Hypertonie: Aufrechterhaltung des Druckniveaus innerhalb von 120/80 mm Hg durch Einnahme von blutdrucksenkenden Arzneimitteln in Kombination mit einer Änderung des Lebensstils;
Aufrechterhaltung des Cholesterinspiegels im Blut im normalen Bereich - durch Rationalisierung der Ernährung, aktiven Lebensstil und Einnahme von lipidsenkenden Arzneimitteln (Statinen);
Ablehnung von schlechten Gewohnheiten (scharfe Einschränkung und bessere vollständige Beendigung des Rauchens, mäßiger Konsum alkoholischer Getränke: trockener Rotwein in einer Dosis von 12-24 g reinem Alkohol pro Tag);
Einnahme von Arzneimitteln zur Verhinderung von Blutgerinnseln - Aspirin in einer Dosis von 75-100 mg pro Tag;
Behandlung pathologischer Zustände - Risikofaktoren für TIA.

Prognose für TIA

Mit der schnellen Reaktion des Patienten auf die aufgetretenen Symptome, seiner Notfallaufnahme und einer angemessenen Notfallbehandlung entwickeln sich die Symptome der TIA umgekehrt und der Patient kehrt zu seinem gewohnten Lebensrhythmus zurück. In einigen Fällen wird TIA in einen Hirninfarkt oder einen ischämischen Schlaganfall umgewandelt, was die Prognose erheblich verschlechtert und zu Behinderungen und sogar zum Tod von Patienten führt. Beitrag zur Veränderung der TIA bei Schlaganfall, Alter des älteren Patienten, Vorhandensein von schlechten Gewohnheiten und schwerer somatischer Pathologie - Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes, ausgeprägte Arteriosklerose der Hirngefäße sowie die Dauer der neurologischen Symptome der TIA von mehr als 60 Minuten.

Welcher Arzt soll kontaktiert werden?

Wenn die oben genannten Symptome auftreten, müssen Sie einen Krankenwagen rufen und die Beschwerden des Patienten kurz beschreiben. Bei leicht ausgeprägten und schnell verstrichenen Symptomen können Sie sich an einen Neurologen wenden. Dies sollte jedoch so bald wie möglich geschehen. Im Krankenhaus wird der Patient zusätzlich von einem Kardiologen, einem Augenarzt und einem Gefäßchirurgen untersucht. Nach der übertragenen Episode ist es hilfreich, einen Endokrinologen aufzusuchen, um Diabetes mellitus auszuschließen, sowie einen Ernährungsberater, der die richtige Ernährung verschreibt.