B12-Mangelanämie

Die B12-Mangelanämie (perniziöse Anämie, Addison-Birmer-Krankheit, maligne Anämie) gehört zur Gruppe der megaloblastischen Anämien. Der Grund für die Entwicklung dieses Zustands ist ein Mangel an Vitamin B12 (Cyanocobalamin) im Körper, wodurch der Blutbildungsprozess gestört wird.

Die Hauptursachen der Krankheit

Ein Mangel an Cyanocobalamin im Körper kann durch den Einfluss vieler endogener und exogener Faktoren verursacht werden:

1. Unzureichende Aufnahme von Vitamin B12 aus der Nahrung. Ein Mangel an diesem Vitamin entwickelt sich für eine lange Zeit im Körper, so dass eine schnelle oder kurzfristige Ernährung in der Regel nicht zur Entwicklung einer perniziösen Anämie führt.
2. Unausgewogene Ernährung und strenger Vegetarismus (das meiste Cyanocobalamin kommt in tierischen Produkten vor);
3. Unzureichende Aufnahme dieses Vitamins, wenn es in ausreichenden Mengen in den Körper gelangt. Dies kann verschiedene Ursachen haben:

• chronisch atrophische Erkrankungen des Magens und des Darms;
• chirurgische Eingriffe, die zu strukturellen Veränderungen im Magen oder Darm führten und die Fläche der Saugfläche signifikant reduzierten;
• Darmerkrankungen, bei denen die Nährstoffaufnahme beeinträchtigt ist (Malabsorptionssyndrom, Morbus Crohn, Sprue (eine Art fortschreitende Enteritis), chronisch entzündliche Darmerkrankung, Onkopathologie usw.);
• Langzeitanwendung von Arzneimitteln, die die Sekretion von Magensaft und damit die Aufnahme von Nährstoffen (Antazida, einige Antibiotika) verringern;
• langfristige parasitäre Invasion (breiter Bandwurm und andere Helminthen) oder chronische mikrobielle Infektion, bei der Krankheitserreger eine Portion Cyanocobalamin aus der Nahrung zu sich nehmen;
• Angeborene Anomalien, bei denen die Prozesse der Aufnahme von Vitamin B12 gestört sind.

Symptome einer B12-Mangelanämie

Äußere klinische Anzeichen dieser Art von Anämie können sich über einen längeren Zeitraum nicht manifestieren. Patienten können über Symptome klagen, die für viele Erkrankungen charakteristisch sind, wie Schwäche, Schwindel, Tinnitus, Müdigkeit und verminderte Belastungstoleranz.

Später treten Symptome des Verdauungssystems auf. Patienten entwickeln Stomatitis, Glossitis. Eine Atrophie der Papillen der Zunge tritt auf, infolgedessen wird ihre Oberfläche geglättet, sie wird glänzend ("lackiert"), sie wird hellrot oder sogar purpurrot. Dies ist eines der spezifischsten Anzeichen einer perniziösen Anämie. Es kann sich auch eine Gastroenterokolitis entwickeln, Patienten können über Übelkeit, Erbrechen, Geschmacksveränderungen, Magenschmerzen, Blähungen, Verstopfung oder Durchfall klagen. In einigen Fällen kommt es zu einer Vergrößerung von Leber und Milz.

Gleichzeitig treten neurologische Symptome auf, bei denen in erster Linie das periphere Nervensystem unter einem Cyanocobalamin-Mangel leidet. Patienten spüren Schwäche und Taubheit in den Gliedmaßen, "krabbeln Gänsehaut", wodurch die Feinmotorik gestört werden kann und der Gang wackelt. Wenn der Vitamin B12-Mangel weiter zunimmt, kommt es zu Störungen des Rückenmarks und des Gehirns, bei Patienten kann es zu starken Kopfschmerzen, Krämpfen in den Gliedmaßen, Farbwahrnehmungsstörungen, Halluzinationen und Wahnvorstellungen kommen.

Wie man einen Mangel an Vitamin B12 erkennt, können Sie der beliebten Fernsehsendung entnehmen:

Behandlung von perniziöser Anämie

Vor Beginn der Behandlung muss die Ursache des Vitamin-B12-Mangels ermittelt werden, da eine der Bedingungen für eine erfolgreiche Behandlung darin besteht, die Faktoren zu beseitigen, die zur Entstehung einer Anämie geführt haben. Bei einem Befall mit Helminthen ist es erforderlich, sich an einen Spezialisten für Infektionskrankheiten zu wenden, der die Entwurmung vornimmt. In Fällen, in denen Patienten strukturelle Veränderungen in den Organen des Verdauungssystems haben oder Krankheiten, bei denen die Nährstoffaufnahme beeinträchtigt ist, ist eine Behandlung durch einen Gastroenterologen erforderlich.

Die Behandlung der B12-defizienten Anämie erfolgt mit Hilfe von Cyanocobalamin-Injektionen. Meist wird das Medikament intramuskulär injiziert. Die pathogenetische Therapie beginnt erst nach der Untersuchung und Bestätigung der Diagnose, da bereits eine einzige Vitamininjektion das Ergebnis einer Blutuntersuchung beeinflussen kann.

Die Behandlungsschemata werden individuell von einem Hämatologen ausgewählt. Bei einer B12-defizienten Anämie ohne Schädigung des Nervensystems werden Cyanocobalamin-Dosen von bis zu 500 µg zur Behandlung verwendet. In der Regel werden Injektionen jeden zweiten Tag oder 7-10 Tage lang täglich durchgeführt. Wenn der Patient neurologische Symptome hat, werden höhere Dosen von Cyanocobalamin zur Behandlung verwendet, die tägliche Dosis kann 1000 μg erreichen. Dann wird die Verabreichung des Arzneimittels in einer Erhaltungsdosis 1 Mal pro Woche für einen Monat fortgesetzt. Falls erforderlich, weitere Prävention der Entwicklung von B12-Mangel-Anämie, Patienten erhalten eine einzige Injektion von Vitamin einmal im Monat, der Zeitpunkt der Behandlung wird vom Arzt festgelegt.

Die Ernährung spielt eine wichtige Rolle bei der Regeneration des Körpers, Patienten benötigen eine vollwertige, vitaminreiche Ernährung, Lebensmittel, die die Schleimhäute der Verdauungsorgane reizen, sind ausgeschlossen, und Sie müssen auch ganz auf Alkohol verzichten.

Die Wiederherstellung normaler Blutparameter erfolgt innerhalb weniger Monate, wobei sich der Zustand der Patienten vor dem Hintergrund der Therapie relativ schnell bessert, die neurologischen Symptome jedoch bis zu sechs Monate anhalten können.

Prävention von B12-Mangelanämie

Die Entwicklung einer perniziösen Anämie bei gesunden Menschen ist nur mit einer unausgewogenen Ernährung oder einem längeren Fasten möglich. Daher ist eine gute Ernährung, die reich an Vitaminen und anderen Nährstoffen ist, die wirksamste vorbeugende Maßnahme. Die Hauptquelle für Vitamin B12 sind Lebensmittel tierischen Ursprungs:

• Innereien (Rinderleber, Schweinefleisch, Huhn, Herz, Niere usw.);
• Fisch, Meeresfrüchte;
• Fleisch (Rindfleisch, Kaninchen, Lammfleisch, Schweinefleisch usw.);
• Eigelb;
• Käse;
• fermentierte Milchprodukte.

Neuere Studien zeigen, dass pflanzliche Produkte von Cyanocobalamin nicht enthalten sind, sondern in geringen Mengen aus Hefe, Hefeextrakt und Pilzen gewonnen werden können. Daher wird empfohlen, dass Veganer zur Vorbeugung von perniziöser Anämie ständig eingenommen werden oder Vitaminpräparate in Kursen einnehmen.

Personen, die an Krankheiten leiden, bei denen die Aufnahme von Vitaminen beeinträchtigt ist, kann eine kontinuierliche vorbeugende Therapie verordnet werden, bei der einmal im Monat oder seltener eine Erhaltungsdosis von Vitamin parenteral verabreicht wird. Dies wird regelmäßig die Reserven von Cyanocobalamin im Körper auffüllen und die Entwicklung von Anämie verhindern.

Die Identifizierung und Behandlung von Patienten mit Diphyllobothriasis (einer Art von Helminthiasis) sowie die Prävention bei Fischarbeitern und mit dem Kochen verbundenen Personen ist auch ein Mittel zur Verhinderung einer B12-Mangelanämie.

Welcher Arzt soll kontaktiert werden?

Zu Beginn der Krankheit sind die Symptome einer B12-defizienten Anämie nicht spezifisch. Wenn daher eine ungeklärte Schwäche oder Unwohlsein auftritt, wenden Sie sich an einen Therapeuten. Anämie kann durch eine allgemeine Blutuntersuchung vermutet werden. In Zukunft wird der Patient von einem Hämatologen behandelt. Mit der Niederlage von Magen und Darm wird ein Gastroenterologe untersucht, mit einer Pathologie des Nervensystems - ein Neurologe, mit Stomatitis und Glossitis - ein Zahnarzt. Wenn die Ursache der Krankheit eine Infektion mit Würmern ist, ist ein Spezialist für Infektionskrankheiten erforderlich. Wählen Sie eine richtige Ernährung hilft einem Ernährungsberater.

B12-Mangelanämie: Behandlung, Ätiologie

Eine mit einem B12-Mangel verbundene Anämie ist seltener als ein Eisenmangel. Dennoch ist die Krankheit chronischer Natur und führt ohne angemessene Behandlung zu schwerwiegenden Komplikationen in Bezug auf die Funktionen des Nervensystems und der Psyche.

Es ist wichtig, mit der Bestätigung des Cyanocobalamin-Mangels zu beginnen und dann die Ursache der Erkrankung herauszufinden. Die Diagnose von B12 ist mangelnde Anämie, die Behandlung dieser Krankheit ist das Los der Hämatologen. Der Therapeut ist jedoch für die Überwachung der Wirksamkeit und Dosisanpassung von Arzneimitteln verantwortlich.

Was ist B12-Mangelanämie?

Anämie kann mit einem Mangel an Vitamin B12 im Körper verbunden sein.

Die Hauptindikatoren für "rotes Blut" sind rote Blutkörperchen und Hämoglobin. Es ist die Verringerung eines oder beider Parameter, die auf Anämie oder Anämie hinweisen. Dieses Syndrom ist häufig.

Es kann durch einen Mangel an Eisen, Vitamin B12, Folsäure verursacht werden. Darüber hinaus sind Autoimmunreaktionen, Erythrozytenlyse sowie chronische, lang anhaltende Krankheiten an der Entstehung von Anämie beteiligt.

Eine B12-Mangelanämie ist bei Eisenmangel seltener. Häufiger wird es im Alter festgestellt.

Die Besonderheit der Erkrankung besteht darin, dass die Manifestationen bereits bei einem ausgeprägten Mangel an Cyanocobalamin erkennbar sind. Dies betrifft das Nervengewebe, den Verdauungstrakt.

Mögliche Manifestationen des Herz-Kreislauf-Systems sowie psychische Störungen. Bei angemessener Behandlung können sich die Manifestationen zurückbilden.

Bildet B12-Mangelanämie

Es gibt keine einzige Klassifikation der beschriebenen Krankheit. Trotzdem werden folgende Formen der Anämie, die mit einem Mangel an Cyanocobalamin einhergehen, unterschieden:

• Erblich oder angeboren
• Erworben

Die erste Gruppe ist mit einer Autoaggression der eigenen Antikörper gegen das Gastromukoprotein (Castle-Faktor, der am Absorptionsprozess beteiligt ist) verbunden, einem genetischen Defekt bei der Synthese von Cyanocobalamin. Die zweite Gruppe ist heterogener. Einzelheiten zu den Ursachen des B12-Mangels sind nachstehend aufgeführt.

Ursachen der B12-Mangelanämie

Vegetarier haben ein höheres Risiko, eine B12-Mangelanämie zu entwickeln

Einer der häufigsten ätiologischen Krankheitsfaktoren ist die Verdauung. Cyanocobalamin gelangt mit tierischer Nahrung in den menschlichen Körper.

Daher sind Anhänger einer vegetarischen Ernährung gefährdet. Gestillte Babys bei Müttern mit Vitamin-B12-Mangel können auch unter einem Mangel an Cyanocobalamin leiden.

Der zweite Entwicklungsmechanismus ist mit einer beeinträchtigten Absorption verbunden. Der Hauptprozess findet in der Magenschleimhaut statt, wo der Nährstoff an den Castle-Faktor bindet. Gastromukoprotein wird bei Autoimmungastritis (A-Typ) in unzureichenden Mengen gebildet. Ein anderer Name für Anämie in dieser klinischen Situation ist perniziöse Anämie (bösartig).

Bei einer Magenoperation mit Teilresektion wird die Saugfläche reduziert. Dies wirkt sich ausnahmslos auf die Aufnahme von Vitamin B12 im Blut aus.

Die Darmresektion ist ein weiterer möglicher ätiologischer Faktor bei der Entwicklung eines anämischen Syndroms. In diesem Teil des Verdauungstrakts wird Cyanocobalamin vom Transcobalamin-Transporter in die Blutbahn aufgenommen. Ein genetischer Defekt kann mit der Synthese dieses bestimmten Proteins zusammenhängen, das die Ursache für die hereditäre Hypovitaminose und die Entwicklung eines anämischen Syndroms ist.

Der nächste Mechanismus ist ein erhöhter Nährstoffverlust. Dies ist möglich bei parasitären Erkrankungen, Helminthiasen. Das Vorhandensein von Tumoren im menschlichen Körper - ein Faktor für den erhöhten Vitaminverbrauch. Je größer die Größe, desto ausgeprägter das Defizit.

Fälle von Cyanocobalamin-Verlust in Gegenwart eines humanen Immundefizienz-Virus werden beschrieben. Eine seltenere Ursache ist das Immersund-Syndrom, das mit einem erhöhten Vitaminverlust im Urin einhergeht. Die Krankheit manifestiert sich in der Kindheit.

Symptome einer B12-Mangelanämie

Herzbeschwerden während körperlicher Anstrengung können mit der Entwicklung einer B12-Mangelanämie verbunden sein.

Die ersten Anzeichen einer Pathologie treten nur bei einem ausgeprägten Cyanocobalamin-Mangel auf. In der Regel sind sie besorgt über das 6-12-monatige Wachstum des Defizits.

Für alle Anämiesorten sind Manifestationen des zirkulatorisch-hypoxischen Syndroms charakteristisch. Es enthält ausgeprägte Blässe der Haut. Subikterischer oder ikterischer Farbton ist möglich. Die letztere Tatsache ist auf den Abbau von Bilirubin und dessen Ablagerung im subkutanen Gewebe zurückzuführen.

Mit einer Abnahme des Hämoglobins wird das Herz gestört. Der Rhythmus wird häufiger, die Füllung der Kammern (Vorhöfe und Ventrikel) während der Diastole nimmt ab. Ohne Behandlung entsteht eine Herzinsuffizienz vom hyperkinetischen Typ, wenn das Schlagvolumen hoch bleibt und die Ejektionsfraktion unter den Normalwert fällt.

Der Patient fühlt sich unwohl, wenn er Lasten macht und wenn er sich danach und danach in Ruhe befindet. Er hat einen schnellen Herzschlag, manchmal Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens. In den frühen Stadien besteht eine Tendenz zu Bluthochdruck, gefolgt von einem anhaltenden Blutdruckabfall.

Aufgrund der Abnahme der Sauerstoffzufuhr (aufgrund einer Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins) kommt es in den Geweben zu einer Hypoxie. Zunächst geht es um das Gehirn. Der Patient klagt über Schwindel. Ohnmacht, Verdunkelung der Augen sind möglich. Leistungseinbußen, Aufmerksamkeitsverlust, Konzentration. Der Patient wird bei der Arbeit schnell müde, braucht häufiger Ruhe.

Psychische Störungen sind sowohl beim Ausbruch der Krankheit als auch bei schwerer Langzeitanämie charakteristisch. Reizbarkeit oder Apathie tritt auf. Störungen sind leicht neurotisch. Einige haben Hypochondrien. Aggression ist nicht typisch.

Manifestationen des Verdauungstraktes

Zellen, die die inneren Organe auskleiden, teilen sich und reifen ziemlich schnell. Vitamin B12 ist an diesen Prozessen als Cofaktor enzymatischer Reaktionen und Substrat wichtiger biochemischer Reaktionen beteiligt. Daher wird ein Mangel an Cyanocobalamin den Zustand der Organe des Gastrointestinaltrakts beeinflussen.

Sprache mit Anämie hat ein charakteristisches Aussehen. Es ist glatt, die Brustwarzen sind nicht sichtbar. Die Farbe wird purpurrot. Verlust der Geschmacksempfindlichkeit. Geschwüre oder Aphten sind an der Schleimhaut der Zunge aufgrund der Hinzufügung einer sekundären Bakterien- oder Pilzinfektion möglich.

Magenschmerzen, Schweregefühl im Epigastrium, Aufstoßen der Luft - Manifestationen einer atrophischen Gastritis, häufig begleitet von einer Anämie, die mit einem Mangel an Cyanocobalamin einhergeht. Das Einsetzen der Symptome ist eindeutig mit dem Essen verbunden.

Stuhlbeeinträchtigung ist ein häufiges Symptom bei Anämie. Dies ist in der Regel Durchfall. Bei älteren Patienten ist eine abwechselnde Verstopfung und Durchfall typischer. Mögliche Aufblähung durch Ansammlung von Gas im Darm.

Reduzierter Appetit und Abneigung gegen bestimmte Arten von Lebensmitteln - ein ungünstiges Zeichen. Er spricht über das Vorliegen einer Anämie, die höchstwahrscheinlich mit einem Tumor assoziiert ist. Gleichzeitig sollte der Gewichtsverlust den Arzt und den Patienten noch mehr alarmieren.

Diagnose der B12-Mangelanämie

Die Anämie wird durch Analyse der Blutbestandteile bestimmt.

Das erste, was die diagnostische Untersuchung beginnt, ist eine Blutuntersuchung. Es muss bereitgestellt werden. Besonderes Augenmerk wird auf das rote Blutbild gelegt. Insbesondere ist es:

Die Hämoglobinrate variiert zwischen 110 und 130 g / l bei Frauen und zwischen 120 und 140 g / l bei Männern. Wenn die angegebenen Schwellenwerte unterschritten werden, ist eine Anämie zu diagnostizieren. Ferner werden die verbleibenden Indikatoren für die Differenzierung des Syndroms und die Ernennung einer angemessenen Behandlung ausgewertet.

Der Gehalt an roten Blutkörperchen sollte 4,5-5,5x10 12 pro Liter Blut nicht unterschreiten. Mit abnehmender Anzahl spricht man auch von Anämie.

Ein Mangel an Vitamin B12 geht mit dem Auftreten von Megaloblasten im Blut einher - Erythrozyten mit einem großen Zellkern und einem hohen Gehalt an Hämoglobin im Blut. Aber die roten Blutkörperchen selbst sind wenige. Dieses Bild ist typisch für die sogenannte megaloblastische Blutbildung. Anämie heißt Makrozytose. Wenn große rote Blutkörperchen im Blut nachgewiesen werden, ist ein B12-Mangel in erster Linie ausgeschlossen.

Bei Anämie, die mit einer Abnahme von Cyanocobalamin einhergeht, steigt das durchschnittliche Volumen der roten Blutkörperchen an. Es überschreitet 100 Femtoliter. Es erhöht auch den durchschnittlichen Hämoglobingehalt in den Erythrozyten (mehr als 35 pg) sowie die durchschnittliche Hämoglobinkonzentration in den Erythrozyten (mehr als 38 g / dl). Laborärzte haben das Auftreten roter Blutkörperchen mit den Überresten der Kerne festgestellt, die sie auch Cabot-Ringe und Jolly-Körper nennen.

Der Eisengehalt liegt im normalen Bereich. Moderne Labors entnehmen eine Probe und analysieren den Gehalt an Vitamin B12 im Blut. Durch die Reduzierung

Das letzte Stadium der Diagnose ist die Konsultation eines Hämatologen. Dieser Spezialist führt eine Knochenmarkpunktion durch, um Tumorerkrankungen des hämatopoetischen Gewebes auszuschließen.

Behandlung der B12-Mangelanämie

B12-Mangelanämie, die mit intramuskulären Injektionen von Vitamin B12-Analoga behandelt wurde

Vorbereitungen werden von einem Hämatologen verordnet, da nur dieser Spezialist das Recht hat, eine Diagnose zu stellen. Die Behandlung erfolgt nach dem Prinzip der Substitutionstherapie - unter Verwendung von synthetischen Analoga von Vitamin B12.

Die durchschnittliche Dosis des Arzneimittels variiert je nach Schweregrad der klinischen Manifestationen zwischen 200 und 500 µg. Für Kinder wird die Menge an Vitamin basierend auf Alter und Gewicht berechnet.

Das Medikament wird 1 Mal pro Tag intramuskulär verabreicht. Anfangskurs - 7 Injektionen. Das nächste Stadium ist die intramuskuläre Verabreichung der gleichen Dosis, jedoch jeden zweiten Tag innerhalb einer Woche. Dann wird dem Patienten 3 Monate lang 1 Mal pro Woche Vitamin B12 in den Muskel gespritzt.

Wenn sich das Hämoglobin wieder normalisiert hat, bedeutet dies nicht, dass die Behandlung beendet ist. Anämie ist eine chronische Krankheit. Nach den derzeitigen Empfehlungen sollte das Arzneimittel nach Erreichen der Remission einmal im Monat in der durchschnittlichen therapeutischen Dosis verabreicht werden.

Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung

Dies ist bereits in einem Therapeuten oder Hausarzt beschäftigt. Am 4., 9. und 14. Tag nach Therapiebeginn wird ein vollständiges Blutbild mit obligatorischer Zählung der Retikulozyten (junge Erythrozytenformen) verordnet. Am Tag 4 sollte ihre Anzahl ansteigen, am Tag 9 ein Maximum erreichen und in der zweiten Behandlungswoche eine normale Rate erreichen.

Die endgültige Normalisierung des Hämoglobin-Normalwerts sollte 4 oder 6 Wochen nach der Therapie erfolgen. Dies hängt vom anfänglichen Schweregrad der Anämie, der Angemessenheit der Behandlung und anderen Faktoren ab.

Diät für B12-Mangelanämie

Der Verzehr von Meeresfischen ist nützlich, um einem Vitamin-B12-Mangel vorzubeugen.

Eine Behandlung nur auf der Grundlage der Einhaltung der Ernährungsempfehlungen zu einer Heilung führt in keinem Fall. Immerhin ist der Gehalt an Vitamin in Lebensmitteln gering, Cyanocobalamin wird nicht vollständig resorbiert.

Dennoch sollten Nährstoffe, die eine erhöhte Menge an Vitamin B12 enthalten, in die tägliche Ernährung aufgenommen werden.

Dazu gehören:

• Kaninchenfleisch
• Schweineleber
• Rindfleisch
• Seefisch
• Geflügelfleisch und Leber

Bei Vorliegen einer atrophischen Gastritis ist es notwendig, die Sekretion von Magensaft zu stimulieren. Dazu sollten Sie eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten Lebensmittel einnehmen, die reich an organischen Säuren sind. Dazu gehören Milchprodukte und Milchprodukte. Durch dieses Manöver kann Vitamin B12 die Magenschleimhaut besser verdauen.

Komplikationen und Wirkungen bei B12-Mangelanämie

Mit der Komplikation der Mangelanämie von B12 nimmt das Beinödem zu

Cyanocobalamin ist als Teil der Myelinfasern an der Nervenleitung beteiligt. Das Fehlen dieses Substrats beeinträchtigt die Funktion des Nervensystems.

Der Patient wird durch Empfindlichkeitsstörungen gestört. Es kann das Gefühl von "krabbelnden Gänsehaut" auf dem Körper, Taubheit der Finger oder Zehen sein. Bei einigen älteren Patienten ist dies in der Regel eine Verletzung der Temperaturempfindlichkeit. Die Extremitäten sind kalt, obwohl sie sich warm anfühlen, und der Blutfluss bleibt erhalten.

Die Muskelkraft ist reduziert. Möglicherweise sind Arme oder Beine geschwächt. Dies mindert die Leistungsfähigkeit des Patienten, spiegelt sich in seiner täglichen Tätigkeit wider.

Neurologische Komplikationen treten bei einem Patienten mit Anämie in klarer Reihenfolge auf. Zuerst sind die unteren Extremitäten symmetrisch betroffen, dann ist der Rumpf in den pathologischen Prozess involviert und im Endeffekt sind die Arme und der Hals betroffen. Die Kopfregion ist normalerweise intakt.

Die Schließmuskelfunktion ist beeinträchtigt. Ihr Verriegelungsmechanismus ist geschwächt. Patienten können unfreiwilliges Wasserlassen und Stuhlgang verspüren. Für junge Patienten ist dies ein ernstes Problem, auch ein psychologisches.

Wenn der Patient schwer anämisch ist, beginnt Schlaflosigkeit zu stören. Zuerst ist es präsomnisch (Einschlafstörungen) und dann intrasomnisch (häufiges Erwachen). Es können depressive Störungen auftreten, bei denen sich Hypochondrien entwickeln und die von ihren Beschwerden und Empfindungen besessen sind.

Psychoprodukte sind äußerst selten und weisen auf eine schlechte Prognose der Krankheit hin. Gekennzeichnet durch Krämpfe, Halluzinationen, psychotische Reaktionen.

Zu den Komplikationen einer Anämie gehört die Dekompensation der Herzfunktion. Die Schwellung der Beine nimmt zu, das Atmen ist schwierig. Der Blutdruck ist instabil.

Prognose für B12-Mangelanämie

Die Krankheit ist chronisch. Dies bedeutet, dass eine ständige Behandlung und Überwachung des Zustands des Patienten erforderlich ist, um Veränderungen im Blut zu verfolgen. Je sorgfältiger diese Arbeit vom Arzt ausgeführt wird, desto effizienter ist der Patient selbst, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit einer stabilen Remission und der Reversibilität der auftretenden Veränderungen.

Unerwünschte Prognosen haben angeborene Formen, schwere Anämie sowie das Vorhandensein von neurologischen Manifestationen.

Das rechtzeitige Erkennen der Krankheit und ihrer Ursachen ermöglicht es Ihnen, lange zu leben und die Lebensqualität sowie die Sicherheit der Arbeitsfähigkeit zu erhalten. Wenn Sie die Empfehlungen des Arztes nicht beachten, führt dies eines Tages zu einer Dekompensation des Zustands.

Sehen Sie im folgenden Video, wie gefährlich Vitamin B12-Mangel ist:

Der Nachweis eines Anämiesyndroms in Verbindung mit einem Mangel an Vitamin B12 ist der Grund für die Durchführung einer Reihe von Umfragen. Letztendlich sollte die Ursache behandelt werden, um den Cyanocobalamin-Mangel durch Injektion auf Lebenszeit zu füllen. Der Hämatologe kümmert sich um die Behandlung, und die Zustandsüberwachung des Patienten liegt auf den Schultern des Bezirksarztes.

B12-Mangelanämie

Eine B12-defiziente Anämie ist eine Kombination aus klinischen und hämotologischen Symptomen, die aus Veränderungen der Erythrozytenmorphologie und einer gestörten RNA- und DNA-Synthese in den hämatopoetischen Knochenmarkszellen resultieren. Der Körper eines jeden Erwachsenen benötigt eine systematische Zufuhr von Vitamin B12, dessen Hauptquelle Lebensmittel tierischen Ursprungs sind. Für eine normale Blutbildung benötigt der Körper nicht mehr als 7 μg Cyanocobalamin pro Tag. Ein Merkmal der Absorption von Vitamin B12 ist das obligatorische Vorhandensein von Magen-Gastromukoprotein, das Cyanocobalamin an den Komplex bindet.

Nachdem der Komplex mit Cyanocobalamin in den Dünndarm gelangt ist, werden die Prozesse der Absorption und des Eintritts von Vitamin B12 in die periphere Blutbahn und dessen Ablagerung im Leber- und Knochenmarkgewebe aktiviert. Um den Prozess der Megaloblasten-Hämatopoese zu implementieren, ist es neben der Aufrechterhaltung eines normalen Vitamin B12-Spiegels unerlässlich, den Folsäurespiegel aufrechtzuerhalten. Voraussetzung für die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Folsäurespiegels im Körper ist die konstante tägliche Zufuhr von Nahrung in einer Menge von mindestens 100 μg.

Vitamin B12 wirkt als Folsäureaktivator, der direkt am Metabolismus der Nukleinsäuren beteiligt ist, die für den Prozess der Erythropoese von entscheidender Bedeutung sind.

Ursachen der B12-Mangelanämie

Das Risiko einer B12-Mangelanämie besteht bei älteren Männern, die an chronischen Erkrankungen des Verdauungssystems leiden.

B12-Folic-Deficiency-Anämie gehört zur Kategorie der polyetiologischen Erkrankungen, deren Auftreten durch eine Reihe von Gründen beeinflusst wird, von denen jeder auf einen von zwei Hauptmechanismen zurückzuführen ist - Störung der Cyanocobalamin-Resorption oder übermäßigen Verbrauch.

Eine Störung der Absorption von Vitamin B12 und Folsäure kann durch eine Reihe von ätiologischen Faktoren ausgelöst werden, von denen die häufigsten sind:

- das Vorliegen einer Atrophie der Drüsen in der Projektion des Magenfundus, die für die Produktion von Gastromukoprotein verantwortlich ist;

- Teilresektion des Magens;

- das Vorhandensein großer Läsionen in der Magenhöhle (Polypen, bösartige Neubildungen, Teratome, Bezoare);

- Verbrennungsverletzung der Magenschleimhaut;

- Verletzung der Gastromukoproteinsynthese durch die parietalen Granulozyten der Magenschleimhaut infolge von Autoimmunerkrankungen im Körper;

- toxische Schädigung der Magen- und Dünndarmschleimhaut durch Alkohol und chemische Verbindungen;

- chronische Enteritis mit atrophischen Erkrankungen der Zwölffingerdarmschleimhaut, begleitet von beeinträchtigten Absorptionsprozessen.

Ein erhöhter Vitamin-B12-Verbrauch wird bei einer helminthischen Invasion (Diphyllobotriase), einer häufigen Divertikulose mit Lokalisation im Dünndarm und chronischen Lebererkrankungen beobachtet. Megaloblastenanämie tritt nicht nur mit einem unzureichenden Vitamin B12-Spiegel auf, sondern auch mit einer Abnahme des Folsäure-Körpers, die sich bei Zöliakie, Blind-Loop-Syndrom, längerer Einnahme von Folsäure-Antagonisten und Alkoholismus entwickelt. Ein physiologischer Rückgang der Folsäure wird nur während der Schwangerschaft und bei unzureichender Nahrungsaufnahme beobachtet.

Die pathogenetischen Mechanismen des Auftretens der Hämatopoese vom Megaloblastentyp beruhen auf einer Verletzung der Erythroblast-DNA-Synthese und einer Verlängerung der Reifungszeiten der erythroiden Keimelemente. Bei der megaloblastischen Hämatopoese kommt es zu einer Freisetzung von Erythrozyten veränderter Form in den peripheren Blutstrom, bei der ein großer Prozentsatz von Hämoglobin unter Anwesenheit von Einschlüssen in Form von Jolly-Körpern und Kebot-Ringen beobachtet wird.

Der Mechanismus zur Erhöhung des indirekten Bilirubinspiegels im Blut beruht auf der verstärkten Zerstörung veränderter roter Blutkörperchen in der Milz. Wie bei allen anderen Anämietypen geht die Megaloblastenanämie mit einer signifikanten Verkürzung der Lebensdauer der roten Blutkörperchen einher. Die Pathogenese der Entwicklung der Myelose der Standseilbahn, die eine der Manifestationen der B12-Mangelanämie darstellt, beruht auf der Störung der Bernsteinsäuresynthese und der Anreicherung von toxischer Methylaminsäure.

Symptome einer B12-Mangelanämie

Ein typisches Krankheitsbild mit B12-Fol-Mangel-Anämie entwickelt sich allmählich und ist gekennzeichnet durch Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems, der Verdauungsorgane und dem Auftreten charakteristischer Anzeichen eines anämischen Syndroms.

Lange vor dem Auftreten von Anzeichen einer Abnahme des Erythrozytenspiegels im peripheren Blut klagen Patienten mit megaloblastischer Anämie über zunehmende Schwäche und verminderte Arbeitsfähigkeit, ein brennendes Gefühl in der Mundhöhle und Appetitlosigkeit. Mit der Entwicklung schwerer klinischer Symptome einer B12-Mangelanämie entwickelt der Patient Schmerzen in der Magengegend mit schmerzhaftem Charakter, Aufstoßen mit saurem Mageninhalt sowie Dyspepsie-Störungen (Übelkeit und Erbrechen in Verbindung mit Essen, Geschmacksverzerrung, Stuhlstörung).

Die spezifischen Anzeichen einer B12-Mangelanämie sind das Auftreten permanenter Druckkopfschmerzen ohne Bestrahlung, Schwäche der unteren Extremitäten beim langen Gehen, Taubheit der peripheren Teile der oberen und unteren Extremitäten, das Auftreten von Parästhesien und eine beeinträchtigte Hautempfindlichkeit.

Bei der Erstuntersuchung eines Patienten mit B12-Mangelanämie in ausgeprägtem Entwicklungsgrad wird eine Blässe der zitronengelben Haut, der ikterichnostalen Schleimhäute der Mundhöhle und der Bindehaut sowie eine Pastosität der unteren Extremitäten und des Gesichts beobachtet. Typische objektive Manifestationen einer megaloblastischen Anämie sind Veränderungen der Zungenschleimhaut mit Manifestationen einer Papillenatrophie und Anzeichen von entzündlichen Veränderungen in Form von Rötung und Vorhandensein von Achtern.

Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems bei B12-defekter Anämie sind eine Verletzung sowohl der oberflächlichen als auch der tiefen Empfindlichkeit, eine Abnahme der Reaktion bei der Untersuchung der Sehnenreflexe und die Entwicklung einer Muskelatrophie verschiedener Lokalisationen. Das Auftreten von visuellen und auditiven Halluzinationen beim Patienten sowie das Auftreten von Wahnvorstellungen deuten auf ein Fortschreiten der B12-Mangelanämie hin.

Symptome einer Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems sind äußerst selten und ein Zeichen für eine schwere B12-Mangelanämie. Die charakteristischsten Veränderungen in dieser Situation sind: erhöhte Herzfrequenz, Auftreten von systolischem Rauschen an allen Auskultationspunkten sowie eine Zunahme der Grenzen von relativer und absoluter Herztrübung.

Ein isolierter Folsäuremangel geht einher mit dem Auftreten von Anzeichen einer Glossitis und dem völligen Fehlen neurologischer Symptome, sofern der Vitamin-B12-Spiegel im Körper erhalten bleibt.

Diagnose der B12-Mangelanämie

Eine informative und zugängliche Methode zur Diagnose von B12-Folsäuremangelanämie ist eine detaillierte Blutuntersuchung. Bei einer B12-Mangelanämie bildet peripheres Blut charakteristische Veränderungen in Form von Verletzung der Form und Größe von Erythrozyten (Makrozytose, Poikilozytose), Auftreten von Kernsubstanzresten (Erythrozyten, Kebotringe) in Erythrozyten sowie einen erhöhten Farbindex.

Eine typische Manifestation des Megaloblastentyps der Anämie, die sich von anderen Formen der Anämie unterscheidet, ist die Kombination des anämischen Symptomkomplexes mit moderater Leukopenie und das Auftreten von Riesenneutrophilen mit einem hypersegmentierten Kern. Bei einer B12-Folsäuremangelanämie ist eine Retikulozytose nicht charakteristisch, auch wenn die absolute Anzahl der Retikulozyten verringert wird.

In einer Situation mit schwieriger Diagnose der megaloblastischen Art der Hämatopoese wird dem Patienten empfohlen, eine Sternumpunktion durchzuführen und die Punktion auf Hyperplasie des roten Keims und das Vorhandensein von Megaloblasten zu untersuchen.

Zur Unterscheidung zwischen Cyanocobalamin- und Folsäuremangel wird eine Untersuchung des Blutserums mit mikrobiologischen und radioimmunologischen Methoden empfohlen, um den quantitativen und qualitativen Gehalt an Vitamin B12 zu bestimmen. Das Kriterium für die Reduzierung des Cyanocobalamin-Spiegels im Körper ist der Nachweis von Methylmalonsäure in der Urinanalyse.

Die biochemische Untersuchung von Blut wird nur von einem erhöhten Bilirubinspiegel aufgrund seiner indirekten Fraktion begleitet.

Behandlung der B12-Mangelanämie

Die Patienten sollten bei Bedarf von einem Hämatologen unter Einbeziehung enger Spezialisten (Gastroenterologen, Neuropathologen, Onkologen und Physiotherapeuten) behandelt werden. Das Volumen der therapeutischen Maßnahmen hängt weitgehend nicht vom Schweregrad der B12-Mangelanämie ab, sondern vom Vorliegen von Anzeichen einer Beeinträchtigung der Aktivität des Herz-Kreislauf-, Verdauungs- und Zentralnervensystems.

Im Gegensatz zu anderen Formen der Anämie ist die B12-Fol-Mangel-Anämie nur schwer mit nicht-medikamentösen Methoden zu heilen, die nur als zusätzliche Maßnahme angewendet werden sollten. Unter den nicht-pharmakologischen Methoden zur Korrektur von Vitamin B12-Mangel und Folsäure sind die Korrektur des Essverhaltens und die Beseitigung von Faktoren, die den Krankheitsverlauf verschlimmern (Alkohol- und Drogenkonsum bestimmter Gruppen, zum Beispiel der Großteil der Antikonvulsiva), am wichtigsten.

Eine angemessene Auswahl der ätiopathogenetischen Therapie ist ein zwingendes Kriterium für ein positives Ergebnis bei der Behandlung der B12-Mangelanämie. Zu diesem Zweck wird empfohlen, der Diagnose der Grunderkrankung, bei der es sich um einen Provokateur der Anämie handelt, und der Auswahl der individuellen Behandlungsschemata größte Aufmerksamkeit zu widmen. Bei der bestehenden Dünndarm-Helminthie ist es daher ratsam, die Entwurmung unter Beachtung der Dosierung des Arzneimittels (Fenasal in einer täglichen Dosis von 3 g oral) und unter ständiger Überwachung der Kotanalyse durchzuführen.

In einer Situation, in der eine B12-defiziente Anämie in schwerer Form auftritt und deren Auftreten auf das Vorhandensein von sperriger Masse im Darm und Magen zurückzuführen ist, wird dem Patienten ein chirurgischer Eingriff angezeigt. Um die Verdauungs- und Absorptionsfunktionen des Darms zu verbessern, sollte ein besonderes Augenmerk auf die Normalisierung der Darmflora gelegt werden. In diesem Zusammenhang wird den Patienten die langfristige Einnahme von Lacidophil 2 Kapseln 2 p./Tag sowie von Enzymdrogen (Mezim 1 Tablette nach jeder Mahlzeit) empfohlen ).

Zur pathogenetischen Behandlung von B12-Mangelanämie werden parenterale Darreichungsformen von Cyanocobalamin eingesetzt. Die Dosierung des verabreichten Arzneimittels hängt von der Schwere des Vitamin B12-Mangels und dem damit verbundenen anämischen Syndrom ab. Das am häufigsten angewandte Schema ist Cyanocobalamin: In den ersten 10 Tagen, 500 mg 2 p / Tag, im nächsten Monat wird das Medikament 1 Mal pro Woche in einer Einzeldosis von 500 mg verabreicht, dann wird das Medikament sechs Monate lang 1 Mal pro Monat in einer Dosis von 500 mg eingenommen. Bevorzugt ist eine intramuskuläre oder subkutane Infusion.

In einer Situation, in der eine B12-Mangelanämie aufgrund von Autoimmunerkrankungen diagnostiziert wurde, ist die Ernennung einer verlängerten Kortikosteroidtherapie (Prednisolon in einer Tagesdosis von 20 mg oral) pathogenetisch gerechtfertigt.

Eine Ersatztransfusion von Vollblut und Erythrozytenmasse bei B12-Mangelanämie ist eher eine Ausnahme von der Regel und deren Anwendung nur bei extrem schwerem Krankheitsverlauf gerechtfertigt. Das Transfusionsvolumen beträgt nicht mehr als 250 ml rote Blutkörperchen im Verlauf von 5-6 Infusionen.

Die Indikation für die Verschreibung von Folsäure in einer therapeutischen Tagesdosis von 4 mg ist der durch Labormethoden bestätigte Mangel.

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Kandidat der medizinischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor V.A. Tkachev

In₁₂-Mangelanämie ist eine schwere progressive Anämie, die auftritt, wenn die Vitamin B-Absorption beeinträchtigt ist₁₂, Kommen mit der Nahrung, aufgrund der verringerten (oder in Abwesenheit) Sekretion eines inneren Magenfaktors.

Die Nomenklatur des Namens dieser Krankheit ist unterschiedlich und wird in der Literatur häufig als perniziöse Anämie (perniciosa - tödlich), Addison-Birmer-Krankheit (nach dem Nachnamen der Autoren) und auch megaloblastische Anämie (nach Hämatopoese) bezeichnet.

Menschen über 40 sind krank. Frauen sind doppelt so häufig von dieser Krankheit betroffen wie Männer und vor allem über 50-60 Jahre. Fälle B sind bekannt₁₂-Mangelanämie bei Kindern, die mit Ziegenmilch oder Trockenmilchnahrung gefüttert wurden. Die Inzidenz reicht von 20 bis 60 Fällen pro 10.000 Einwohner.

Historischer Hintergrund. Die Erstbeschreibung dieser Krankheit erfolgte 1822 durch Coombs und wurde als schwere primäre Anämie bezeichnet. Im Jahr 1855 beschrieb Addisons Arzt dieses Leiden als idiopathische Anämie. Im Jahr 1872 veröffentlichte Birmer die Ergebnisse einer Beobachtung einer Gruppe von Patienten mit fortschreitender perniziöser Anämie. Die Möglichkeit einer Heilung dieser Krankheit erschien jedoch erst 1926, als Minot und Murphy eine ausgeprägte therapeutische Wirkung bei der Verabreichung einer rohen Leber entdeckten.

Drei Jahre später zeigte ein amerikanischer Physiologe Castl, dass rohes Fleisch, Leber, Hefe, die mit Magensaft einer gesunden Person behandelt wurden, bei einem Patienten mit perniziöser Anämie die Fähigkeit zur Remission haben. Kastls Untersuchungen bildeten die Grundlage für das Konzept, dass durch das Zusammenspiel zweier Faktoren - der äußeren, in rohem Fleisch, roher Leber, Hefe und der inneren, von der Magenschleimhaut produzierten - eine anti-anämische Verbindung entsteht, die die physiologische Reifung von Knochenmarkszellen sicherstellt.

Die Art des externen Faktors wurde festgestellt - es ist Cyanocobalamin (Vitamin B)₁₂). Vitamin B₁₂ Je nach Bedarf des Organismus wird es nicht nur zur Hämatopoese im Knochenmark, sondern auch zur normalen Funktion des Nervengewebes und der Verdauungsorgane eingesetzt.

Eine komplexe Verbindung, die aus Peptiden (die bei der Umwandlung von Pepsinogen in Pepsin auftreten) und Mucoiden (die von akzessorischen Zellen der Magenschleimhaut abgesondert werden) besteht, wurde als Gastromucoprotein oder interner Castle-Faktor bezeichnet. Die Rolle des intrinsischen Faktors (Gastromucoprotein) besteht darin, sich mit Vitamin B zu bilden₁₂ Komplex, der den Transport von Cyanocobalamin durch den Darm ermöglicht und dessen Zerfall und Inaktivierung verhindert. Resorption (Absorption) von Vitamin B₁₂ tritt im Ileum auf. Der Eintritt in den portalen Blutfluss erfolgt ferner mit Proteinträgern: Transcobalamin-1 (-globulin) und Transcobalamin-2 (-Globulin), die das Protein B bilden₁₂-Vitamin-Komplex, der sich in der Leber ablagern kann.

Ätiologie. Der Hauptfaktor in der Ätiologie der Krankheit ist der endogene Vitamin-B-Mangel.₁₂, aufgrund einer Verletzung seiner Resorption aufgrund der Beendigung der Sekretion des intrinsischen Faktors (Gastromucoprotein).

Beeinträchtigte Absorption₁₂ kann aus einer Entzündung des Gastrointestinaltrakts oder einem bösartigen Prozess resultieren, nach einer Zwischensumme oder vollständigen Entfernung des Magens, nach einer umfassenden Resektion eines Teils des Dünndarms. In seltenen Fällen entwickelt sich eine perniziöse Anämie während der normalen Sekretion des inneren Magenfaktors und beruht auf dem angeborenen Fehlen von Transcobalamin-2, mit dem Vitamin B₁₂ bindet und wird an die Leber abgegeben oder als Folge des Fehlens eines Proteinakzeptors (Wahrnehmers) für Vitamin B im Darm₁₂, notwendig für den Eintritt von Cyanocobalamin aus dem Darm in die Blutbahn. In einigen Fällen gibt es einen genetischen Faktor bei der Entwicklung von₁₂-Mangelanämie aufgrund einer angeborenen Beeinträchtigung der Magenfaktorproduktion oder der Anwesenheit von Antikörpern gegen Belegzellen.

Zum Auftritt von₁₂-Die folgenden Faktoren können ebenfalls eine Mangelanämie verursachen:

Beeinträchtigung der Absaugung₁₂ im Dünndarm infolge chronischer Enteritis oder Gluten-Enteropathie;

kompetitive Vitamin B-Aufnahme₁₂ im Dünndarm mit einem breiten Band oder Mikroorganismen;

vollständiger Ausschluss von Lebensmitteln tierischen Ursprungs;

langfristige Abnahme der exokrinen Aktivität der Bauchspeicheldrüse, was zu einer Verletzung der Aufspaltung von Protein R führt, ohne das Vitamin B₁₂ kann nicht mit Mucopolysaccharid in Kontakt treten;

langfristige Verabreichung bestimmter Arzneimittel: Methotrexat, Sulfasalazin, Triamteren, 6-Mercaptopurin, Azathioprin, Aciclovir, Fluorouracil, Cytosar, Phenobarbital usw.

Pathogenese. Verletzung von Blut für₁₂-Die Mangelanämie ist durch den Megaloblastentyp für alle drei Blutsprossen gekennzeichnet: Erythroid, Granulozyt und Megakaryozyt. Die Unwirksamkeit der Bildung von rotem Blut wird festgestellt: Gestörte Differenzierung von Erythroidzellen und Auftreten abnormaler Zellen wie Promegaloblasten, Megaloblasten (große Zellen mit basophilem Zytoplasma und Nukleolen enthaltenden Nukleolen).

Infolge eines gestörten Folsäurestoffwechsels (aufgrund eines Mangels an B₁₂), die an der Bildung von DNA beteiligt ist, die Zellteilung verletzt. Die Folge davon ist ein ausgeprägter intramedullärer Tod von Erythroidelementen und eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen in der Peripherie.

Aufgrund der Insolvenz der zellulären Elemente des Blutes wird die Hämolyse verstärkt, was sich in Hyperbilirubinämie, Urobilinurie und einem Anstieg des Stercobilins im Stuhl äußert.

Pathoanatomische Veränderungen sind gekennzeichnet durch allgemeine Anämie, Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute, Fettdystrophie des Myokards, der Leber und der Nieren. Das Knochenmark ist saftig, durch Hyperplasie karminrot.

Atrophische Veränderungen der Papillen der Zunge (ihre Glätte), entzündliche Veränderungen (Glossitis), Aphthenausschläge, Risse (Gunter Glossitis) und Atrophien der Schleimhäute von Wangen, Gaumen, Rachen und Speiseröhre werden von den Verdauungsorganen festgestellt. Die größte Atrophie wird im Magen registriert, der durch die Ausdünnung seiner Wände, die Bildung von Polypen gekennzeichnet ist. Die Darmschleimhaut ist ebenfalls verkümmert. Die Milz ist normalerweise normal groß oder vergrößert.

Hepatomegalie nicht exprimiert. Durch die Hämolyse von Erythrozyten wird eine Hämosiderose in Leber, Milz und Nieren (rostfarbener Schnitt) festgestellt.

In den Nervenfasern der Zunge (Nervenplexus von Meissner und Auerbach) sowie in den hinteren Wirbelsäulen (fokale Schwellung mit Zerfall myelinisierter Nervenfasern) sind dystrophische Veränderungen festzustellen.

Klinische Manifestationen₁₂-Eine Mangelanämie entwickelt sich häufig allmählich: wachsende Schwäche, Unwohlsein, Schwindel, Dyspepsie, Tinnitus, Tendenz zu Fettleibigkeit. In seltenen Fällen beginnt die Krankheit akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38 ° C und schwerer Schwäche.

Das anämische Syndrom ist gekennzeichnet durch lethargische, blasse Haut mit zitronengelber Färbung, manchmal (bei 12% der Patienten) subtikterielle Sklera. Im peripheren Blut ist eine häufigere (58%) schwere Anämie mit einem Anstieg des Farbindex auf 1,4, einer Abnahme der Retikulozyten auf 0,5 - 1,0% (bei einem Drittel der Patienten - Retikulozytose), Poikilozytose und dem Vorhandensein von Jolly-Körpern und Cabot-Ringen zu verzeichnen rote Blutkörperchen. Oft offenbarte Leukopenie, Lymphozytose, aber Thrombozytopenie.

Im Knochenmark sind Anzeichen von megaloblasticheskoy Art des Blutes bestimmt.

Das Syndrom der Magen-Dyspepsie (37% der Beobachtungen) äußert sich in Aufstoßen, Übelkeit, Geschmacksverlust, Appetitverlust, Abneigung gegen Nahrung, Schweregefühl im Epigastrium, manchmal Dysphagie, Brennen der Zunge, der Mundschleimhaut. Bei der Endoskopie werden atrophische Veränderungen der Schleimhaut von Speiseröhre und Magen festgestellt.

Das Syndrom der intestinalen Dyspepsie ist durch instabilen Stuhl, Gewichtsverlust gekennzeichnet.

Eine Glossitis äußert sich in einer verbrühten (roten) oder lackierten Zunge mit Rissen. Zungenschmerzen treten bei 30% der Patienten mit B auf₁₂-Mangelanämie.

Das Ikterus-Syndrom tritt bei 50% der Patienten auf und äußert sich in skleraler Subikterizität und Hyperbilirubinämie.

Das Syndrom der funikulären Myelose (sensorische Ataxie - gestörte Bewegungskoordination) wird bei Patienten mit B festgestellt₁₂-Mangelanämie in 11% der Fälle und entwickelt sich als Folge einer beeinträchtigten propriozeptiven Empfindlichkeit aufgrund atrophischer Prozesse in den hinteren Hörnern des Rückenmarks. Es können auch andere Symptome einer Schädigung des Nervensystems auftreten: Parästhesien, Funktionsstörungen der Beckenorgane, verminderte Reflexe.

Das interkostale Neuralgiesyndrom tritt viel häufiger auf (bis zu 30% der Fälle) als Anzeichen einer Myelose der Standseilbahn, äußert sich in neuralgischen Schmerzen im Interkostalraum und wird auch durch eine funktionelle Insuffizienz des Nervengewebes der Leiter verursacht.

Bei einigen Patienten liegt eine Schädelnervenläsion vor (optisch, auditiv, olfaktorisch), es können Symptome einer Wirbelsäulenlähmung (spastische Paraparese mit erhöhten Reflexen und Klonen) und ein zentrales Skotom (Gesichtsfelddefekt) mit Sehverlust festgestellt werden.

Veränderungen im Zentralnervensystem können sich als psychomotorisches Erregungssyndrom manifestieren (manischer Zustand mit Euphorie oder Depressionssyndrom mit Gedächtnisstörungen und Kritik - megaloblastische Demenz).

Das Herzsyndrom (in 15–20% der Fälle) ist gekennzeichnet durch Atemnot, Herzklopfen, Schmerzen in der Herzgegend, Myokardiodystrophie. Während der Auskultation des Herzens ist ein funktionelles anämisches Geräusch zu hören. Im EKG eine Abnahme der ST, Ausdehnung des Ventrikelkomplexes.

Ödematöses Syndrom tritt auf, wenn₁₂-Mangelanämie tritt in 80% der Fälle auf und äußert sich in peripheren Ödemen, die infolge eines Kreislaufversagens einen anasarken Grad erreichen können.

Bei 22% der Patienten tritt eine Lebervergrößerung (Hepatomegalie-Syndrom) auf, bei 10% eine Milzvergrößerung (Splenomegalie-Syndrom).

Im unbehandelten Zustand₁₂-Eine Mangelanämie kann ein perniziöses Koma-Syndrom entwickeln, das sich durch zerebrale Ischämie, Bewusstseinsverlust, Areflexie, Abfall der Körpertemperatur, Blutdruckabfall, Erbrechen und unfreiwilliges Wasserlassen äußert.

Um die Krankheit zu diagnostizieren, wird eine gründliche hämatologische Untersuchung durchgeführt, einschließlich der Untersuchung des Bildes von peripherem Blut, Sternumpunktions- und Serumfaktoren, die an der Hämatopoese beteiligt sind. Eine genaue Diagnose ist sehr wichtig, weil In einigen Fällen benötigen diese Patienten eine lebenslange Behandlung.

Die Hypersegmentierung von Neutrophilen (mehr als fünf Kernfraktionen) des peripheren Blutes ist die erste hämatologische Pathologie mit megaloblastischem Status. Bei einem gesunden Menschen können bis zu 2% der hypersegmentierten Neutrophilen im Blut zirkulieren. Bei Patienten mit Megaloblastenanämie übersteigt die Anzahl der hypersegmentierten Neutrophilen 5%.

Für die Knochenmarkhämatopoese ist der Megaloblastentyp charakteristisch, für den die Reizung des roten Sprosses und das Auftreten von Megaloblasten typisch sind. Das Knochenmark ist hyperzellulär, indem die Anzahl der kernhaltigen roten Blutkörperchen erhöht wird. Durch gestörte Zellteilung werden erythroide Zellen sehr groß (Megaloblasten). Sie zeichnen sich durch große Größe, feine Struktur und ungewöhnliche Anordnung des Chromatins im Zellkern, asynchrone Differenzierung von Zellkern und Zytoplasma aus.

Im Serum von Patienten mit B₁₂-Mangelanämie erhöhte die Konzentration von Bilirubin, Eisen, Ferritin (Eisenprotein in der Leber). Die Aktivität der Serumlactatdehydrogenase (LDH) ist signifikant erhöht und steigt mit fortschreitender Krankheit an. Serumcyanocobalamin ist normalerweise niedrig, kann aber normal sein.

Die Differenzialdiagnose wird bei Folmangelanämie durchgeführt. Ein Folsäuremangel wird in der Regel in einem jüngeren Alter beobachtet. Er geht nicht mit atrophischen Veränderungen der Magenschleimhaut und neurologischen Symptomen einher.

Zur Beseitigung der Folsäuremangelanämie wird ein Schilling-Test durchgeführt: Vitamin B wird verabreicht.₁₂ parenteral, die im Urin in minimalen Mengen bei B bestimmt wird₁₂-Mangelanämie und in großen Mengen - mit Folsäuremangel. Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass die Ernennung von Patienten mit B₁₂-Eine mangelnde Folsäureanämie trägt schnell zur Entstehung einer funikulären Myelose bei.

Es ist zu beachten, dass eine symptomatische megaloblastische Anämie Tumoren des Magens, des Dünndarms und des Blinddarms sowie eine helminthische Invasion (helminthisch) verursacht₁₂-Mangelanämie), die bei Überprüfung der Diagnose beseitigt werden muss.

Es sollte auch von Erythromyelosen (den anfänglichen Formen der Manifestation von Leukämie) unterschieden werden, die mit einer Anämie einhergehen, die mit einem hohen Gehalt an Vitamin B im Blut einhergeht.₁₂ und behandlungsresistentes Cyanocobalamin.

Bei der Durchführung einer Differentialdiagnose in₁₂-Mangelanämie ist notwendig, um ihre Ursachen festzustellen.

Behandlung B₁₂-Mangelanämie schließt die parenterale Verabreichung von Vitamin B ein₁₂ oder Hydroxycobalamin (ein Cyanocobalamin-Metabolit) in Dosen, die die Befriedigung des täglichen Bedarfs und die Verdoppelung der Depots gewährleisten. Vitamin B₁₂ Geben Sie zwei Wochen lang 1000 µg intramuskulär täglich ein, dann einmal wöchentlich, bis sich der Hämoglobinspiegel normalisiert hat. Danach wechseln Sie einmal monatlich für das gesamte Leben zur Verabreichung.

Oxycobalamin ähnelt in seinen pharmakologischen Eigenschaften Cyanocobalamin, verwandelt sich jedoch im Vergleich zu Cyanocobalamin im Körper schneller in eine aktive Coenzymform und verbleibt länger im Blut. Oxycobalamin wird jeden zweiten Tag oder jeden Tag in einer Dosis von 500–1000 µg verabreicht. Bei neurologischen Symptomen muss das Arzneimittel sechs Monate lang alle zwei Wochen in einer Dosis von 1000 μg verabreicht werden.

Bei der funikulären Myelose werden täglich 7–10 Tage lang massive Dosen von 1000 mg Cyanocobalamin verabreicht, danach zweimal wöchentlich, bis die neurologischen Symptome verschwinden.

Die Einleitung einer Cobalamin-Therapie verbessert schnell das Wohlbefinden der Patienten. Die Knochenmark-Erythropoese wird 12 Stunden nach der Verabreichung von Vitamin B von Megaloblast in Normoblast umgewandelt₁₂. Daher die Ernennung von Vitamin B₁₂ im komatosen zustand bezieht sich auf dringende maßnahmen. Die Retikulozytose tritt am 3. bis 5. Tag auf, ihr Höhepunkt (Retikulozytenkrise) ist am 4. bis 10. Tag am ausgeprägtesten. Die Hämoglobinkonzentration normalisiert sich in 1–2 Monaten. Die Hypersegmentierung der Neutrophilen dauert bis zu 10–14 Tage.

Erythrozyten-Massentransfusionen sind zur sofortigen Beseitigung von Hypoxiesymptomen angezeigt.

Nach einer Cobalamin-Therapie kann sich eine schwere Hypokaliämie entwickeln. Daher bei der Behandlung mit Vitamin B₁₂ Es ist notwendig, den Kaliumgehalt im Blut sorgfältig zu kontrollieren und gegebenenfalls eine Ersatztherapie durchzuführen.

Die Behandlung mit Cobalamin sollte allen Patienten nach vollständiger Gastrektomie verschrieben werden. Um eine Verschlimmerung von Vitamin B zu verhindern₁₂ einmal alle zwei Wochen für 100 - 200 mcg verabreicht.

Klinische Untersuchung. Krank₁₂-Die Defizitanämie wird nachuntersucht, wobei der Zustand des peripheren Blutes ein bis zwei Mal pro Jahr überwacht wird, und es werden Krankheiten und Zustände behandelt, die zur Entwicklung dieser Art von Anämie führen.

Es gibt verschiedene Schemata für die Erhaltungstherapie mit Cobalaminen. Bei der Verschreibung von Cyanocobalamin werden jährliche vorbeugende dreiwöchige lebenslange Kurse von 400-500 µg jeden zweiten Tag oder die monatliche Verabreichung von 500-1000 µg des Arzneimittels empfohlen. Hydroxycobalamin wird durch jährliche Prophylaxekurse in einer Injektion pro Woche (1 mg) für 2 Monate empfohlen.

Behandlung der B12-Mangelanämie

Für eine schnelle und vollständige Genesung des Körpers schreiben die Ärzte eine umfassende Behandlung vor, die die Einnahme von Medikamenten, die Normalisierung der Ernährung und die Änderung des Lebensstils umfasst.

Behandlungsschema für B12-Mangelanämie

Bei der Behandlung der B12-Mangelanämie wird hauptsächlich Vitamin verwendet, dessen Mangel sich im Körper entwickelt hat. Wendet auch eine Bluttransfusion und eine spezielle Diät an.

Vitamin B12 bei Anämie

Im Falle einer Bestätigung eines Vitamin B12-Mangels können dem Patienten Tabletten oder eine intravenöse Verabreichung des Arzneimittels verschrieben werden. Das Medikament wird einmal täglich verabreicht und die Menge an Vitamin beträgt 500-1000 µg. Diese Behandlung dauert 5 bis 6 Wochen. Danach übergibt der Arzt den Patienten einer Erhaltungstherapie, die den Vitamin-B12-Spiegel im Körper normalisiert. Die Therapie erfolgt 2-4 Mal pro Monat bis zur vollständigen Genesung. In schweren Fällen wird der Eingriff jedoch lebenslang durchgeführt.

Um die Wirksamkeit der Behandlung bei einem Patienten zu beurteilen, wird mehrmals pro Woche Blut zur Analyse entnommen. Oft kann man nach einem Monat regelmäßiger Eingriffe eine signifikante Verbesserung des Zustands des Patienten und eine Abnahme der Symptome feststellen.

Bluttransfusion

Das Verfahren wird in den extremsten Fällen durchgeführt, in denen der Zustand des Patienten in einem Koma oder Tod enden kann. Eine Bluttransfusion ist eine ziemlich gefährliche Behandlungsmethode, wird jedoch immer noch bei bestimmten Indikationen durchgeführt, wie Anämie (mit Hämoglobinwerten unter 70 g / l), Bewusstlosigkeit und anämischem Koma.

Zusammen mit der Transfusion wird dem Patienten eine intramuskuläre Verabreichung von Vitamin B12 verordnet. Wenn eine Person nicht in Gefahr ist, wird sie in Medikamente überführt.

Machtwechsel

Wie Sie wissen, widersteht Cobalamin perfekt der thermischen Verarbeitung. Es bleibt nach dem Kochen von Milch und Braten von Fleisch bestehen. Vitamin B12 ist hauptsächlich in tierischen Produkten enthalten. Dies ist darauf zurückzuführen, dass es nicht von Pflanzen und Tieren synthetisiert wird, sondern in abgeleiteten Mikroorganismen enthalten ist. Daher sind Fleischprodukte am meisten mit Cobalamin angereichert.

Lebensmittel wie Leber- und Barschfleisch sind die besten Lieferanten von Vitamin A. Cobalamin ist auch reichlich in Nieren, Lachs, Jakobsmuscheln, Garnelen, Sardinen, Kabeljau, Lammfleisch und Rindfleisch.

Produzieren Sie aus Pflanzen, die Cobalamin enthalten, Seetang und Grünalgen. Enthalten in Bierhefe und Sojaprodukten in geringen Mengen.

Die Prognose für Patienten mit B12-Mangelanämie

Der Zustand des Vitamin-B12-Mangels ist nicht gefährlich, aber sehr heimtückisch, da sich die Krankheit über einen langen Zeitraum entwickelt. Wenn die Symptome eines Mangels in den frühen Stadien der Entwicklung identifiziert wurden, ist die Prognose für den Patienten sehr günstig. Anders ist die Situation, wenn die Krankheit in fortgeschrittener Form vorliegt. Dann kann es tödlich sein.

Nach der Behandlung bessert sich der Zustand des Patienten, die Symptome verschwinden allmählich. Es gibt jedoch Risikofaktoren, die den Behandlungsprozess erschweren können: die vernachlässigte Form der Erkrankung, die Schädigung des menschlichen Nervensystems, das Fehlen von Therapieergebnissen und die erbliche Form des Mangels. In solchen Fällen muss der Patient sein ganzes Leben lang behandelt werden.

Volksheilmittel gegen B12-Mangelanämie

Volksheilmittel sind nicht sehr effektiv. Aber manche Leute imitieren damit die Behandlung nach dem Prinzip „Sie müssen etwas tun“. Wir bieten verschiedene Rezepte an.

Bitterer Wermut

Das bekannteste Hausmittel gegen Anämie. Die Alkoholtinktur dieser Pflanze bewältigt Erkrankungen des Verdauungs- und Kreislaufsystems.

Rezept: Das Gras mit Wodka bedecken, den Deckel fest verschließen und 20 Tage an einem dunklen Ort lagern. Nach dieser Zeit ist die Tinktur fertig. 5-10 Tropfen auf leeren Magen einnehmen.

Wiesenklee

Rezept: Gießen Sie kochendes Wasser über die Blätter der Pflanze und bestehen Sie auf 40 Minuten. Trinken Sie mehrmals täglich Abkochung.

Hagebutte mit Anämie

Rezept: Nehmen Sie die Hüften und gießen Sie kochendes Wasser darüber. Bestehen Sie für 9 Stunden in einer Thermoskanne. Trinken Sie tagsüber anstelle von Tee.