Blut Teil 8. Die Zerstörung und Bildung von Blutzellen.

In diesem Teil geht es um die Zerstörung roter Blutkörperchen, die Bildung roter Blutkörperchen, die Zerstörung und Bildung von Leukozyten, die nervöse Regulation des Blutes, die humorale Regulation des Blutes. Das Diagramm zeigt die Reifung der Blutzellen.

Zerstörung der roten Blutkörperchen.

Blutkörperchen werden im Körper ständig zerstört. Erythrozyten unterliegen einer besonders schnellen Veränderung. Schätzungen zufolge werden täglich etwa 200 Milliarden rote Blutkörperchen zerstört. Ihre Zerstörung erfolgt in vielen Organen, aber in besonders großer Zahl - in Leber und Milz. Rote Blutkörperchen werden durch die Trennung in immer kleinere Bereiche - Fragmentierung, Hämolyse und Erythrophagozytose - zerstört, deren Kern darin besteht, rote Blutkörperchen durch spezielle Zellen einzufangen und zu verdauen - Erythrophagozyten. Wenn rote Blutkörperchen zerstört werden, bildet sich Bilirubin-Gallenfarbstoff, der nach einigen Transformationen mit Urin und Kot aus dem Körper entfernt wird. Während des Abbaus der roten Blutkörperchen freigesetztes Eisen (ca. 22 mg pro Tag) wird zum Aufbau neuer Hämoglobinmoleküle verwendet.

Die Bildung von roten Blutkörperchen.

Bei einem Erwachsenen tritt die Bildung roter Blutkörperchen - Erythropoese - im roten Knochenmark auf (siehe Abbildung, klicken Sie mit der Maus auf das Bild für eine größere Ansicht). Seine undifferenzierte Zelle - der Hämozytoblast - verwandelt sich in die rote Blutkörperchen der Eltern, den Erythroblast, aus dem ein Normoblast gebildet wird, wodurch ein Retikulozyten entsteht, der Vorläufer eines reifen Erythrozyten. Bereits im Retikulozyten fehlt der Kern. Die Umwandlung von Retikulozyten in rote Blutkörperchen endet im Blut.

Die Zerstörung und Bildung von Leukozyten.

Nach einer gewissen Zeit des Blutkreislaufs verlassen alle weißen Blutkörperchen das Blut und gelangen in das Gewebe, von wo aus sie nicht mehr ins Blut zurückkehren. Sie sind im Gewebe und üben ihre phagozytische Funktion aus. Sie sterben.

Granuläre Leukozyten (Granulozyten) werden im inerten Gehirn aus Myeloblasten gebildet, die sich von Hämocytoblasten unterscheiden. Myeloblast durchläuft vor seiner Umwandlung in eine reife weiße Blutzelle die Stadien Promyelozyten, Myelozyten, Metamyelozyten und Stichneutrophile (siehe Abbildung, klicken Sie mit der Maus auf das Bild für eine größere Ansicht).

Auch nicht-granuläre Leukozyten (Agranulozyten) unterscheiden sich von Hämozytoblasten.

Lymphozyten werden in der Thymusdrüse und den Lymphknoten gebildet. Ihre Elternzelle ist ein Lymphoblast, der sich in einen Prolymphozyten verwandelt, der einen bereits reifen Lymphozyten ergibt.

Monozyten werden nicht nur aus Hämozytoblasten, sondern auch aus retikulären Zellen der Leber, Milz und Lymphknoten gebildet. Seine Primärzelle - ein Monoblast - verwandelt sich in eine Promonozyte und die letzte - in eine Monozyte.

Die ursprüngliche Zelle, aus der Blutplättchen gebildet werden, ist der Knochenmark-Megakaryoblast. Der unmittelbare Vorläufer des Thrombozyten ist der Megakaryozyt, eine große Zelle mit einem Kern. Die Blutplättchen lösen sich von ihrem Zytoplasma.

Nervenregulation der Blutbildung.

Bereits im neunzehnten Jahrhundert warf S. Botkin, ein russischer Kliniker, die Frage nach der führenden Rolle des Nervensystems bei der Regulierung der Blutbildung auf. Botkin beschrieb Fälle einer plötzlichen Entwicklung einer Anämie nach einem mentalen Schock. Anschließend folgten unzählige Arbeiten, die belegen, dass sich das Blutbild bei jeglicher Beeinflussung des Zentralnervensystems verändert hat. So sind beispielsweise das Einbringen verschiedener Substanzen in die Subhirnräume des Gehirns, geschlossene und offene Schädelverletzungen, das Einbringen von Luft in die Ventrikel des Gehirns, Hirntumoren und eine Reihe anderer Störungen der Funktionen des Nervensystems zwangsläufig mit Veränderungen der Blutzusammensetzung verbunden. Die Abhängigkeit der peripheren Zusammensetzung des Blutes von der Aktivität des Nervensystems wurde nach der Etablierung von VN Chernigovsky von der Existenz von Rezeptoren in allen hämatopoetischen und blutzerstörenden Organen ganz offensichtlich. Sie übermitteln dem Zentralnervensystem Informationen über den Funktionszustand dieser Organe. Entsprechend der Art der eingehenden Informationen sendet das Zentralnervensystem Impulse an die blutbildenden und blutzerstörenden Organe und ändert deren Aktivität entsprechend den Erfordernissen der spezifischen Situation im Körper.

Die Annahme von Botkin und Zakharyin über den Einfluss des Funktionszustands der Großhirnrinde auf die Aktivität der blutbildenden und blutzerstörenden Organe ist nun experimentell erwiesen. Die Bildung von konditionierten Reflexen, die Erzeugung verschiedener Arten von Hemmungen und jede Störung der Dynamik kortikaler Prozesse gehen unweigerlich mit Änderungen der Zusammensetzung des Blutes einher.

Humorale Regulation der Blutbildung.

Die humorale Regulation der Bildung aller Blutzellen erfolgt durch Hämopatine. Sie werden in Erythropoetin, Leukopoetin und Thrombopoetin unterteilt.

Erythropoietine sind Eiweiß-Kohlenhydrat-Substanzen, die die Bildung roter Blutkörperchen stimulieren. Erythropoetin wirkt direkt im Knochenmark und stimuliert die Differenzierung von Hämozytoblasten zu Erythroblasten. Es wurde festgestellt, dass unter ihrem Einfluss die Aufnahme von Eisen in Erythroblasten zunimmt, die Anzahl ihrer Mitosen zunimmt. Es wird angenommen, dass Erythropoetin in den Nieren gebildet wird. Der Sauerstoffmangel in der Umwelt ist ein Stimulator der Erythropoetin-Bildung.

Leukopoetine stimulieren die Bildung von Leukozyten durch gezielte Differenzierung von Hämozytoblasten, verstärken die mitotische Aktivität von Lymphoblasten und beschleunigen deren Reifung und Freisetzung in das Blut.

Thrombozytopoietine werden am wenigsten untersucht. Es ist nur bekannt, dass sie die Bildung von Blutplättchen stimulieren.

Bei der Regulation der Blutbildung sind Vitamine unerlässlich. Vitamin B hat eine spezifische Wirkung auf die Bildung roter Blutkörperchen.₁₂ und Folsäure. Vitamin B₁₂ im Magen bildet es einen Komplex mit dem inneren Faktor von Kastla, der von den Hauptdrüsen des Magens ausgeschieden wird. Interner Faktor für den Transport von Vitamin B erforderlich₁₂ durch die Zellmembran der Dünndarmschleimhaut. Nach dem Übergang dieses Komplexes durch die Schleimhaut zerfällt es und Vitamin B₁₂, gelangt ins Blut, bindet an seine Proteine ​​und wird von diesen in die Leber, die Nieren und das Herz übertragen - die Organe, die das Depot dieses Vitamins bilden. Vitamin B-Aufnahme₁₂ tritt im ganzen Dünndarm, vor allem aber im Ileum auf. Folsäure wird auch im Darmstrom absorbiert. In der Leber wird es durch Vitamin B beeinflusst₁₂ und Ascorbinsäure ist eine umgewandelte Verbindung, die die Erythropoese aktiviert. Vitamin B₁₂ und Folsäure stimulieren die Globinsynthese.

Vitamin C ist für die Aufnahme von Eisen im Darm notwendig. Dieser Vorgang wird durch seinen Einfluss 8-10 mal verstärkt. Vitamin B₆ Fördert die Häm- und Vitamin B-Synthese₂ - Erythrozytenmembrankonstruktion, Vitamin B₁₅ notwendig für die Bildung von Leukozyten.

Von besonderer Bedeutung für die Blutbildung sind Eisen und Kobalt. Eisen wird benötigt, um Hämoglobin aufzubauen. Kobalt stimuliert die Bildung von Erythropoetin, da es Teil von Vitamin B ist₁₂ Die Bildung von Blutzellen wird auch durch Nukleinsäuren stimuliert, die beim Abbau von roten Blutkörperchen und Leukozyten gebildet werden. Für die normale Funktion der Blutbildung ist eine vollständige Eiweißernährung wichtig. Das Fasten geht mit einer Abnahme der mitotischen Aktivität der Knochenmarkszellen einher.

Die Verringerung der Anzahl der roten Blutkörperchen wird als Anämie bezeichnet, die Anzahl der Leukozyten - Leukopenie und Thrombozyten - Thrombozytopenie. Die Untersuchung des Mechanismus der Bildung von Blutzellen, des Mechanismus der Regulierung der Blutbildung und der Blutzerstörung hat es möglich gemacht, viele verschiedene Arzneimittel herzustellen, die die beeinträchtigte Funktion der blutbildenden Organe wiederherstellen.

Die antwort

Von einem Experten verifiziert

Die Antwort ist gegeben

Ilyufka

Erythrozyten: 1) haben keine Kerne. 2) In 1 mm ^ 3 Blut sind 25 Millionen rote Blutkörperchen enthalten. 3) Die Bildung roter Blutkörperchen erfolgt im Knochenmark durch Erythropoese. 4) Die Zerstörung der roten Blutkörperchen erfolgt in Leber, Milz und Knochenmark. 5) Sauerstoff in der Lunge aufnehmen, transportieren und an Gewebe und Organe abgeben sowie Kohlendioxid in die Lunge übertragen. 6) rote Blutkörperchen tragen Blutgruppenzeichen.

Leukozyten: 1) haben eine vollständige Kernstruktur. Ihr Kern kann nierenförmig oder mehrlappig gerundet sein. 2) In 1 mm3 Blut sind 5000 bis 9000 Leukozyten enthalten.3) Leukozyten werden gebildet: in Knochenmark, Milz, Thymus, axillären Lymphknoten, Mandeln und Paye-Platten, in der Magenschleimhaut. 4) Alle Leukozyten gelangen in das Gewebe, wo sie absterben. 5) Leukozyten schützen den Körper durch Phagozytose (fressende) Bakterien oder durch Immunprozesse - die Produktion spezifischer Substanzen, die Infektionserreger zerstören. 6) Der Leukozytengehalt im Blut ist nicht konstant, sondern ändert sich dynamisch in Abhängigkeit von der Tageszeit und dem Funktionszustand des Körpers

Blutplättchen: 1) haben keine Kerne 2) 1 mm ^ 3 Blut enthalten 200.000 bis 300.000 Blutplättchen. 3) Thrombozytopoietine werden im Knochenmark, in der Milz und in der Leber gebildet. 4) Thrombozyten werden in den Zellen des Makrophagen-Systems zerstört. 5) Thrombozyten "reparieren" Blutgefäße (Blutstillung), setzen sich an beschädigten Wänden fest und beteiligen sich auch an der Blutgerinnung. 6) Thrombozyten enthalten große Mengen an Serotonin und Histamin

Ort der Zerstörung von Leukozyten beim Menschen. Leukozyten. Atmungsfunktion des Blutes

Weiße Blutkörperchen. Dies sind Kernzellen ohne Polysaccharidmembran.

Größen - 9-16 Mikron

Die normale Menge - 4-9 * 10 in 9l

Die Bildung erfolgt im roten inerten Gehirn, in den Lymphknoten und in der Milz.

Leukozytose - eine Erhöhung der Anzahl von Leukozyten

Leukopenie - Reduzierung der Leukozytenzahl

Die Anzahl der Leukozyten = B * 4000 * 20/400. In der Startaufstellung Goryaeva berücksichtigt. Das Blut wird mit 5% iger, mit Methylenblau getönter Essigsäurelösung verdünnt und 20-fach verdünnt. In einer sauren Umgebung tritt eine Hämolyse auf. Als nächstes wird das verdünnte Blut in die Zählkammer gegeben. Zähle die Zahl in 25 großen Quadraten. Das Zählen kann in nicht getrennten und unterteilten Feldern erfolgen. Die Gesamtzahl der gezählten Leukozyten wird 400 betragen. Wir erfahren, wie viele Leukozyten durchschnittlich auf ein kleines Quadrat kommen. Umgerechnet in Kubikmillimeter (multipliziert mit 4000). Wir berücksichtigen die 20-fache Verdünnung des Blutes. Bei Neugeborenen ist die Anzahl am ersten Tag erhöht (10-12 * 10 pro 9 l). Mit 5-6 Jahren kommt man auf das Niveau eines Erwachsenen. Der Anstieg der Leukozyten verursacht körperliche Anstrengung, Nahrungsaufnahme, Schmerzen und Stresssituationen. Die Anzahl steigt während der Schwangerschaft an, wenn sie abgekühlt ist. Dies ist eine physiologische Leukozytose, die mit der Freisetzung einer größeren Anzahl von Leukozyten in den Kreislauf verbunden ist. Dies sind Umverteilungsreaktionen. Tägliche Schwankungen - weniger Leukozyten morgens, mehr abends. Bei entzündlichen Infektionskrankheiten nimmt die Anzahl der Leukozyten aufgrund ihrer Beteiligung an Schutzreaktionen zu. Die Anzahl der Leukozyten kann mit der Leukämie (Leukämie) zunehmen

Allgemeine Eigenschaften von Leukozyten

1. Unabhängige Mobilität (Bildung von Pseudopodien)
2. Chemotaxis (Fokusansatz mit veränderter chemischer Zusammensetzung)
3. Phagozytose (Aufnahme von Fremdstoffen)
4. Diapedese - die Fähigkeit, die Gefäßwand zu durchdringen

A. Neutrophile 47–72% (segmentiert (45–65%), Bande (1–4%), jung (0–1%))

Der Prozentsatz der verschiedenen Leukozytenformen ist die Leukozytenformel. In einem Blutausstrich zählen. Färbung nach Romanovsky. Wie viele von 100 Leukozyten werden auf diese Sorten fallen? In der Leukozytenformel kommt es zu einer Verschiebung nach links (Zunahme junger Leukozytenformen) und nach rechts (Verschwinden junger Formen und Vorherrschen segmentierter Formen). Eine Verschiebung nach rechts kennzeichnet die Hemmung der Funktion des roten inerten Gehirns, wenn keine neuen Zellen, sondern nur reife Formen vorhanden sind. Ungünstiger. Merkmale der Funktionen einzelner Formulare. Alle Granulozyten haben eine hohe Labilität der Zellmembran, adhäsive Eigenschaften, Chemotaxis, Phagozytose, Bewegungsfreiheit.

Neutrophile Granulozyten werden im roten inerten Gehirn gebildet und leben 5-10 Stunden im Blut. Neutrophile enthalten Lysosamic, Peroxidase, Hydrolyse, Sup-Oxidase. Diese Zellen sind unsere unspezifischen Verteidiger gegen Bakterien, Viren und Fremdkörper. Ihre Anzahl im Alter der Infektion. Die Infektionsstelle wird durch Chemotaxis angefahren. Sie sind in der Lage, Bakterien durch Phagozytose einzufangen. Phagozytose entdeckte Mechnikov. Absonine, Phagozytose fördernde Substanzen. Immunkomplexe, C-reaktives Protein, aggregierte Proteine, Fibronektine. Diese Substanzen decken Fremdstoffe ab und machen sie für Leukozyten "schmackhaft". In Kontakt mit einem fremden Objekt - Vorsprung. Dann gibt es eine Trennung dieser Blase. Dann verschmilzt es innen mit Lysosomen. Ferner findet unter dem Einfluss von Enzymen (Peroxidase, Adoxidase) eine Neutralisation statt. Enzyme spalten den Fremdstoff auf, aber die Neutrophilen selbst sterben ab.

Eosinophile. Sie phagozytieren Histamin und zerstören es durch das Enzym Histaminase. Enthalten Protein, das Heparin zerstört. Diese Zellen sind notwendig, um Toxine zu neutralisieren und Immunkomplexe zu erfassen. Eosinophile zerstören Histamin bei allergischen Reaktionen.

Basophile - enthalten Heparin (gerinnungshemmende Wirkung) und Histamin (erweitert die Blutgefäße). Mastzellen, die auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für Immunglobuline E enthalten. Von Arachidonsäure abgeleitete Wirkstoffe sind Thrombozyten-aktivierende Faktoren, Thromboxane, Leukotriene, Prostaglandine. Die Anzahl der Basophilen nimmt im Endstadium der Entzündungsreaktion zu (wobei die Basophilen die Gefäße erweitern und Heparin die Resorption des Entzündungsherdes erleichtert).

Agranulozyten. Lymphozyten werden unterteilt in -

1. 0-Lymphozyten (10-20%)
2. T-Lymphozyten (40-70%). Komplette Entwicklung in der Thymusdrüse. In rotem inerten Gehirn gebildet
3. B-Lymphozyten (20%). Der Ort der Bildung ist rotes Knochenmark. Das Endstadium dieser Gruppe von Lymphozyten tritt in Lymphoepithelzellen entlang des Dünndarms auf. Bei Vögeln vervollständigen sie die Entwicklung einer speziellen Bursa im Magen.

Im Blut befinden sich auch unsere natürlichen Verteidiger - Lymphozyten. Lymphozyten spielen eine zentrale Rolle bei den Immunreaktionen des Körpers, die vom Immunsystem ausgeführt werden.

Es ist in spezifische und unspezifische Immunität unterteilt. Wir haben von Geburt an ein unspezifisches Immunsystem. Jede Abteilung umfasst zelluläre und humorale Immunität. Nicht spezifisches Immunsystem. Dies ist der Prozess der Entwicklung einer Immunantwort, einschließlich Monozyten, Makrophagen und Killerzellen (gegen Viren). Ein sehr wichtiger Mechanismus der Immunantwort sind Makrophagen. Sie zeigen Proteine ​​von Fremdantigenen. Makrophagen fangen ein Fragment von Antigenen ein. Und verbinden Sie sie mit MHC-Protein. Dieser Komplex - Antigen + MHC-Protein - bietet eine Präsentation des Antigens, das eine spezifische Immunität hervorruft.

Die humorale Immunität des unspezifischen Systems umfasst Zytokine (Substanzen, die von Monozyten und Matrophagen gebildet werden), das Komplementsystem (eine enzymatische Kaskade von 20 Plasmaproteinen, die die Wände von Bakterien oder Komplexen von Antigen-Antikörpern zerstören oder durchbrechen) und Lysozym, das die Zellwände von Bakterien enzymatisch zerstört. Lysozym kommt auch im Speichel vor (aus diesem Grund hat der Speichel bakterizide Eigenschaften)

Spezifisches Immunsystem

1. Zelluläre Immunität umfasst T-Lymphozyten -

A. T-Helfer stimulieren das Immunsystem

B. T-Suppressoren unterdrücken das Immunsystem.

B. T-Killer zerstören fremde Zellen

Die humorale Immunität besteht aus Antikörpern, die von Plasmazellen gebildet werden, die aus B-Lymphozyten stammen.

Spezifische Rezeptoren befinden sich auf B-Lymphozyten, und B-Lymphozyten binden ein Antigen an, und wenn ein Antigen gebunden ist, beginnt es, ein primäres Immunglobulin vom Typ M zu produzieren. Das Auftreten dieses Immunglobulins ermöglicht die Bildung eines MHC-Komplexes und der Antigenkomplex mit diesem Protein ist der Anstoß für die Bildung von Antikörpern, die durch Plasmazellen auftreten. Die Lymphozyten wandern zu den Lymphknoten und es kommt zur Bildung von Antikörpern. Wenn dies die primäre Penetration ist, dauert die Reaktion 10 bis 12 Tage. Wenn sie jedoch wieder eingeführt wird, beginnen die Gedächtniszellen im Körper zu kämpfen. Unter den Leukozyten gibt es Gedächtniszellen, die jahrelang in unserem Körper leben können und warten, bis dasselbe Antigen erscheint und die Krankheit in 2-3 Tagen schneller aufhört.

Immunglobuline werden in 5 Klassen von IgG (85%) unterteilt - Schutz gegen Mikroorganismen und deren Toxine, IgM (primäres Globulin zur Antigenanlagerung), IgA (enthalten in den Sekreten der Tränenflüssigkeit, Speichel, Magen-Darm-Trakt, schützt uns vor Viren), IgD ( Es bildet sich bei allergischen Reaktionen in Basophilen und Mastzellen. Dieses Immunglobulin ist an Autoimmunprozessen, beispielsweise in der Schilddrüse, beteiligt. IgE (ist an der Neutralisierung von Toxinen beteiligt und gehört auch zu den Axonen, dh es stimuliert die Phagozytose.) Monozyten sind die größten Leukozyten. Diese Zellen können sich in Makrophagen verwandeln. Eine ausgeprägte Phagozytose haben. Sie können nicht nur Bakterien und Viren, sondern auch Produkte des Gewebeverfalls phagozytieren Beibehaltung der Phagozytose in einer sauren Umgebung, wenn Neutrophile ihre Fähigkeit zur Phagozytierung verlieren. Diese Zellen können Antigene für Lymphozyten für spezifische Immunantworten präsentieren.

Der kontinuierliche Verlust von Blutzellen erfordert deren Ersatz. Aus nicht differenzierten Stammzellen im roten inerten Gehirn gebildet. Daraus entsteht die sogenannte Kolonostimulation (KBE), die die Vorläufer aller Blutlinien sind. Daraus können sowohl zwei- als auch unipotente Zellen entstehen. Daraus ergibt sich die Unterscheidung und Bildung verschiedener Formen von roten und weißen Blutkörperchen.

Orthochromatisch (verliert den Zellkern und geht in die Retikulozyten)

3. Der Retikulozyten (enthält die Reste von RNA und Ribosomen, die Bildung von Hämoglobin geht weiter) 25-65 * 10 * 9 l in 1-2 Tagen verwandeln sich in reife Erythrozyten.

4. Erythrozyten - Jede Minute werden 2,5 Millionen reife Erythrozyten gebildet.

Faktoren, die die Erythropoese beschleunigen

1. Erythropoetin (gebildet in den Nieren, 10% in der Leber). Beschleunigen Sie die Mitoseprozesse und stimulieren Sie den Übergang von Retikulozyten zu reifen Formen.
2. Hormone - somatotrope, ACTH, androgene, hormonelle Nebennierenrinde, hemmen die Erythropoese - Östrogen
3. Vitamine B6, B12 (äußerer Blutbildungsfaktor, aber Resorption tritt auf, wenn es mit dem inneren Faktor von Castle kombiniert wird, der im Magen gebildet wird), Folsäure.

Du brauchst auch Eisen. Die Bildung von Leukozyten wird durch Leukopoetinsubstanzen stimuliert, die die Reifung von Granulozyten beschleunigen und zu deren Freisetzung aus dem roten Knochenmark beitragen. Diese Substanzen entstehen beim Abbau des Gewebes in den Entzündungsherden, was die Reifung der Leukozyten erhöht. Es gibt Interleukine, die auch die Leukitebildung anregen. HGH und Nebennierenhormone verursachen eine Leukozytose (eine Zunahme der Hormonzahl). Thymosin ist für die Reifung von T-Lymphozyten notwendig. Im Körper befinden sich 2 Leukozytenreserven - eine Gefäßansammlung entlang der Wände der Blutgefäße und eine Knochenmarkreserve, bei pathologischen Zuständen werden Leukozyten aus dem Knochenmark freigesetzt (30-50-mal mehr).

Atmungsfunktion des Blutes.

Transport von Sauerstoff und Kohlendioxid: Bei niederen Tieren kann dieser Prozess durch einfache Diffusion durchgeführt werden, bei mehrzelligen Tieren entsteht der Bedarf an speziellen Chemikalien, die gas- und respiratorische Pigmente tragen, die mit Sauerstoff eine reversible Bindung eingehen, mit hohem Partialdruck und geringem Rückstoß. Ein Merkmal aller Atmungsenzyme ist das Vorhandensein der Protein- und Pigmentteile, zu denen ein Metallatom gehört. Er ist ein Sauerstoffakzeptor.

1. Hämoglobine - Fe + 2
2. Chlorocruorine - Fe + 2
3. Hemaritrin - Fe + 2

Fe + 2 - verleiht diesen Pigmenten eine rote Farbe

1. Hämocyanin Cu + 2 - blaue Farbe.

Hämoglobin hat aufgrund seiner Eigenschaften, Sauerstoff zu binden, die besten Eigenschaften. Es hat die höchste Sauerstoffkapazität. Für Männer liegt die Rate zwischen 130 und 180 g / l, für Frauen zwischen 115 und 165 g / l

Jedes Hämoglobinmolekül besteht aus einem Pigment- und einem Proteinteil. Es gibt 4 Untereinheiten - 2 alpha und 2 betta Proteinketten. Jede Kette enthält eine Pigmentgruppe. Alpha hat 141 Säurereste, Beta 146. Cat Diese 4 Untereinheiten bilden die Quartärstruktur des Hämoglobins. Der prothetische Teil wird dargestellt durch - 4 Pyrolringe, die mit Hilfe von Methylbrücken miteinander verbunden sind - C - H. Im Zentrum der Struktur befindet sich ein Eisenatom (2+). Die Koordinationszahl von Eisen ist 6. Es besteht die Möglichkeit von 6 Bindungen. 4 - mit Stickstoffatomen, 1 - zur Bindung an die entsprechende Globinkette und eine zur Anbindung von Sauerstoff oder anderen Substanzen. In einem Molekül von 96% ist Globin. Häm nimmt 4% und Eisen im Hämoglobin 0,335%

Hämoglobin kann verschiedene Formen haben - A - 95-98% - ein erwachsener Hämoglobin F - Fötus (0,1-2%). Myoglobin ist in den Muskeln. Abnormale Hämoglobine C, E, I, J, S. Aminosäurereste sind in ihnen verändert. In Hämoglobin S geht Glutamin in der 6. Position in Valin über. Es entwickelt sich eine Sichelzellenanämie. Die Menge an Hämoglobin, die in einem Erwachsenen zu 100% enthalten ist - 167 g / l. Zunahme von Neugeborenen aufgrund eines erhöhten Gehalts an roten Blutkörperchen bei Bewohnern von Berggebieten. Am Morgen nimmt das Hämoglobin mehr als am Abend ab, 2-3 Stunden nach einer Mahlzeit und während der Pathologie (Anämie entwickelt sich). Die Klinik bestimmt den Hämoglobingehalt nach der kolorimetrischen Methode.

Stativ mit 3 Röhren. Medium - ein erfahrenes Reagenzglas und 2 Standard-Reagenzgläser mit einer Salzsäure-Hämatin-Lösung. Im Reagenzglas wird der Hämoglobingehalt im Blut bestimmt, dazu werden 200 mm3 in das Reagenzglas gegeben. Es werden 20 mm3 Blut hinzugefügt. Hämoglobin geht in Lösung. Nach 5 Sekunden erfolgt die Bildung von Chlorwasserstoff-Hämatin. Geben Sie destilliertes Wasser in das Reagenzglas, bis die Farbe den Standardlösungen entspricht. Auf einer Skala bestimmen wir die Menge an Hämoglobin in der Testperson.

Farbanzeige (CPU) - 0,7-1,1

CPU = Hbg / lISP / Hbg / lN geteilt durch Er / lISP / Er / lNorm

Leukopoese - der Prozess der Bildung von Leukozyten, eine Sequenz von Zelltransformationen, die in den blutbildenden Organen stattfinden, findet normalerweise im hämatopoetischen Gewebe des Knochenmarks statt. Es gibt Myelopoese - die Reifung von Granulozyten und Monozyten und Lymphopoese - den Prozess der Bildung von Lymphozyten.

Die Leukopoese beginnt im Knochenmark mit einer Stammzelle (Klasse I), die zur unbegrenzten Selbsterhaltung befähigt ist und den Reifungsprozess jeder Zelle des peripheren Blutes (polypotente Zelle) auslösen kann. Unter dem Einfluss von hämatopoetischen Wachstumsfaktoren (Kolonie stimulierende Faktoren, Interleukin-3, -6, -7, Granulozyten-Makrophagen-Kolonie stimulierender Faktor) kann die Stammzellteilung zur Bildung von partiell bestimmten Vorläufer-Myelopoese-Zellen (CFU-GEMM) oder Lymphopoese (II-Klasse) führen. Klasse-II-Zellen bilden unipotente Vorläuferzellen oder koloniebildende Zellen (Klasse III), die sich in einer genau definierten Richtung unterscheiden: Granulozytopoese (CFU-Gn, CFU-Ba, CFU-Eo), Monozytopoese (CFU-M), B-Lymphopoese ( CFU-B), T-Lymphopoese (CFU-T). Zellen der Klassen I, II und III sind morphologisch nicht differenzierbar und sehen aus wie kleine dunkle Lymphozyten mit einem großen, intensiv gefärbten dichten Kern mit einem schmalen Rand aus basophilem Zytoplasma. Jede koloniebildende Zelle differenziert sich über eine bestimmte Anzahl von Stufen zu einer reifen weißen Blutkörperchen, die für verschiedene Arten von weißen Blutkörperchen unterschiedlich ist. Klasse-III-Zellen verwandeln sich in Blasten (Klasse IV). Myeloblasten haben einen großen runden Kern mit einer feinen retikulären Chromatinstruktur sowie 2-5 Nukleolen, einen schmalen Rand des Zytoplasmas, der kein Granulat enthält. Lymphoblasten haben im Gegensatz zu Myeloblasten eine klare perinukleäre Zone, eine gröbere Chromatinstruktur und 1-2 Nukleolen. Klasse-V-Zellen (Reifung) durchlaufen eine unterschiedliche Anzahl von Stufen. Während der Granulozytenreifung (Neutrophile, Eosinophile und Basophile) wird ihr Kern verdichtet und segmentiert. Im Zytoplasma treten bei der Färbung nach Wright spezifische neutro-, eosino- oder basophile Granulate auf. Promyelocyte - die größte der Zellen (Durchmesser bis zu 25 Mikron) hat eine große Menge an azurophiler Granularität, im Kern befinden sich 1-2 Nukleolen. Myelozyten (Durchmesser 14-16 Mikron) sind die letzten Zellen, die sich teilen können, es befinden sich keine Nukleolen im Kern. Metamyelozyten (Durchmesser 12-15 µm) haben eine lorbeerartige Vertiefung des Kerns, das Zytoplasma enthält ein sanftes spezifisches Korn. In Stichleukozyten hat der Kern die Form eines gekrümmten Stabes. Segmentgranulozyten sind reife Zellen (Klasse VI), deren Kern aus 2-4 Segmenten besteht.

Alle Stadien der Leukopoese werden durch humorale Faktoren reguliert, die mit Zytokinen zusammenhängen. Zu den wichtigsten zählen koloniestimulierende (CSF) und hämatopoetische Faktoren. CSFs sind in der Natur Glykoproteine. Sie alle unterstützen die Reifung und Differenzierung verschiedener hämatopoetischer Kolonien, beginnend mit einer polypotenten oder hämatopoetischen Stammzelle. Dies sind der sogenannte Stammzellfaktor oder Proteinfaktor des Stils (SCF oder SF), Granulozyten-Makrophagen (GM-CSF), Granulozyten- (G-CSF) und Makrophagen- (M-CSF) koloniestimulierende Faktor, Erythropoetin, Thrombopoetin und andere. Alle koloniestimulierenden Faktoren (CSF) werden von Stromaelementen des Knochenmarks, Fibroblasten, Endothelzellen, Makrophagen und auch einigen Arten von T-Lymphozyten gebildet. Es wird angenommen, dass das physiologische Niveau dieser Verbindungen im Knochenmark als Ergebnis der Wirkung von schwachen Aktivierungsimpulsen, die aus der Kontaktwechselwirkung von Stromazellen resultieren, erreicht wird. Eine verstärkte Bildung von CSF kann jedoch im Verlauf der Immunantwort auftreten, die unter dem Einfluss verschiedener Antigene auftritt. Nachfolgend finden Sie eine kurze Beschreibung.

SCF ist ein hämatopoetischer Faktor, der als Ligand für C-Kit-Onkogene dient und von einer Vielzahl von Zellen - Stromaknochenmark, Fibroblasten, Epithelzellen und Gefäßendothel - produziert wird. Es gibt einen löslichen und membrangebundenen SCF. Die Wirkung des Style-Faktors ist äußerst vielfältig. Diese Verbindung trägt zur Proliferation und Differenzierung von PSKK sowie der Vorläuferzellen verschiedener hämatopoetischer Sprossen bei. Synergismus wurde bei der Wirkung von SCF und IL-11 auf Stammzellen und auch auf IL-2 auf Lymphozyten, sogenannte natürliche Killerzellen oder NK-Lymphozyten, festgestellt. Es wurde vermutet, dass SCF lokal im Knochenmark gebildet wird und als „Verankerungsfaktor“ fungiert, der die Wirkung anderer Zytokine auf hämatopoetische Zellen fördert.

Kürzlich wurde festgestellt, dass der eosinophile koloniestimulierende Faktor (EO-CSF) die Reifung von Eosinophilen beeinflusst, während Basophile durch den mastzellstimulierenden Faktor beeinflusst werden. Ihre Eigenschaften sind jedoch noch wenig verstanden.

Nahezu alle Interleukine sind an der Leukopoese beteiligt. Das wichtigste ist IL-3, das von stimulierten T-Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen, Thymusepithelzellen, Keratinozyten, Fett- und sogar Nervenzellen ausgeschieden wird. Es stimuliert hämatopoetische Vorläuferzellen, d.h. ist Polypoetin. sorgt für das Wachstum und die Entwicklung von Granulozyten-Makrophagen-Kolonien, Erythrozyten- und Megakaryozyten-Sprossen, in den Schleimhäuten lokalisierten Mastzellen, Basophilen, Eosinophilen sowie Vorläufern von T- und B-Lymphozyten. Eine besonders ausgeprägte Wirkung von IL-3 auf die Eosinophilopiasis wird als Eosinophilopoetisch bezeichnet

Es ist zu beachten, dass die meisten Zytokine den Blutbildungsprozess nur beeinflussen, wenn sie in einem Ensemble zusammenwirken. Darüber hinaus kann dasselbe Zytokin verschiedene Zielzellen beeinflussen. Und schließlich variiert häufig die Wirkung einzelner Zytokine nicht nur quantitativ, sondern auch qualitativ in Gegenwart anderer Vertreter dieser wichtigsten Blutregulierungsmittel erheblich.

Somit gibt es im Körper ein einziges komplex organisiertes System zur Regulierung der Hämatopoese, einschließlich entfernter und lokaler Kontrollstrukturen, die eng miteinander verbunden sind. Unter der Einwirkung verschiedener extremer Faktoren auf den Organismus werden die einzelnen Glieder einer einzelnen Kaskade des Mechanismus der Blutbildung nacheinander aktiviert. Gleichzeitig setzen die zentralen neuroendokrinen Mechanismen an, die ihren Einfluss durch universelle stressrealisierende und stresslimitierende Systeme ausüben. Gleichzeitig ist das Sympathikus-Nebennieren-System das wichtigste Glied, das die Hämatopoese vegetativ beeinflusst. Unter seinem Einfluss intensivieren sich die Prozesse der Knochenmarkhämatopoese und die „Zellularität“ des Blutes nimmt zu.

12. Granulozytose. Bühne. Faktoren und Regulierungsmechanismen.

Differenzierung Alle diese Zellen zeichnen sich durch ihre Teilungsfähigkeit aus. Der andere Pool, der sich im Knochenmark bildet, sind nicht proliferierende (reifende) Zellen - Metamyelozyten, Stichzellen und segmentierte Granulozyten. Die Zellreifung geht mit einer Veränderung ihrer Morphologie einher: Abnahme des Zellkerns, Chromatinkondensation, Verschwinden der Zellkerne, Segmentierung des Zellkerns, Auftreten spezifischer Granularität, Verlust der Basophilie und Volumenvergrößerung des Zytoplasmas. Der Prozess der Bildung von reifem Granulonit aus Myeloblasten wird 10-13 Tage lang im Knochenmark durchgeführt. Die Regulation der Granulozytopoese erfolgt durch koloniestimulierende Faktoren: GM-CSF (Granulozyten-Makrophagen-Faktor) und G-CSF (Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor), die bis zum Endstadium der Reifung der Granulozyten wirken.

Im Stadium der späten Myeloblasten und Promyelozyten kommt es zur Bildung von Primärkörnern (azurophile Granularität), deren spezifischer Marker Myeloperoxidase ist. Die Bildung einer spezifischen Körnigkeit (Sekundärkörnchen) beginnt im Myelozyten-Zytoplasma. Marker für sekundäre Granulate sind Lactoferrin, kationisches Cathelicidium-Protein, B12-bindendes Protein und andere Faktoren. Die Zusammensetzung des Sekundärgranulats umfasst auch Likhotsim, Kollagenase, Metalloproteinasen. Die Anzahl der sekundären Granulate nimmt in der Zelle zu, aber wenn sie in reifen segmetischen Granulozyten reifen, machen sie 70-90% aus, die restlichen 10-30% sind azurophile Granulate. Ausgereifte Knochenmarkgranulozyten bilden eine Granulozyten-Knochenmarkreserve von ca. 8,8 Mrd. / kg und werden als Reaktion auf ein bestimmtes Signal bei bakteriellen Infektionen mobilisiert. Granulozyten sind beim Verlassen des Knochenmarks vollständig differenzierte Zellen, die ein breites Spektrum an Oberflächenrezeptoren und zytoplasmatischen Granulaten mit einer Vielzahl von biologisch aktiven Substanzen aufweisen.

Neutrophile machen 60-70% der Gesamtzahl der Blutleukozyten aus. Nach der Freisetzung von neutrophilen Granulozyten aus dem Knochenmark in das periphere Blut verbleibt ein Teil von ihnen im freien Kreislauf im Gefäßbett (zirkulierender Pool), andere besetzen die wandnahe Position und bilden einen Randpool. Ein reifer Neutrophiler durchläuft den Kreislauf 8–10 Stunden lang und gelangt dann in das Gewebe. Dabei bildet sich ein beträchtlicher Zellpool. Die Lebensdauer eines neutrophilen Granulozyten im Gewebe beträgt 2-3 Tage. Die Funktion von Neutrophilen besteht darin, an der Bekämpfung von Mikroorganismen durch Phagozytose teilzunehmen. Der Inhalt des Granulats kann nahezu alle Mikroben zerstören. Neutrophile enthalten zahlreiche Enzyme (Säureproteasen, Myeloperoxidase, Lysozym, Lactoferrin, vollständige Phosphatase usw.), die die Bakteriolyse und den Verdau von Mikroorganismen verursachen.

Eosinophile machen 0,5-5% aller Blutleukozyten aus, zirkulieren für 6-12 Stunden, danach gelangen sie in das Gewebe, die Halbwertszeit beträgt 12 Tage. Zellen enthalten eine signifikante Menge an Granulat, dessen Hauptbestandteil das alkalische Hauptprotein ist, sowie Peroxide, die eine bakterizide Wirkung haben. Im Granulat werden saure Phosphatase, Arylsulfatase, Kollagenase, Elastase, Glucuriidase, Cathepsin, Myeloneperoxidase und andere Enzyme nachgewiesen. Eosinophile besitzen eine schwache phagozytische Aktivität und verursachen eine extrazelluläre Zytolyse, wodurch sie an der anthelmintischen Immunität teilnehmen. Eine weitere Funktion dieser Zellen ist die Teilnahme an allergischen Reaktionen.

Basophile und Mastzellen stammen aus dem Knochenmark. Es wird angenommen, dass Mastzellvorläufer das Knochenmark verlassen und über peripheres Blut in das Gewebe gelangen. Die Differenzierung der Basophilen im Knochenmark dauert 1,5 bis 5 Tage. Der Wachstumsfaktor von Basophilen und Mastzellen ist IL-3, IL-4. Gereifte Basophile gelangen in die Blutbahn, wo ihre Halbwertszeit etwa 6 Stunden beträgt. Der Anteil der Basophilen an der Gesamtzahl der Blutleukozyten beträgt nur 0,5%. Basophile wandern in das Gewebe, wo sie 1-2 Tage nach der Implementierung der Haupt-Effektorfunktion sterben. Das Granulat dieser Zellen enthält Histamin, Chondroigensulfat A und C, Heparin, Serotonin, Enzyme (Trypsin, Chemotrinsia, Peroxidase, RNA-ase usw.). Basophile haben eine hohe Rezeptordichte für IgE auf der Zellmembran und sorgen nicht nur für die Bindung von IgE, sondern auch für die Freisetzung von Granulat, dessen Inhalt die Entwicklung von allergischen Reaktionen hervorruft. Basophile sind auch zur Phagozytose fähig. Mastzellen sind größer als Basophile, haben einen runden Kern und viele Körnchen, die in ihrer Zusammensetzung den basophilen Körnchen ähnlich sind.

13. Agranulocytopiasis. Monocytopoese. Bühne. Faktoren und Mechanismen der Regulation der Makrophagenbildung. Makrophagenarten (+ Leukopoese)

Monozyten und Makrophagen sind die Hauptzellen des Systems der mononukleären Phagozyten (SMF) oder des Makrophagen-Systems I.I. Mechnikov. In dieses System integrierte Zellen bilden eine einzige Differenzierungslinie, einschließlich:

Ein Pool von relativ unreifen Zellen zirkuliert

im Blut (Monozyten),

Die letzte Differenzierungsstufe sind organ- und gewebespezifische Makrophagen.

Die frühen Vorläufer von mononukleären Phagozyten stammen aus einer polypotenten hämatopoetischen Stammzelle und sind ein sich schnell teilender Pool von Vorläuferzellen der Granulomonocytopoese, CFU-HM. Der verpflichtete CFU-GM führt zu einem sich vermehrenden Pool von Monoblasten, und Monoblasten führen zu einem Pool von Promonozyten. Letztere sind die frühesten morphologisch identifizierten in der Zusammensetzung der normalen Knochenmarkszellen des CMF mit hohem Proliferationspotential.

Promonozyten differenzieren sich unter physiologischen Bedingungen nach 2-3 Teilungen zu Monozyten, die im Gegensatz zu Granulozyten die Reifungsstufe im Knochenmark nicht durchlaufen, sondern sofort in den Blutkreislauf gelangen. Infolgedessen gibt es keinen signifikanten Reservepool von Monozyten im Knochenmark, deren Gesamtzahl 1,5% aller Kernelemente der Hämatopoese nicht überschreitet. Ein relativ kleiner Teil der Monozyten differenziert sich zu Makrophagen des Knochenmarks.

Die Produktion von Monozyten wird durch eine ganze Gruppe von Wachstumsfaktoren gesteuert, von denen einige (IL-3, GM-CSF und M-CSF) die mitotische Aktivität der Vorläufer von Monozyten stimulieren, andere (PgE, INFa und hemmen die Teilung dieser Zellen. Die regelmäßige Wanderung von Monozyten aus dem Blutstrom in das Gewebe vermittelt durch die Expression spezialisierter Adhäsionsmoleküle auf Monozyten und Endothelzellen.Die Expression dieser Moleküle wird unter dem Einfluss entzündungsfördernder Zytokine verstärkt: IL-1, TNFa, IL-6, INF-y.Die Adhäsion von Monozyten an aktivierten Endothelzellen vermittelt Es folgen die Oberflächenmoleküle CD11a / CD18, VLA-4, ICAM-1, VCAM-1: Spritzen von Monozyten auf die Oberfläche von Endothelzellen, Eindringen zwischen zwei benachbarten Endotheliozyten, Eindringen in die Basalmembran und Austritt in Gewebe Nach dem Austritt aus der Blutbahn in das Gewebe differenzieren sich Monozyten in organspezifische und gewebespezifische Makrophagen und können nicht recycelt werden.

Makrophagen. Reife Makrophagen weisen eine Reihe gemeinsamer morphologischer Merkmale auf: signifikante Größe (Durchmesser von 20-25 bis 80 μm), ovaler Kern mit Chromatinschleife und Resten von Nukleolen, breites Zytoplasma ohne klare Grenzen bei Vorhandensein von Pseudopodien. Der extravaskuläre Zellpool des Makrophagen-Systems übersteigt ihren Gehalt im Blut signifikant; Die meisten Makrophagen kommen in Leber, Milz und Lunge vor. Gewebemakrophagen sind langlebige Zellen, deren Lebenserwartung in Monaten und Jahren berechnet wird. Wenn sie nicht an der Stelle der Infektion oder Entzündung mobilisiert werden, sterben sie durch Migration in die Milz oder in die Lymphknoten. Lungenmakrophagen verlassen die Lunge durch die Atemwege. Aktualisieren des Pools von Gewebemakrophagen tritt aufgrund des Zustroms von Monozyten aus der Blutbahn auf, nur ein kleiner Teil (weniger als 5%) der Makrophagen zeigt die Fähigkeit zur einmaligen Teilung.

Unter dem Einfluss der Mikroumgebung und der Spezialisierung von Funktionen erhalten die Makrophagen von Organen und Geweben ausgeprägte morphologische und funktionelle Merkmale, nach denen zwei Hauptklassen von Zellen unterschieden werden: Antigen-verarbeitende Makrophagen (Synonym - professionelle Phagozyten) und Antigen-präsentierende dendritische Zellen (Synonym - Immunzubehör).

Die Klasse der professionellen Phagozyten umfasst freie Makrophagen des Bindegewebes, subkutane Fettschicht, seröse Hohlräume, alveoläre Makrophagen der Lunge, feste Makrophagen der Leber, des Zentralnervensystems, des Knochenmarks, der Milz und der Lymphknoten sowie Osteoklasten, Epithelzellen und riesige mehrkernige Zellen entzündlicher Herde. Trotz der starken Unterschiede in den morphologischen Eigenschaften weisen die aufgelisteten Zellen ähnliche zytochemische (alpha-Naphthylacetat-Esterase +, saure Phosphatase +, Lysozym +) und immunphänotypische Merkmale (Fc-IgG +, CD4 +, CD11 +, CD14 +) auf, die ihre Zugehörigkeit zu einer gemeinsamen Linie bestätigen. Die Hauptfunktion professioneller Phagozyten ist die Absorption und Zerstörung eindringender Mikroorganismen, geschädigter, degenerierter und virusinfizierter Zellen sowie von Immunkomplexen und verschiedenen Objekten organischer und anorganischer Natur, die in den Körper gelangen. Zu den Funktionen professioneller Phagozyten gehören auch die Sekretion biologisch aktiver Produkte (Monokine) und die Präsentation von Antigenen gegenüber Lymphozyten. In letzterer Hinsicht sind sie jedoch viel weniger wirksam als dendritische Zellen.

Blutmonozyten differenzieren in Gegenwart bestimmter Faktoren (Cytokine GMCSF, TNFa und IL-4) in dendritische Zellen.

Die Lymphogranulomatose (Hodgkin-Lymphom) ist eine neoplastische Erkrankung des Blutsystems, bei der Tumorzellen aus reifen Zellen des lymphoiden Gewebes (vermutlich aus B-Lymphozyten) gebildet werden. Das Einsetzen der Krankheit ist durch eine spezifische Läsion einer Gruppe von Lymphknoten mit einer allmählichen Ausbreitung des Tumorprozesses auf andere Organe (Milz, Leber usw.) gekennzeichnet. In den betroffenen Lymphknoten werden Hodgkin- und Reed-Berezovsky-Sternberg-Tumorzellen identifiziert, was ein charakteristisches Merkmal dieser Krankheit ist.

Der Krankheitsverlauf ist relativ langsam, aber ohne entsprechende Behandlung kommt es zum Versagen vieler innerer Organe, was zum Tod führt.

In der Struktur aller menschlichen Tumorerkrankungen macht das Hodgkin-Lymphom etwa 1% aus. Die Häufigkeit des Auftretens dieser Krankheit beträgt 2 bis 5 Fälle pro 1 Million Einwohner pro Jahr. Die Krankheit kann Menschen jeden Alters betreffen, es gibt jedoch zwei Inzidenzspitzen - die erste liegt zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr (was ein Merkmal der Hodgkin-Krankheit ist) und die zweite über dem 50. Lebensjahr (typisch für die meisten Tumoren). Männer werden 1,5 - 2 mal häufiger krank als Frauen.

• Zum ersten Mal wurde das Krankheitsbild 1832 von Thomas Hodgkin beschrieben, nach dem es benannt wurde.
• Eine Zunahme der submandibulären Lymphknoten wird bei 80% der absolut gesunden Menschen beobachtet. Ein längerer Anstieg anderer Lymphknotengruppen kann ein Zeichen für eine Lymphogranulomatose sein.
• Mit dem richtigen Ansatz kann die Lymphogranulomatose vollständig geheilt werden (Remission kann über Jahrzehnte beobachtet werden).
• Japaner und Afroamerikaner bekommen seltener Lymphogranulomatose als Europäer.

Was sind Leukozyten?

Struktur und Funktion der Leukozyten

Abhängig von der durchgeführten Struktur und Funktion werden sie unterschieden:

• Basophile;

Basophile
Große Leukozyten, die an der Entwicklung von allergischen und entzündlichen Reaktionen beteiligt sind. Sie enthalten eine Vielzahl von biologisch aktiven Substanzen (Serotonin, Histamin und andere), die bei der Zerstörung von Zellen in das umliegende Gewebe freigesetzt werden. Dies führt zu einer lokalen Ausdehnung der Blutgefäße (und einigen anderen Reaktionen), was den Zugang anderer Leukozyten zur Entzündungsstelle erleichtert.

Neutrophile
Sie machen 45 bis 70% aller Blutleukozyten aus. Neutrophile sind in der Lage, kleine Fremdkörper (Bakterienfragmente, Pilze) aufzunehmen. Absorbierte Partikel werden durch das Vorhandensein von antibakteriell wirkenden Spezialsubstanzen im Zytoplasma von Neutrophilen zerstört (dieser Vorgang wird als Phagozytose bezeichnet). Nach der Absorption und Zerstörung von Fremdpartikeln stirbt der Neutrophile in der Regel ab und setzt in das umliegende Gewebe eine Vielzahl von biologisch aktiven Substanzen frei, die auch antibakteriell wirken und den Entzündungsprozess unterstützen.

Normalerweise besteht die absolute Mehrheit der Neutrophilen im peripheren Blut aus reifen Zellen mit einem segmentierten Kern (segmentierte Formen). Jüngere Neutrophile werden in geringerer Anzahl gefunden, die einen länglichen Kern aus einem Segment (bandförmige Formen) aufweisen. Diese Trennung ist wichtig für die Diagnose verschiedener Infektionsprozesse, bei denen der absolute und prozentuale Anteil junger Formen von Neutrophilen signifikant zunimmt.

Monozyten
Die größten peripheren Blutzellen. Sie werden im Knochenmark (hauptsächlich im menschlichen hämatopoetischen Organ) gebildet und zirkulieren 2 bis 3 Tage lang im Blut. Danach gelangen sie in das Gewebe des Körpers, wo sie in andere Zellen, sogenannte Makrophagen, umgewandelt werden. Ihre Hauptaufgabe ist die Aufnahme und Zerstörung von Fremdkörpern (Bakterien, Pilzen, Tumorzellen) sowie von eigenen Leukozyten, die im Brennpunkt der Entzündung absterben. Wenn der Schadstoff nicht zerstört werden kann, reichern sich Makrophagen in großen Mengen an und bilden die sogenannte Zellwand, die die Ausbreitung des Krankheitsverlaufs im Körper verhindert.

Lymphozyten
Lymphozyten machen zwischen 25 und 40% aller Körperleukozyten aus, aber nur 2 bis 5% von ihnen befinden sich im peripheren Blut, und der Rest befindet sich im Gewebe verschiedener Organe. Dies sind die Hauptzellen des Immunsystems, die die Aktivität aller anderen Leukozyten regulieren und auch eine Schutzfunktion ausüben können.

Abhängig von der Funktion werden sie unterschieden:

• B-Lymphozyten. Bei Kontakt mit einem Fremdstoff beginnen diese Zellen, spezifische Antikörper zu produzieren, was zu dessen Zerstörung führt. Einige der B-Lymphozyten werden in sogenannte Gedächtniszellen umgewandelt, die über einen langen Zeitraum (über Jahre) Informationen über eine Fremdsubstanz speichern und beim Wiedereintritt in den Körper zu einer schnellen und starken Immunantwort führen.
• T-Lymphozyten. Diese Zellen sind direkt an der Erkennung und Zerstörung von fremden und eigenen Tumorzellen (T-Killern) beteiligt. Darüber hinaus regulieren sie die Aktivität anderer Zellen des Immunsystems durch Verstärkung (T-Helfer) oder Schwächung (T-Suppressoren) der Immunantwort.
• NK-Zellen (natürliche Killer). Ihre Hauptfunktion besteht darin, die Tumorzellen ihres eigenen Organismus sowie die mit Viren infizierten Zellen zu zerstören.

Der größte Teil der Leukozyten befindet sich im Blut. In kleineren Mengen sind diese Zellen in fast allen Geweben des Körpers enthalten. Bei einem pathologischen Vorgang (Aufnahme eines Organismus, Bildung einer Tumorzelle) wird ein bestimmter Teil der Leukozyten sofort zerstört und es werden verschiedene biologisch aktive Substanzen daraus freigesetzt, die das Schadmittel neutralisieren sollen.

Eine Erhöhung der Konzentration dieser Substanzen führt dazu, dass noch mehr Leukozyten vom Blut zur Läsion fließen (dieser Vorgang wird als Chemotaxis bezeichnet). Sie werden auch in den Prozess der Neutralisation des Schadstoffs einbezogen und ihre Zerstörung führt zur Freisetzung von noch mehr biologisch aktiven Substanzen. Dies kann zur vollständigen Zerstörung des aggressiven Faktors oder zu dessen Isolierung führen, wodurch eine weitere Ausbreitung im gesamten Körper verhindert wird.

Wo werden Leukozyten gebildet?

Hämatopoetische Organe sind:

• Leber Die Blutbildung in diesem Organ beginnt 8 bis 9 Wochen nach der intrauterinen Entwicklung. In der Leber die Bildung aller Blutzellen des Fötus. Nach der Geburt des Kindes wird die hämatopoetische Funktion der Leber gehemmt, es verbleiben jedoch "ruhende" Blutbildungsherde, die bei einigen Erkrankungen reaktiviert werden können.
• Milz. Ab einer intrauterinen Entwicklung von 11-12 Wochen wandern die hämatopoetischen Zellen von der Leber in die Milz, wodurch sich alle Arten von Blutzellen darin zu bilden beginnen. Nach der Geburt des Kindes wird dieser Prozess teilweise gehemmt und die Milz wird zum Organ des Immunsystems, in dem die Differenzierung (Endreifung) der Lymphozyten stattfindet.
• Thymus (Thymusdrüse). Dies ist ein kleines Organ, das sich in den oberen Teilen der Brust befindet. Die Thymusbildung erfolgt am Ende von 4 Wochen intrauteriner Entwicklung, und in 4 bis 5 Wochen wandern hämatopoetische Zellen aus der Leber dorthin, die sich in T-Lymphozyten differenzieren. Nach der Pubertät ist eine allmähliche Abnahme der Größe und Funktion der Thymusdrüse (altersbedingte Involution) festzustellen, und im Alter von 40-50 Jahren wird mehr als die Hälfte der Thymusdrüse durch Fettgewebe ersetzt.
• Lymphknoten. In den frühen Stadien der Embryonalentwicklung wandern hämatopoetische Zellen von der Leber zu den Lymphknoten, die sich in T-Lymphozyten und B-Lymphozyten unterscheiden. Einzelne Lymphozyten in den Lymphknoten können bereits in der 8. Woche der intrauterinen fetalen Entwicklung bestimmt werden, ihr massives Wachstum tritt jedoch in der 16. Woche auf. Nach der Geburt des Menschen erfüllen die Lymphknoten auch eine Schutzfunktion und sind eine der ersten Schutzbarrieren des Körpers. Wenn verschiedene Bakterien, Viren oder Tumorzellen in den Lymphknoten eindringen, verstärken sie die Bildung von Lymphozyten, um die Bedrohung zu neutralisieren und ihre weitere Ausbreitung im Körper zu verhindern.
• Rotes Knochenmark. Knochenmark ist eine spezielle Substanz, die sich in den Hohlräumen der Knochen befindet (Becken, Brustbein, Rippen und andere). Ab dem vierten Monat der intrauterinen Entwicklung treten Blutbildungsherde auf, und nach der Geburt eines Kindes ist dies der Hauptort für die Bildung von Blutzellen.

Wie werden Leukozyten gebildet?

Die Stammzelle ist ziemlich groß. Sein Zytoplasma enthält einen Kern, der DNA-Moleküle enthält (Desoxyribonukleinsäure). DNA besteht aus vielen Untereinheiten - Nukleosiden, die in verschiedenen Kombinationen miteinander kombiniert werden können. Die Reihenfolge und Reihenfolge der Wechselwirkung von Nukleosiden in DNA-Molekülen bestimmt, wie sich die Zelle entwickelt, welche Struktur sie hat und welche Funktionen sie erfüllt.

Neben dem Zellkern in der Stammzelle gibt es eine Reihe weiterer Strukturen (Organoide), die die Aufrechterhaltung der Prozesse der Vitalaktivität und des Stoffwechsels gewährleisten. Das Vorhandensein all dieser Komponenten ermöglicht es der Stammzelle, sich bei Bedarf in eine beliebige Blutzelle zu transformieren (zu differenzieren). Der Differenzierungsprozess erfolgt in mehreren aufeinanderfolgenden Stadien, in denen jeweils bestimmte Veränderungen in den Zellen beobachtet werden. Durch den Erwerb bestimmter Funktionen können sie ihre Struktur und Form ändern, ihre Größe verringern, den Kern und einige Organoide verlieren.

Aus Stammzellen entstehen:

• Myelopoese-Vorläuferzellen;
• Vorläuferzellen der Lymphopoese.

Vorläuferzellen der Myelopoese
Diese Zellen haben eine begrenzte Fähigkeit zur Differenzierung. Ihr Wachstum und ihre Entwicklung finden im Knochenmark statt, und das Ergebnis ist die Freisetzung von vorwiegend reifen zellulären Elementen in den Blutkreislauf.

Aus den Vorläuferzellen der Myelopoese werden gebildet:

• Erythrozyten sind die zahlreichsten zellulären Elemente des Blutes, die den Sauerstoff im Körper transportieren.
• Thrombozyten sind kleine Blutplättchen, die Blutungen stoppen, wenn die Gefäße beschädigt sind.
• Einige Arten weißer Blutkörperchen sind Basophile, Eosinophile, Neutrophile und Monozyten.

Vorläuferzelllymphopoese
Aus diesen Zellen werden im Knochenmark unreife T-Lymphozyten und B-Lymphozyten gebildet, die mit dem Blutfluss in den Thymus, die Milz und die Lymphknoten übertragen werden, wo ihre Differenzierungsprozesse enden.

Was ist die Hodgkin-Krankheit?

Im Falle einer Verletzung der Aktivitäten der beschriebenen Mechanismen oder infolge anderer nicht identifizierter Gründe wird die mutierte Zelle nicht zerstört. Dieser Prozess ist die Grundlage der Lymphogranulomatose, bei der sich vermutlich aus einem mutierten B-Lymphozyten eine Tumorzelle bildet (laut einigen Forschern kann sich aus T-Lymphozyten ein Tumor bilden). Diese Zelle hat die Fähigkeit zur unkontrollierten Teilung, was zur Bildung vieler ihrer Kopien (Klone) führt.

Die Haupttumorzellen für die Lymphogranulomatose sind Reed-Berezovsky-Sternberg-Zellen und Hodgkin-Zellen, benannt nach den an der Untersuchung dieser Krankheit beteiligten Wissenschaftlern. Der Tumorprozess beginnt zunächst mit dem Auftreten dieser Zellen in einem der Lymphknoten des Körpers. Dies führt zur Aktivierung einer Reihe von Abwehrreaktionen - viele Leukozyten (Lymphozyten, Neutrophile, Eosinophile und Makrophagen) wandern in den Lymphknoten, um die Ausbreitung von Tumorzellen im gesamten Körper und deren Zerstörung zu verhindern. Das Ergebnis der beschriebenen Prozesse ist die Bildung um die Tumorzellen des Zellschafts und die Bildung von dichten fibrösen (Narben-) Strängen, die über den gesamten Lymphknoten wachsen und das sogenannte Granulom bilden. Aufgrund der Entstehung von Entzündungsreaktionen kommt es zu einer signifikanten Vergrößerung des Lymphknotens.

Im Verlauf der Krankheit können Tumorklone in andere Lymphknoten (die sich in der Nähe fast aller Gewebe und Organe befinden) sowie in die inneren Organe selbst wandern, was zur Entwicklung der oben beschriebenen pathologischen Reaktionen führt. Am Ende wird das normale Gewebe des Lymphknotens (oder eines anderen betroffenen Organs) durch expandierende Granulome verdrängt, was zu einer Verletzung seiner Struktur und Funktionen führt.

Ursachen der Hodgkin-Krankheit

Es wurden viele Studien durchgeführt, in denen der Zusammenhang zwischen Lymphogranulomatose und der Exposition gegenüber häufigen Onkogenen (Faktoren, die das Risiko für Tumorerkrankungen erhöhen) - ionisierende Strahlung und verschiedene Chemikalien - untersucht wurde. Es wurden jedoch keine zuverlässigen Daten erhalten, die den Zusammenhang zwischen ihnen bestätigen.

Heute sind die meisten Forscher der Meinung, dass Infektionserreger eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Hodgkin-Krankheit sowie bei verschiedenen Störungen des Immunsystems des Körpers spielen.

Faktoren, die das Risiko für die Entwicklung der Hodgkin-Krankheit erhöhen, sind:

• Viruskrankheiten;
• Immundefizienzzustände;
• genetische Veranlagung.

Viruserkrankungen

Der einzige Faktor, dessen Auswirkung auf die Entwicklung des Hodgkin-Lymphoms nachgewiesen wurde, ist das Epstein-Barr-Virus, das zur Familie der Herpesviren gehört und eine infektiöse Mononukleose verursacht. Das Virus befällt bevorzugt B-Lymphozyten, was zu deren verstärkter Teilung und Zerstörung führt. Die DNA des Virus befindet sich in den Kernen der Reed-Berezovsky-Sternberg-Tumorzellen bei mehr als der Hälfte der Patienten mit Morbus Hodgkin, was seine Beteiligung an der Tumordegeneration von Lymphozyten bestätigt.

Immundefizienzzustände

Das Risiko, an einem Hodgkin-Lymphom zu erkranken, ist bei Patienten, die Medikamente einnehmen, die das Immunsystem unterdrücken (bei der Behandlung neoplastischer Erkrankungen oder bei Organtransplantationen), ebenfalls leicht erhöht.

Genetische Veranlagung

Symptome der Hodgkin-Krankheit

Manifestationen der Hodgkin-Krankheit sind:

• geschwollene Lymphknoten;
• Symptome, die durch Schädigung der inneren Organe verursacht werden;
• systemische Manifestationen der Krankheit.

Lymphadenopathie (Lymphadenopathie)

In Zukunft breitet sich der Prozess von oben nach unten aus und betrifft die Lymphknoten von Brust, Bauch, Beckenorganen und unteren Extremitäten. Die Niederlage der peripheren Lymphknoten geht in der Regel erst dann mit einer Verschlechterung des Gesundheitszustands des Patienten einher, wenn sie so groß werden, dass sie die angrenzenden Gewebe und Organe zusammendrücken, was zum Auftreten der entsprechenden Symptome führt.

Die häufigsten Manifestationen einer Lymphknotenvergrößerung bei Lymphogranulomatose können sein:

• Husten Erscheint beim Zusammendrücken der Bronchien und entsteht durch Reizung der Hustenrezeptoren. Normalerweise ist der Husten trocken, schmerzhaft und wird durch herkömmliche Hustenmittel nicht gelindert.
• Kurzatmigkeit. Das Gefühl des Luftmangels kann durch direktes Zusammendrücken des Lungengewebes oder der Luftröhre und der großen Bronchien auftreten, was den Luftdurchtritt in die Lunge und zurück erschwert. Abhängig von der Stärke der Kompression der Atemwege kann es bei körperlicher Anstrengung unterschiedlicher Intensität oder sogar in Ruhe zu Atemnot kommen.
• Schluckstörung. Vergrößerte intrathorakale Lymphknoten können das Lumen der Speiseröhre zusammendrücken und den Durchtritt von Nahrungsmitteln verhindern. Anfänglich ist es schwierig, feste und grobe Nahrung zu schlucken und letztendlich (mit einem ausgeprägten Zusammendrücken der Speiseröhre) - und flüssige Nahrung.
• Ödem. Venenblut aus dem gesamten Körper wird in der oberen und unteren Hohlvene (aus der oberen bzw. unteren Körperhälfte) gesammelt, die in das Herz fließt. Beim Zusammendrücken der Hohlvene kommt es in allen Organen, aus denen Blut in sie fließt, zu einem Anstieg des Venendrucks. Infolgedessen verlässt ein Teil der Flüssigkeit das Gefäßbett und saugt das umgebende Gewebe unter Bildung von Ödemen an. Das Zusammendrücken der oberen Hohlvene kann sich durch Schwellung von Gesicht, Hals und Händen manifestieren. Das Zusammendrücken der Vena cava inferior ist durch eine Schwellung der Beine und eine Zunahme der inneren Organe (Leber, Milz) infolge eines gestörten Blutabflusses gekennzeichnet.
• Verdauungsstörungen. Das Zusammendrücken bestimmter Bereiche des Darms führt zu einer längeren Nahrungsaufnahme, die sich in abwechselndem Auftreten von Durchfall (Diarrhoe) und Verstopfung äußern kann. Außerdem kann beim Zusammendrücken von Blutgefäßen, die Blut an die Darmwände abgeben, eine Nekrose (Gewebetod) auftreten. Dies führt zu einer akuten Darmobstruktion, die einen dringenden chirurgischen Eingriff erfordert.
• Die Niederlage des Nervensystems. Ein sehr seltenes Phänomen bei der Lymphogranulomatose. Es wird hauptsächlich durch das Zusammendrücken des Rückenmarks mit vergrößerten Lymphknoten verursacht, was zu einer Beeinträchtigung der Empfindlichkeit und körperlichen Aktivität in bestimmten Bereichen des Körpers (normalerweise in den Beinen, Armen) führen kann.
• Nierenschaden. Es ist auch ein eher seltenes Symptom des Hodgkin-Lymphoms, das durch geschwollene Lymphknoten in der Lendengegend und durch Zusammendrücken des Nierengewebes verursacht wird. Wenn eine Niere betroffen ist, können klinische Manifestationen fehlen, da die zweite normal funktioniert. Bei einer schweren bilateralen Lymphdrüsenvergrößerung können beide Organe betroffen sein, was zur Entwicklung eines Nierenversagens führt.

Symptome aufgrund einer Schädigung der inneren Organe

Manifestationen einer Schädigung der inneren Organe können sein:

• Vergrößerte Leber (Hepatomegalie). Die Niederlage dieses Organs wird bei mehr als der Hälfte der Patienten beobachtet. Die Entwicklung von pathologischen Prozessen in der Leber führt zu einer Zunahme ihrer Größe. Expandierende Granulome ersetzen nach und nach normale Leberzellen, wodurch alle Organfunktionen gestört werden.
• Vergrößerte Milz (Splenomegalie). Dieses Symptom tritt bei ungefähr 30% der Patienten mit Morbus Hodgkin auf und ist charakteristisch für die späteren Stadien der Krankheit. Die vergrößerte Milz ist dick, schmerzfrei und bereitet dem Patienten normalerweise keine Beschwerden.
• Verletzung von Blut im Knochenmark. Bei der Besiedlung von Knochenhöhlen durch Tumorzellen kann es zu einem allmählichen Ersatz von normalem rotem Knochenmarkgewebe kommen, was zu einer Verletzung seiner hämatopoetischen Funktion führt. Das Ergebnis dieses Prozesses kann die Entwicklung einer aplastischen Anämie sein, die durch eine Abnahme der Anzahl aller zellulären Elemente des Blutes gekennzeichnet ist.
• Die Niederlage des Skelettsystems. Neben der beeinträchtigten hämatopoetischen Funktion des Knochenmarks können Tumormetastasen das Knochengewebe selbst schädigen. Infolgedessen werden die Struktur und die Festigkeit der Knochen gestört, was sich in Schmerzen im betroffenen Bereich und pathologischen Brüchen (die bei minimaler Belastung auftreten) äußern kann. Am häufigsten sind die Wirbelkörper, das Brustbein, die Beckenknochen betroffen, seltener die Rippen, die langen Röhrenknochen der Arme und Beine.
• Niederlage der Lunge. Es wird in 10 - 15% der Fälle und am häufigsten aufgrund der Keimung des pathologischen Prozesses der vergrößerten Lymphknoten festgestellt. In der Regel treten dabei zunächst keine Symptome auf. In den späteren Stadien der Erkrankung mit massiven Lungenläsionen können Atemnot, Husten und andere Manifestationen von Atemversagen auftreten.
• Pruritus Dieses Symptom ist auf eine Zunahme der Leukozytenzahl in allen Lymphknoten und anderen Organen zurückzuführen. Bei der Zerstörung dieser Zellen werden viele biologisch aktive Substanzen freigesetzt, von denen einige (Histamin) zu einem brennenden Gefühl und Schmerzen in einem bestimmten Bereich der Haut führen. In den späteren Stadien der Erkrankung kann Juckreiz auch durch eine Erhöhung der Bilirubinkonzentration im Blut verursacht werden (tritt bei Verletzung des Gallenflusses aus der Leber auf).

Diese Symptome sind die häufigsten und wichtigsten bei der Diagnose und Behandlung des Hodgkin-Lymphoms. In fast jedem menschlichen Organ können sich jedoch spezifische Granulome bei der Hodgkin-Krankheit bilden, die seine Struktur und Funktion stören und sich mit einer Vielzahl von Symptomen manifestieren können.

Anhand der aufgeführten Manifestationen (sowie nach sorgfältiger Untersuchung des Patienten) werden 4 Krankheitsstadien identifiziert, die sich nach der Anzahl der betroffenen Lymphknoten oder anderer innerer Organe richten. Die Bestimmung des Stadiums der Hodgkin-Krankheit ist äußerst wichtig für die korrekte Verschreibung der Behandlung und die Vorhersage ihrer Ergebnisse.

Abhängig vom Grad der Prävalenz des Tumorprozesses gibt es:

• Stufe I Es ist gekennzeichnet durch eine Läsion einer Gruppe von Lymphknoten oder eines nicht-lymphoiden Organs (Leber, Lunge usw.). In diesem Stadium fehlen die klinischen Manifestationen der Krankheit fast immer, und vergrößerte Lymphknoten können während der prophylaktischen Untersuchung zu einem zufälligen Befund werden.
• Stufe II. Es sind mehrere Gruppen von Lymphknoten über oder unter dem Zwerchfell (der Atemmuskel, der die Brust von den Bauchorganen trennt) betroffen, und es werden auch Granulome in nicht-lymphoiden Organen bestimmt. Klinische Manifestationen der Krankheit sind häufiger als im ersten Stadium.
• Stufe III. Charakteristisch ist eine Zunahme vieler Lymphknotengruppen auf beiden Seiten des Zwerchfells sowie das Vorhandensein vieler Granulome in verschiedenen Organen und Geweben. Bei der absoluten Mehrheit der Patienten im Stadium III sind Milz, Leber und Knochenmark betroffen.
• VI Stadium. Es ist gekennzeichnet durch eine Verletzung eines oder mehrerer innerer Organe oder Gewebe mit einer ausgeprägten Verletzung ihrer Struktur und Funktion. Vergrößerte Lymphknoten werden zu diesem Zeitpunkt in der Hälfte der Fälle festgestellt.

Systemische Manifestationen der Krankheit

Systemische Manifestationen der Hodgkin-Krankheit können sein:

• Erhöhte Körpertemperatur. Es ist eine der spezifischsten Manifestationen der Krankheit. In der Regel kommt es zu einem wellenförmigen Temperaturanstieg von bis zu 38 - 40 ° C, der von Muskelschmerzen, Schüttelfrost (Kältegefühl und Zittern) begleitet wird und bis zu mehreren Stunden anhalten kann. Die Temperatur sinkt sehr schnell und ist immer von starkem Schwitzen begleitet. In der Regel werden Fieberanfälle alle paar Tage registriert. Mit fortschreitender Krankheit verkürzt sich jedoch die Zeitspanne zwischen ihnen.
• Schwäche und Müdigkeit. Diese Symptome manifestieren sich normalerweise in den Stadien III - IV der Krankheit. Ihr Auftreten ist sowohl direkt auf das Wachstum und die Entwicklung von Tumorzellen zurückzuführen (die einen großen Teil der Nährstoffe aus den körpereigenen Reserven verbrauchen) als auch auf die Aktivierung (mit anschließender Erschöpfung) der körpereigenen Abwehrsysteme zur Bekämpfung des Tumors. Die Patienten sind träge, ständig schläfrig, vertragen keine körperlichen Anstrengungen, die Konzentration ist oft gestört.
• Gewichtsreduzierung. Der abnormale Gewichtsverlust beträgt mehr als 10% des ursprünglichen Körpergewichts in 6 Monaten. Dieser Zustand ist charakteristisch für das Endstadium der Hodgkin-Krankheit, wenn der Körper erschöpft ist und sich das Versagen vieler innerer Organe entwickelt. Das Unterhautfett verschwindet zunächst in Armen und Beinen, dann im Bauch, im Gesicht und im Rücken. Im Endstadium nimmt die Muskelmasse ab. Die allgemeine Schwäche nimmt zu und die Selbstbedienungsfähigkeiten gehen vollständig verloren. Erschöpfung der Reservesysteme des Körpers und zunehmende Funktionsschwäche der inneren Organe können zum Tod des Patienten führen.
• Häufige Infektionen. Aufgrund der Beeinträchtigung des Immunsystems sowie der allgemeinen Erschöpfung der Schutzreserven ist der menschliche Körper vielen Krankheitserregern der Umwelt ausgesetzt. Dieser Zustand wird durch die Verwendung von Chemotherapie und Strahlentherapie (die bei der Behandlung der Krankheit verwendet werden) verschlimmert. Wenn Morbus Hodgkin Viruserkrankungen (Windpocken durch Herpes zoster), Pilzinfektionen (Candidiasis, Kryptokokkenmeningitis) und bakterielle Infektionen (Lungenentzündung und andere) entwickeln kann.

Diagnose der Hodgkin-Krankheit

Die Diagnose und Behandlung der Hodgkin-Krankheit erfolgt in einem Krankenhaus in der Abteilung für Hämatologie. Zusätzlich zu einer gründlichen Untersuchung der Krankheitssymptome kann der Hämatologe eine Reihe zusätzlicher Labor- und Instrumentenstudien verschreiben, um die Diagnose zu bestätigen oder abzulehnen.

Bei der Diagnose von Morbus Hodgkin werden verwendet:

• instrumentelle Untersuchungsmethoden;
• Knochenmarkpunktion;
• histologische Untersuchung von Lymphknoten;
• Immunphänotypisierung von Lymphozyten.

Komplettes Blutbild (KLA)

Es ist wichtig zu beachten, dass im Falle einer Lymphogranulomatose im peripheren Blut keine spezifischen Veränderungen beobachtet werden, um die Diagnose dieser Krankheit zu bestätigen. Daher wird die OAK vorwiegend zur Bestimmung des Funktionsstatus verschiedener Organe und Körpersysteme verschrieben.

Blutentnahmeverfahren
Das Biomaterial wird morgens auf nüchternen Magen gesammelt. Bevor Sie Blut zur Analyse geben, ist es notwendig, von starker körperlicher Anstrengung, Rauchen und Alkohol zu Abstand zu nehmen. Nach Möglichkeit sollte die intramuskuläre Verabreichung von Medikamenten ausgeschlossen werden.

Zur allgemeinen Analyse kann verwendet werden:

• Kapillarblut (vom Finger);
• venöses Blut.

Kapillarblut wird wie folgt gesammelt:

• Eine Krankenschwester in sterilen Handschuhen behandelt die Injektionsstelle zweimal mit einem Wattebausch, der in eine 70% ige Alkohollösung getaucht ist (um eine Infektion zu verhindern).
• Eine spezielle Vertikutierernadel durchsticht die Haut an der seitlichen Oberfläche der Fingerspitze (wo das Kapillarnetzwerk stärker entwickelt ist).
• Der erste Blutstropfen wird mit einem trockenen Wattestäbchen entfernt.
• Die erforderliche Blutmenge wird in das Messglasrohr gesaugt (das Rohr darf die Wundoberfläche nicht berühren).
• Nach der Blutentnahme wird an der Injektionsstelle ein sauberer Wattebausch angebracht, der ebenfalls mit Alkohol angefeuchtet ist (2-3 Minuten).

Das venöse Blut wird wie folgt gesammelt:

• Der Patient sitzt auf einem Stuhl und legt seine Hand auf den Rücken, so dass sich das Ellbogengelenk in der maximal ausgefahrenen Position befindet.
• 10–15 cm über dem Ellenbogen wird ein Gummiband angebracht (dies trägt zur Blutfüllung der Venen bei und erleichtert den Eingriff).
• Die Krankenschwester bestimmt den Ort der Vene, aus der Blut entnommen wird.
• Die Injektionsstelle wird zweimal mit einem in 70% iger Alkohollösung getränkten Wattebausch behandelt.
• Eine Einwegspritze durchsticht die Haut und die Vena Saphena. Die Nadel sollte in einem Winkel von ca. 30 ° zur Hautoberfläche platziert werden, ihre Spitze sollte zur Schulter zeigen (ein solches Einführen verhindert die Bildung von Blutgerinnseln in der Vene nach dem Eingriff).
• Nachdem sich die Nadel in einer Vene befindet, entfernt die Krankenschwester sofort das Tourniquet und zieht langsam am Kolben der Spritze, um einige Milliliter venöses Blut (dunkle Kirschfarbe) zu gewinnen.
• Nach dem Auffangen der erforderlichen Blutmenge auf der Haut an der Injektionsstelle wird ein Alkoholtupfer gepresst und die Nadel entfernt.
• Der Patient wird gebeten, den Arm am Ellbogen zu beugen (dies hilft, die Blutung so schnell wie möglich zu stoppen) und 10 bis 15 Minuten im Korridor zu sitzen, da nach dem Eingriff Schwindelgefühle auftreten können.

Blutuntersuchung im Labor
Einige Tropfen des erhaltenen Blutes werden auf einen Objektträger übertragen, mit speziellen Farbstoffen angefärbt und unter einem Mikroskop untersucht. Auf diese Weise können Sie die Form und Größe von Zellen bestimmen. Ein weiterer Teil des Biomaterials wird in ein spezielles hämatologisches Analysegerät (diese Geräte sind in den meisten modernen Labors erhältlich) gegeben, das automatisch die quantitative und qualitative Zusammensetzung des untersuchten Blutes bestimmt.

Die mikroskopische Untersuchung von Blut bei Lymphogranulomatose ist nicht sehr aussagekräftig. Die Identifizierung von Tumorzellen in einem peripheren Blutausstrich ist in äußerst seltenen Fällen möglich.

Änderungen in der allgemeinen Analyse von Blut bei Lymphogranulomatose